Заміна клапана серця

Основні принципи техніки і тактики імплантації каркасних біопротезів схожі з такими при використанні механічних клапанів. На відміну від механічних і каркасних біологічних протезів, безкаркасні біоклапани (ксенографти, аллографти і ін.) Не є ригідними, стійкими до деформації структурами і тому така заміна клапана серця може супроводжуватися зміною як геометричних, так і функціональних характеристик. Наскільки і як змінюється функція безкаркасних біоклапанов в результаті імплантації? Які фактори необхідно враховувати до і в процесі імплантації безкаркасних замінників клапанів серця, щоб максимально зберегти їх вихідні функціональні характеристики? Яка заміна клапана серця забезпечує кращий функціональний результат? Відповіді на ці та інші питання намагалися отримати в ряді експериментальних і клінічних досліджень.

Порівняння гідродинамічних характеристик протеза Medtronic Freestyle, імплантованого в еластичну силіконову «аорту», показало, що градієнт тиску і обсяг регургітації на протезі в значній мірі залежать від розміру протеза і, в меншій мірі, від варіанту техніки імплантації. Максимальні площі відкриття стулок, виміряні при візуалізації протеза на стенді, були великими при моделюванні протезування методом «повного кореня».

У наступних роботах інших авторів експериментальна модель з оцінки впливу типорозміру і техніки імплантації безкаркасних біопротезів на їх функціональні характеристики in vitro була вдосконалена. Для цього досліджувані безкаркасні біопротези імплантували в нативні свинячі коріння аорти, а потім також в свинячі коріння аорти, стабілізовані глутаровий альдегідом. Це, на думку авторів, моделювали імплантацію в «молоді» і «літні» коріння аорти людини.

У цих роботах заміна клапана серця супроводжувалася істотним зниженням розтяжності нативних «молодих» коренів-акцепторів аорти, в які були імплантовані безкаркасні протези Toronto SPV. Гідродинамічні параметри були краще, а згинальні деформації відкритих стулок менше при імплантації протеза Toronto SPV з зовнішнім діаметром на 1 мм менше внутрішнього діаметра кореня-акцептора. На думку авторів, помірно занижена невідповідність імплантації ксенографтов може збільшити їх зносостійкість, що залежить від деформації стулки і згинальних напружень. Гідродинамічна ефективність «молодих» композитних коренів аорти була істотно і достовірно вище «літніх». Субкоронарная заміна клапана серця як стабілізованих, так і нативних коренів аорти приводила до погіршення їх вихідних функціональних характеристик.

У дослідженні був проведений порівняльний аналіз функціональних результатів експериментальних імплантацій ксенографтов в алогенних коріння аорти на небальзамірованних трупах осіб молодого і літнього віку з подальшою оцінкою анатомо-функціональних характеристик віддалених композитних коренів аорти при стендових дослідженнях.

Порівняльний аналіз функціональних результатів двох груп композитних коренів аорти показав, що кращі біомеханічні і гідродинамічні характеристики були отримані при використанні такої техніки, як субкоронарная заміна клапана серця з видаленням всіх трьох синусів ксенографта. При збереженні некоронарного синуса ксенографта нерідко формувалася парапротезних «гематома», істотно спотворює геометрію композитного кореня аорти і негативно впливає на його потокові характеристики і біомеханіку стулок. У клінічній практиці таку утворення парапротезних гематом в області збереженого некоронарного синуса ксенографта нерідко призводить в післяопераційному періоді до високого систолическому градієнту тиску, поступово регресують по мірі розсмоктування гематоми. При значних розмірах гематоми і подальшої її організації можуть зберігатися високі залишкові градієнти тиску або відбуватися її інфікування з формуванням парапротезних абсцесу.

У дослідженні також було показано, що основними чинниками, що впливають на функціональний результат такої процедури, як заміна клапана серця розробленої моделі ксенографта, є розтяжність кореня-акцептора, адекватний вибір розміру ксенографта і його позиція щодо фіброзного кільця кореня-акцептора. Зокрема, протезування кореня аорти не впливає на вихідні функціональні характеристики розробленої моделі ксенографта. Супрааннулярная субкоронарная заміна клапана серця, на відміну від протезування кореня аорти, призводить до утворення помірних окружних прекоміссуральних деформацій стулок ксенографта, а також забезпечує йому найкращі потокові характеристики, в порівнянні з імплантацією в інтрааннулярную позицію.

Вибір техніки операції в разі застосування бескаркасного біопротеза в АОР-тальне позицію визначається, перш за все, його конструкцією. Ряд біопротезів (АБ-Композит-Кемерово, АБ-Моно-Кемерово, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard і Shelhigh SuperStentless, і ін) імплантують тільки в субкоронарную позицію. Протези, виготовлені у вигляді цілісного ксеногенного кореня аорти (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards), можуть бути імплантовані в субкоронарную позицію з видаленням двох або трьох синусів, а також у вигляді «вставки кореня» (root-inclusion) з частковим видаленням коронарних синусів ксенографта. Нарешті, ці протези можуть імплантуватися по техніці «повного кореня» (full-root) Більшість хірургів вважають за краще використовувати техніку субкоронарной імплантації при використанні цілісних ксенографтов

При аортальному протезуванні з техніки субкоронарной імплантації частіше виконують поперечну (на 2/3 периметра висхідної аорти дещо вищий сінотубулярного з'єднання), або косу, рідше повну поперечну або злегка підняти аортотомію. Після ретельного видалення стулок аортального клапана і максимального видалення кальцинатів візуально оцінюють анатомічні зміни і геометрію кореня аорти, особливості розташування гирл коронарних артерій.

Вибір розміру бескаркасного біопротеза залишається діскутабельним. Зазвичай підбирають біопротез з діаметром на 1-3 мм більше максимального калібру, досить вільно проведеного через аортальне кільце пацієнта. Іноді вибирають протез з діаметром, рівним діаметру аортального кільця або діаметру сінотубулярного з'єднання, в ряді випадків проводять реконструкцію кореня. При низькому розташуванні гирла правої коронарної артерії застосовується субкоронарная заміна клапана серця з розворотом біопротеза, поміщаючи його правий синус в некоронарного синус пацієнта, або виконують протезування кореня аорти. На першому етапі імплантації безкаркасних біопротезів в супрааннулярную субкоронарную позицію на фіброзне кільце накладається проксимальний ряд вузлових швів (3-0 тікрон, 2-0 або 3-0 етібонд, 4-0 протоку по розсуд хірурга) в площині вентрікулоаортального з'єднання, що проходить, фактично, через підставу фіброзного кільця. На другому етапі відмиті від консерванту біопротези, що випускаються у вигляді цілісного кореня аорти, готують до імплантації шляхом висічення двох або трьох синусів ксенографта. Деякі автори не рекомендують виконувати на цьому етапі висічення синусів, щоб не порушувати просторову орієнтацію коміссурапьних стовпчиків на наступних етапах імплантації. Безкаркасні біопротези, що випускаються з посіченими синусами, що не піддаються цій процедурі. На третьому етапі нитки проксимального ряду вузлових швів проводять через підставу ксенографта, дотримуючись обережності, щоб не пошкодити стулки голкою. На четвертому етапі ксенографт поміщають в корінь аорти пацієнта, а нитки зав'язують і зрізають. Для правильної орієнтації комиссур накладають провізорні П-подібні підтримують шви на 3-5 мм вище комиссур ксенографта, проводячи їх через стінку аорти пацієнта назовні. П'ятий етап операції може виконуватися по-різному, в залежності від моделі біопротеза. Якщо використовують модель біопротеза без синусів або вони були посічені на другому етапі імплантації, то виконується їх «підгонка» під гирла коронарних артерій пацієнта. При цьому рекомендують зберігати вихідну про просторову орієнтацію комиссур і стулок.

Тільки після виконання шовного орієнтації комиссур січуть надлишок тканин аорти ксенографта. На шостому етапі імплантації накладається дістапьний безперервний обвівной герметизирующий шов (4-0 або 3-0 протока). Нитка проводиться через посічений край синуса ксенографта і стінку синуса кореня-акцептора нижче гирла коронарних артерій. Дістапьний шов починають накладати в найглибшій проксимальної точці посіченого синуса ксенографта і закінчують на вершині прилеглих комиссур (іноді рекомендують починати дистальний шов в зворотному напрямку - від вершини межкоронарного коміссури). Кінці суміжних ниток виводять на зовнішню поверхню аорти і пов'язують між собою. У ряді випадків перед зав'язуванням ниток дистального шва вводять фібриновий клей в парапротезних простір між некоронарного синусами, щоб уникнути утворення парапротезних гематоми Вона може формуватися через невідповідність розмірів некоронарних синусів біопротеза і пацієнта, а також інфікуватися з утворенням парапротезних абсцесу. Останній етап операції полягає в закритті аортотомного розрізу безперервним швом (4-0 протока). У частини хворих проводиться пластика аорти нативним аутоперікардом або ксеноперікардом. Біопротез Cryolite-O'Brien фіксується однорядним (пролив 4-0) безперервним швом в супрааннулярную позицію.

При дилатації сінотубулярного з'єднання і аннулоаортальной Ектазій в ряді випадків використовується техніка імплантації «вставки кореня» (root-inclusion). Ця техніка полягає в неповному висічення коронарних синусів і збереженні сінотубулярного з'єднання ксенографта з метою забезпечення його вихідної просторової конфігурації. Проксимальний ряд вузлових швів накладається за стандартною схемою. Устя коронарних артерій хворого імплантуються в адаптовані отвори коронарних синусів ксенографта. Верхній край ксенографта і край аорта-томного розрізу зшиваються безперервним поліпропіленовим швом з одночасним закриттям аорти.

Заміна клапана серця з техніки «повного кореня» виконується значно рідше (в 4-15%), ніж заміна клапана серця в субкоронарную позицію. Спочатку виконують повну поперечну аортотомію трохи вище сінотубулярного з'єднання. Потім вирізують гирла обох коронарних артерій пацієнта разом з передлежачої частиною синусів, а потім видаляють уражені стулки аортального клапана. Проксимальний анастомоз накладають з використанням 28-35 вузлових швів (3-0), які зав'язують на смужці з тефлону або нативного аутоперікарда шириною 1 мм з метою герметизації швів. Видаляють гирла коронарних артерій біопротеза. Реімплантіруют гирлі лівої коронарної артерії обвівним безперервним (5-0 протока) швом до відповідного синус біопротеза. Виконують дистальний анастомоз між ксенографтом і висхідною аортою хворого безперервним швом (4-0 протока) за типом «кінець в кінець». На останньому етапі реімплантіруют гирлі правої коронарної артерії.

Слід зазначити, що технічні помилки або неточності при імплантації безкаркасних біопротезів можуть призводити до їх дисторцией, втрати рухливості однієї або декількох стулок і внаслідок цього - до раннього розвитку структурної дегенерації і кальцифікації. При імплантації необхідно постійно зрошувати біопротез фізіологічним розчином, щоб запобігти висиханню і пошкодження тканини стулок.

Заміна клапана серця безкаркасних біопротезів в аортальну позицію виконується хворим з гемодинамічно значущими вадами переважно старше 40 років або більше молодим пацієнтам при непереносимості антикоагулянтів. Заміна клапана серця ксенографтов виконується, переважно, пацієнтам у віці 60-70 років і старше. Цей тип біопротеза є клапаном вибору для літніх пацієнтів і з вузьким коренем аорти (менше 21 мм) або з низькою фракцією викиду лівого шлуночка, так як відсутність каркаса у вузькому корені аорти пацієнта забезпечує високий гемодинамический ефект. Важкий кальциноз синусів Вальсальви, аневризма кореня і / або висхідної аорти аномалії розташування гирл коронарних артерій (близьке розташування гирла коронарних артерій до фіброзного кільця клапана або їх розташування навпроти один одного при двостулковому клапані), наявність неудалімих кальцинатов фіброзного кільця, значна дилатація сінотубулярного з'єднання розглядаються як протипоказання до імплантації безкаркасних біопротезів в субкоронарную позицію. Виходом з такої ситуації є заміна клапана серця ксенографта по техніці протезування кореня аорти.

У нормі у молодих здорових людей діаметр сінотубулярного з'єднання завжди менше діаметра фіброзного кільця. Однак у хворих з вадами аортального клапана, особливо при аортальному стенозі, діаметр сінотубулярного з'єднання часто перевищує діаметр фіброзного кільця. В цьому випадку підбирають розмір біопротеза по діаметру його сінотубулярноого з'єднання і імплантують по техніці «вставки кореня» або протезування кореня, або виконується субкоронарная заміна клапана серця з реконструкцією сінотубулярного з'єднання.

При аневризмі кореня аорти виконують ізольоване протезування клапана або в поєднанні з протезуванням висхідної аорти, або імплантують клапаносодержащій кондуїт.

He виділяючи абсолютних протипоказань до застосування безкаркасних біопротезів, одні автори рекомендують утримуватися від їх використання у випадках активного інфекційного ендокардиту. Інші автори досить широко застосовували біопротези Medtronic Freestyle, Toronto SPV при активному інфекційному ендокардиті.

Деякі хірурги рекомендують імплантувати ксенографти в субкоронарное положення тільки при неускладнених формах, коли інфекційний процес обмежений межами стулок аортального клапана, оскільки можливе інфікування синтетичної обшивки біопротеза.

Більшою стійкістю до інфікування, на думку деяких авторів, мають безкаркасні біопротези, обшиті стабілізованою перикардом. Наприклад, ксенографти фірми Shelhigh використовувалися, переважно, в екстрених випадках при відсутності необхідного розміру гомографта. Частота реінфікування безкаркасних біопротезів Shelhigh і гомографтов (4%) у пацієнтів обох груп була однаковою.

Зазвичай в післяопераційному періоді пацієнтам з безкаркасним біопротезом призначають варфарин (MHO = 2-2,5) протягом 1,5-3 міс. Однак з накопиченням досвіду багато хірурги призначають варфарин пацієнтам з миготливою аритмією і високим ризиком тромбоемболічних ускладнень. Окремі автори призначають тільки аспірин тим хворим, у яких додатково виконувалося аортокоронарне шунтування.

Заміна аортального клапана пульмональним аутографтом за методом DN Ross (1967) виконується у хворих з інфекційним ендокардитом аортального клапана, при його вроджених вадах - переважно у новонароджених і грудних дітей. Існує кілька модифікацій операції Росса - заміна кореня аорти, циліндрична техніка, операція Ross-Konn і ін .. Описана також і операція Ross II, при якій легеневий аутографт імплантується в митральную позицію. У разі застосування техніки заміщення кореня аорти виконують розріз висхідної аорти поперечним доступом і ревізію аортального клапана. Розріз ствола легеневої артерії виробляють поперечно і нижче рівня відходження правої легеневої артерії Висічення кореня легеневої артерії виробляють обережно, щоб не пошкодити першої септальних гілки лівої коронарної артерії. Обидві коронарні артерії відсікають разом з майданчиками з навколишнього тканини синусів Вальсальви. Корінь аорти січуть на рівні аортального кільця по нижньому краю стінок аортальних синусів. Стовбур легеневої артерії разом з клапаном зшивають з підставою кореня аорти, і в аутотрафт реімплантіруются гирла коронарних артерій. Аллографт легеневої артерії підшивають до отвору вихідного відділу правого шлуночка і до дистальному відділу легеневого стовбура.

Безкаркасні біологічні (алло-і ксеногенні) замінники атріовентрикулярних клапанів серця були розроблені і поки обмежено впроваджені в клінічну практику з метою майже повного анатомічного і функціонального заміщення природних клапанів у випадках неможливості виконання клапанно-зберігає операції. Заміна клапана серця цих замінників атріоветрікулярних клапанів забезпечує їх високу пропускну і хорошу запирательную функцію при збереженні аннулопапіллярной безперервності шлуночків, що забезпечує високий функціональний результат.

Протезування мітрального клапана гомографтом стало однією з перших операцій в ході розвитку клапанної хірургії серця. Експериментальні дослідження на початку 60-х рр XX століття на тваринних моделях мали надихаючі результати, які демонструють швидку інтеграцію гомографта, стулки і хорди якого залишалися інтактними через 1 рік після імплантації. Проте, перші спроби протезування мітрального клапана мітральним гомографтом в клінічній ситуації були пов'язані з розвитком ранньої дисфункції клапана внаслідок непорозуміння функції клапанного апарату і через складність фіксації папілярних м'язів. Прогрес, досягнутий протягом останніх 20 років в оцінці мітрального клапана за допомогою ехокардіографії, значно збільшив базу знань клапанної патофізіології. Досвід, отриманий в реконструктивної хірургії мітрального клапана, дозволив хірургам освоїти оперативну техніку на подклапанного апараті.

Суть операції імплантації бескаркасного замінника атріовентрикулярних клапанів зводиться до підшивки верхівок папілляних м'язів алло або ксенографта до папілярним м'язам пацієнта, а потім фіксації фіброзного кільця трансплантата до фіброзного кільця реципієнта Операція складається з декількох етапів. Після висічення патологічно зміненого клапана пацієнта оцінюють анатомію його папілярних м'язів, проводять вимірювання калібром атріовентрикулярного отвору і відстані між фіброзними трикутниками. Потім підбирають розмір трансплантата, орієнтуючись на проведені вимірювання, і імплантат на тримачі поміщають в порожнину шлуночка, приміряючи його щодо папілярних м'язів, фіброзного кільця пацієнта і на предмет збігу розмірів між фіброзними трикутниками. Розраховують рівень накладення швів на сосочкових м'язах. Верхівки імплантату фіксують до папілярним м'язам П-образними швами на прокладках, проведеними через підстави папілярних м'язів.

Після зав'язування П-подібних швів виконують другий (верхній) ряд швів безперервними або одиночними швами. Спочатку проводять шви, провізорного накладені в області фіброзних трикутників, через марковані ділянки фіброзного кільця трансплантата. Після відновлення серцевої діяльності обов'язково проводиться інтраопераційна чреспищеводная Ехокардіографічне оцінка замикальних функції трансплантата.

Заміна клапана серця кріокосервірованних мітральних гомографтов по Асаr і співавт. (1996). Комплекс мітрального апарату січуть у пацієнтів, що піддавалися трансплантації серця, в місцях прикріплення папілярних м'язів до стінок шлуночка і міокарда, навколишнього фіброзне кільце мітрального клапана Дана маніпуляція проводиться в умовах операційної. Кріоконсервація здійснюється протягом 18 год, в ході яких гомографти знаходяться в банку тканин. Застосовується 5% консервує розчин диметилсульфоксиду без додавання антибіотиків. Консервація здійснюється при поступовому зниженні температури до -150 ° С. Морфологічні характеристики папілярних м'язів і розподіл хорд реєструються для кожного гомографта і записуються в ідентифікаційну карту. Реєстровані характеристики клапана висота і площа передньої мітральної стулки, виміряної обтуратором для аннулопластика, а також відстань між вершиною папілярного м'язу і фіброзним кільцем мітрального клапана. Папілярні м'язи класифікуються відповідно до їх морфологічними особливостями і підрозділяються на 4 типи. Захист міокарда здійснюється за допомогою холодової кардіоплегії через корінь аорти Доступ до лівого передсердя проводиться класичним паралельним розрізом через межпредсердную борозну. Потім оглядається мітральний клапан для оцінки патологічного процесу і прийняття остаточного рішення щодо типу хірургічного втручання При наявності ізольованого пошкодження, що зачіпає менше половини клапана (кальциноз або клапанний абсцес), імплантується тільки частина гомографта за умови, що решта клапана була нормальною. З іншого боку, при наявності великих ушкоджень з залученням до патологічного процесу всього клапана здійснюється повне протезування мітрального клапана гомографтом. При імплантації мітрального гомографта спочатку січуть патологічно змінена тканина клапана разом з відповідними хордами, цілісність папілярних м'язів ретельно зберігається. Проводиться їх мобілізація шляхом відділення м'язових пластів, прикріплених до стінки лівого шлуночка. Заміна клапана серця гомографта починається з фіксації папілярних м'язів. Експозиція папілярного м'язу реципієнта добре видна шляхом її тракції за шов-держалку. Кожна папілярна м'яз гомографта фіксується до розрізу між нативной папиллярной м'язом і стінкою лівого шлуночка. Головка папілярного м'язу гомографта, що підтримує коміссуру, використовується як контрольна точка і поміщається на відповідній ділянці нативної папілярного м'язу. Ця ділянка легко визначається, так як комісуральні хорди незмінно беруть початок від вершини папілярного м'язу. Як правило, папілярна м'яз гомографта підшивається бік-в-бік до папиллярной м'язі реципієнта, щоб розміститися на більш низькому рівні. Для зшивання папілярних м'язів використовується подвійний ряд матрацних швів, захищених численними переривчастими швами. Підшивається аннулопластіческое кільце Carpentier до фіброзного кільця реципієнта. Розмір аннулопластіческого кільця підбирається виходячи з розміру передньої стулки гомографта, виміряного обтуратором. Тканина стулок гомографта потім підшивається до кільця Carpentier за допомогою 5-0 швів пролила поліпропілену. Різні частини клапана підшиваються в наступному порядку, заднеме-діальной коміссуру, передня стулка, переднелатеральная коміссуру, задня стулка. Особлива увага приділяється розташуванню комиссур. В областях передньої стулки і комиссур шви накладаються без натягу. У випадках надлишкової або недостатньої тканини стулок гомографта по відношенню до аннулопластіческому кільцю шовная лінія коригується для досягнення балансу під час пришивання задньої мітральної стулки. Після імплантації гомографта результат оцінюється шляхом інфузії фізіологічного розчину під тиском в шлуночок (гідравлічна проба) З Асаr і співавт (1996) провели серію імплантацій кріокосервірованних мітральних гомографтов 43 пацієнтам з приводу набутої патології мітрального клапана за описаною методикою з задовільними віддаленими результатами (через 14 місяців) .

[1], [2], [3], [4]

Заміна клапана серця: найближчі і віддалені результати

Госпітальна або найближча протягом 30 днів летальність після операції ізольованого протезування мітрального або аортального клапана, в тому числі і з поєднаним аортокоронарним шунтуванням (АКШ), 15-20 років тому становила 10-20%. В останні роки ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ-ва летальність значно знизилася до 3-8% і обумовлена наявністю у хворих вираженою хронічною серцевою і легеневої недостатності, важких хронічних захворювань легенів, поліорганної недостатності, діабету і розвитком в післяопераційному періоді різних ускладненні: кровотечі, гострої гнійної інфекції, інфаркту міокарда, гострого порушення мозкового кровообігу і т. Д. Зниження летальності в останнє десятиліття пов'язане з поліпшенням хірургічної техніки імплантації клапанів, здійснений нствованіем методики проведення штучного кровообігу, захисту міокарда за допомогою впровадження кров'яної антеградной і ретроградної кардіоплегії, анестезіологічного та реанімаційного забезпечення, а також застосуванням більш досконалих моделей штучних клапанів серця і біопротезів. Госпітальна летальність залишається вищою при екстрених і термінових операціях, які виконуються за життєвими показаннями, при реопераций (повторних операціях) і поєднаних хірургічних втручаннях. Відзначено, що більшість ускладнень і летальних випадків виникає в перші 3-5 років після операції, потім настає стабілізація виживання.

Критерієм функціональної ефективності імплантованого клапана в підтримці стабільності гомеостазу є актуарний показник виживаності хворих - відсутність летальності від клапанно-залежних ускладнень. У 90% пацієнтів, які зазнали протезування мітрального або аортального клапана, в значній мірі ліквідуються або зменшуються ознаки хронічної серцевої недостатності, завдяки чому вони переходять в I-II функціональний клас (за класифікацією NYHA). Лише невелика група пацієнтів залишається в III або IV ФК, що пов'язано, зазвичай, з низькою скорочувальної здатністю міокарда до операції, високою вихідною легеневою гіпертензією та супутньою патологією. Показники виживаності та якості життя краще у хворих з штучними клапанами серця в аортальной позиції, ніж в мітральної. Однак виживаність може зазнавати істотне погіршення зі збільшенням градієнта тиску на штучному клапані, наростанням хронічної серцевої недостатності і тривалістю терміну післяопераційного спостереження.

Істотний вплив на стан гомеостазу в організмі, виживаність і якість життя прооперованих хворих надають гемодинамічні параметри роботи штучного клапана серця Як видно з табл. 6.2, всі штучні клапани серця чинять опір кровотоку, особливо при навантаженні: кульові клапани мають більший перепад тиску, ніж поворотно-дискові, а двостулкові відрізняються самим мінімальним опором В клінічній практиці докладне дослідження гемодинамічних характеристик штучних клапанів серця представляється складним Тому про ефективність роботи клапанів судять по піковому та середньому перепаду тиску на клапані, виявляти як в спокої, так і при навантаженні трансторакальной і черезстравохідної опплерехокардіографіей (ДЕхоКГ), значення якої мають хорошу кореляцію з даними, отриманими при катетеризації порожнин серця.

Перевантаження тиском та / або об'ємом, що викликається патологією аортального клапана, приводить до зростання тиску в порожнині лівого шлуночка і його компенсаторною гіпертрофії Важка аортальна недостатність викликає перевантаження об'ємом лівого шлуночка зі збільшенням його кінцево-діастолічного об'єму і розвитком ексцентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. При важкому аортальному стенозі концентрическая гіпертрофія міокарда лівого шлуночка відбувається без наростання кінцево-діастолічного об'єму аж до настання пізньої стадії процесу, збільшуючи, таким чином, співвідношення товщини стінки і радіуса порожнини шлуночка. Обидва патологічних процесу призводять до збільшення маси міокарда лівого шлуночка Позитивний ефект після протезування аортального клапана полягає в зменшенні перевантаження об'ємом і тиском лівого шлуночка, що сприяє ремоделированию і регресу його маси в найближчі і віддалені терміни спостереження.

Незважаючи на те, що клінічне і прогностичне значення зменшення маси міокарда лівого шлуночка з'ясовано ще не до кінця, це поняття широко використовується як

Міра оцінки ефективності протезування аортального клапана. Можна припустити, що ступінь зменшення маси міокарда лівого шлуночка повинна асоціюватися з клінічним результатом операції, який, особливо у пацієнтів молодого віку, має принципове значення для їх фізичної адаптації та подальшого працевлаштування за професіями, пов'язаними з фізичним напругою.

Дослідження, проведені у хворих після протезування аортального клапана, показали, що ризик розвитку кардіологічних ускладнень виявився значно менше у тих пацієнтів, у яких було досягнуто зменшення маси міокарда лівого шлуночка. При цьому, заміна клапана серця оптимальних за розміром протезів з приводу ізольованого аортального стенозу маса лівого шлуночка значно зменшувалася і у ряду пацієнтів сягала нормальних значень вже протягом перших 18 місяців. Регрес маси шлуночка триває до 5 років після операції. Ситуація, коли неадекватні гемодинамічні характеристики протеза не призводять до суттєвого зменшення маси міокарда лівого шлуночка, ніж визначається незадовільний результат операції, поруч авторів розцінюється як протезно-паціентное невідповідність.

Зниження виживання пацієнтів у віддалені терміни після операції, крім факторів ризику пов'язано також з негативними сторонами кульових штучних кла-панів серця великими габаритами і масою, підвищеним градієнтом тиску, інерційністю замикаючого елементу, що приводять до зниження ударного викиду і підвищення тромбоутворення. Однак, на думку деяких авторів, застосування кульових штучних клапанів серця виправдано в мітральної позиції при великих обсягах лівого шлуночка, вираженому кальцинозі, або в аортальной - при діаметрі кореня аорти> 30 мм, з огляду на їх довговічності механічної надійності, задовільних гемодинамічних якостей протягом більше 30 років роботи в організмі. Тому кульові штучні клапани серця ще рано списувати з кардіохірургічної практики.

З поворотно-дисковими штучними клапанами серця Ликс-2 і Емікс (Мікс), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall в аортальной позиції до 5-25-му році актуарний показник виживання хворих дещо вищий, ніж з кульовими клапанами, і становить від 89% до 44%, а в мітральної - від 87% до 42% Поворотно-дискові штучні клапани серця, особливо Medtromc-Hall, який має найбільший кут відкриття і конкуруючий з гемодинамічної ефективності з двостулковими механічними клапанами серця , відрізняються відомими перевагами перед кульовими кла Анами по кращій гемосумісність, зниження тромбозу штучних клапанів серця і тромбоемболічних ускладнень, менших втрат енергії кровотоку і опору, швидкодії, малим розмірам і масі, кращої структурі кровотоку.

Заміна клапана серця поворотно-дискових клапанів, в порівнянні з кульовими, більш значуще поліпшуються морфофункціонапьние показники серця. Їх гемодинамическое перевага сприятливо позначається і на протягом найближчого і віддаленого післяопераційного періоду, особливо у хворих з миготливою аритмією, а гостра серцева недостатність і «синдром низького серцевого викиду» стають в два рази рідше, ніж з кульовими клапанами.

Помітне гемодинамическое перевага відзначено у хворих при імплантації двостулкових штучних клапанів серця Медінж-2; Карбоникс-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS як в мітральної, так і в аортальной позиції щодо поворотно-дискових і, тим більше, кульових по градієнту тиску на клапані, ефективної клапанної площі, продуктивності клапана, зменшення обсягів камер серця, маси міокарда, а також з актуарних показниками виживаності і стабільності хороших результатів від 93% до 52% до 5-15 років в мітральної позиції і від 96% до 61% в аортальной.

В об'єднаному документі STS / AATS суспільства торакальних хірургів США дано визначення специфічних несмертельних клапанно-залежних ускладнень неінфекційного та інфекційного походження, що призводять до зниження актуарних показників виживання, якості життя та зростання інвалідності. До неінфекційних клапанно-залежним ускладнень відносяться структурна дисфункція клапана - будь-які зміни функції імплантованого клапана внаслідок його зносу, поломки, заклинювання стулок або розриву шовного лінії, що призводять до стенозу або регургітації. До неструктурной дисфункції клапана відносять будь-які дисфункції клапана, що не мають відношення до його поломки: невідповідність розміру клапана і оточуючих структур, параклапанной фістула призводить до стенозу або регургітації.

Актуарні та лінеарні показники структурної дисфункції механічних клапанів становлять 90-95% і 0-0,3% жінкороків, відповідно. Тривале спостереження за хворими з кульовими механічними клапанами МКЧ, АКЧ, Starr-Edwards, а також поворотно-дисковими Ликс-2, Мікс, Емікс, Medtronic-Hall і двостулковими Медінж-2, Карбоникс-1, St Jude Medical, Carbomedics і ін. Показали що ці клапани мають надзвичайну стійкість до структурних поломок. Ряд що не використовуються в даний час механічних протезів, таких як Bjork-Shiley Convexo-Concave, володіли крихкістю обмежувача ходу і були виключені з клінічної практики. На відміну від механічних клапанів, структурна дегенерація біопротезів, навпаки, є найбільш частим несмертельним клапанно-залежним ускладненням. Так, тривале спостереження за використовуваними в даний час каркасними біопротез другого покоління, включаючи свинячий Medtronic Hankock II і перикардіальний Carpenter-Edwards, показали, що в аортальной позиції більш ніж у 90% біопротезів структурна дегенерація не розвивається протягом 12 років, в той час як в мітральної позиції вона настає значно раніше внаслідок більш виражених систолических навантажень на стулки протеза.

Формуванню параклапанной фістули в ранні або пізні терміни після операції може сприяти розвиток протезного ендокардиту або масивний кальциноз фіброзного кільця, а також технічні похибки під час імплантації клапана.

Гемодинамічно значущі параклапанной фістули зазвичай викликають рефрактерную гемолітична анемія, на відміну від клінічно незначною мірою хронічного внутрішньосудинного гемолізу, який спостерігається після імплантації практично всіх механічних, особливо кульових і поворотно-дискових, клапанів.

Технічні помилки у вигляді занадто великих проміжків між швами сприяють утворенню ділянок гіпотез без щільного контакту з фіброзним кільцем клапана, що з часом призводить до формування фістули Якщо параклапанной фістула гемодинамически значима і викликає гемоліз, що супроводжується анемією і вимагає гемотрансфузій, то виконується ушивання фістули або репротезірованіе клапана .

В результаті удосконалення хірургічних методів зустрічальність Паракліт-панних фістул за останній час знизилася і становить, за лінеарним показниками, від 0% до 1,5% жінкороків як для механічних клапанів, так і для біопротезів. Окремі автори відзначали зростання параклапанной фістул після імплантації механічних двостулкових клапанів, в порівнянні з біопротез, вважаючи, що це пов'язано з використанням вивертає шва і більш вузької пришивних манжети.

Незважаючи на вдосконалення техніки операцій, післяопераційного догляду та антибіотикопрофілактики, протезний ендокардит залишається однією з невирішених проблем кардіохірургії і зустрічається до 3% ускладнень після протезування клапанів серця. Незважаючи на те, що матеріали, з яких виготовляються механічні штучні клапани серця, мають тромборезістентность властивостями, джерелом інфекції можуть бути шви, здатні фіксувати протез до

Тканинам серця, де утворюються небактеріальні тромботические ендокардіальні

Ушкодження, здатні інфікуватися під час транзиторної бактеріємії. При ураженні протеза в аортальной позиції частіше виникає його недостатність (67%), а при ураженні протеза мітрального клапана - його обструкція (71%). Абсцеси фіброзного кільця зустрічаються в 55% випадків протезного ендокардиту. Інфекційний ендокардит біопротезів клапанів викликає не тільки деструкцію стулок, але і абсцеси пришивними кільця, які розвиваються частіше протягом першого року після операції, ніж в більш пізні терміни - 27%)

Залежно від термінів розвитку, протезний ендокардит прийнято розділяти на ранній (протягом 60 днів після операції) і пізній (понад 60 днів). Ранній протезний ендокардит зустрічається в 35-37% випадків і зазвичай є наслідком бактеріального обсіменіння клапана або в ході імплантації интраоперационно, або гематогенним шляхом в післяопераційному періоді з рани або венозного катетера при внутрішньовенних інфузій. Переважають в цьому періоді епідермальний і золотистий стафілокок (28,1-33% і 17-18,8% випадків, відповідно), ентерокок - 6,3%, зеленящий стрептокок - 3,1%, грамнегативні бактерії і грибкова флора. Описані випадки інфекційного ендокардиту вірусної етіології, незважаючи на те, що в більшості випадків пізній протезний ендокардит (зустрічальність 60-63%) пов'язаний з некардіальной септицемией.

За даними D. Horstkotte і співавт. (1995), найчастіше пізній протезний ендокардит виникає як ускладнення після стоматологічних маніпуляцій (20,3%), урологічних маніпуляцій і уросепсиса (13,9%), інтенсивної терапії з використанням постійних венозних катетерів (7,4%), пневмонії і бронхітів (6,5%), маніпуляції на дихальних шляхах (5,6%), фіброскопіческого дослідження травного тракту (4.6%), травми, рани інфекції (4,6%), абдомінальних хірургічних втручань (3,7%), пологів ( 0,9%). У деяких випадках він може бути обумовлений внутрішньолікарняних інфікуванням маловірулентнимі збудниками усне епідермальним стафілококом.

Актуарні та лінеарні показники частоти виникнення протезного ендокардиту в аортальной позиції складають 97-85% і 0,6-0,9% жінкороків, відповідно, в аортальной позиції трохи вище, ніж в митральном. П'ятирічна свобода від біопротезного ендокардиту, за даними більшості великих досліджень, складає більше 97%. Ризик розвитку протезного ендокардиту для механічних клапанів трохи вище, ніж для біопротезів.

Протезний ендокардит безкаркасних біопротезів і аллографтов зустрічається рідше, тому ці клапани можуть бути більш корисні при заміні механічного протеза під час реопераций з приводу протезного ендокардиту. Внутрішньовенна антибактеріальна терапія призначається під контролем чутливості гемокультури і повинна бути почата якомога швидше. Досвід показує, що при інфікуванні маловірулентнимі мікроорганізмами (частіше стрептококи) більшість пацієнтів з протезним ендокардитом можна вилікувати консервативно. Однак ця терапія, тим більше коли мова йде про інфікування високовірулентной флорою (стафілококи, грибкова інфекція), повинна бути доповнена введенням антисептиків, а також проведена корекція імунного статусу організму Протезний ендокардит нерідко вимагає невідкладної, а іноді і термінової операції.

Найбільш небезпечним ускладненням у віддалений період спостереження у хворих, які перенесли реімплантацію штучного клапана серця, є його реинфекция Імовірність реінфікування протеза після повторної операції залежить від реактивності організму і можливості хірурга повністю усунути всі вогнища інфекції при первинній операції. Результати лікування протезного ендокардиту потребують поліпшення Частота розвитку параклапанной інфекцій у пацієнтів з протезним ендокардитом може досягати 40%. Летальність при ранньому протезном ендокардиті складає 30-80%, а при пізньому - 20-40%.

До клапанно-залежним ускладнень відноситься і хронічний внутрішньосудинний гемоліз, обумовлений прямим механічним пошкодженням формених елементів крові працюють штучним клапаном серця, спотвореної структурою кровотоку при обтіканні клапана, турбулентністю, відривними течіями, розрідження, збільшенням фізичного навантаження, будь-хронічною інфекцією, розростанням паннуса, структурної дегенерацією біопротезів, тромбозом штучного клапана серця, порушенням тканинного покриття і ендотеліальної вистилки сідла і кусственного клапана, нирково-печінковою недостатністю та ін. При таких ситуаціях процес зміни гомеостазу приймає форму негативного спіралеподібного течії з швидким розвитком незворотних змін, що призводять до раз-витию синдрому хронічного дисемінованого внутрішньосудинного згортання і поліорганної недостатності, що є причиною тромботичних ускладнень. На розвиток хронічного внутрішньосудинного гемолізу впливають і аутоімунні механізми, надмірне поява активних форм кисню і активація перекисного окислення ліпідів при гіпоксії. Гемоглобін і іони заліза, що вивільняються при хронічному гемолізі, самі є потужними активаторами перекисного окислення ліпідів. Рівень хронічного внутрішньосудинного гемолізу не змінюється від терміну імплантації штучного клапана серця при задовільною його функції, не впливають на рівень хронічного внутрішньосудинного гемолізу миготлива аритмія і ступінь хронічної серцевої недостатності. При використанні нормально функціонуючих сучасних механічних або каркасних біологічних протезів гемоліз рідкісний. Хронічний внутрішньосудинний гемоліз у хворих з механічними штучними клапанами серця зустрічається з частотою з актуарних та лінеарним показниками в 99,7-99,8% і 0,06-0,52% жінкороків, відповідно. Такий значний розкид частоти хронічного внутрішньосудинного гемолізу не дозволяє об'єктивно оцінити переваги тієї чи іншої конструкції штучного клапана серця або біопротеза. Крім того, в даний час відсутні уніфіковані точні біохімічні тести оцінки стану ступеня тяжкості гемолізу.

Хронічний внутрішньосудинний гемоліз навіть на клінічно незначному рівні призводить до порушення реології крові, прогресуючої гемолітичної анемії, порушення гемостазу і тромбоутворення внаслідок викиду із зруйнованих еритроцитів тромбопластіноподобного матеріалу, пігментного функції печінки, гемосидероза нирок, ниркової недостатності, залізодефіцитної анемії, сприяє розвитку септичного ендокардиту.

Лікування хронічного внутрішньосудинного гемолізу у хворих з штучними клапанами серця проводиться індивідуально в залежності від його ступеня, динаміки розвитку та спричиненої причини. У разі декомпенсованого хронічного внутрішньосудинного гемолізу показане обмеження фізичного навантаження, підтримку еритропоезу і заповнення втрат заліза (препарати заліза, фолієва кислота та ін.); для стабілізації мембран еритему-РОЦИТ призначають токоферол, стероїдні гормони у хворих з позитивними аутоімунними тестами, при вираженій анемії - гемотрансфузії еритропоетин під контролем показників гемоглобіну, гаптоглобіну, лактатдегідрогенази.

Тромбоемболії і тромбоз клапанів є найпоширенішими клапанно-залежними ускладненнями післяопераційного періоду у пацієнтів з механічними і біологічними протезами мітрального клапана, що приводять до погіршення якості життя та інвалідності. Найчастіше вони зустрічаються у пацієнтів з механічними клапанами. Більше 50% пацієнтів після протезування мітрального клапана з хронічною фібриляцією передсердь та іншими факторами ризику (низька фракція викиду, тромбоемболічні ускладнення в анамнезі, великі розміри лівого передсердя, тромб в його порожнини і ін.) Схильні до тромбоемболічним ускладнень, незважаючи на адекватну антикоагулянтну терапію, а також підвищену вірогідність тромбозу механічних клапанів у випадках зміни в протоколі антикоагулянтної терапії. Тромбоемболії відносно рідко зустрічаються у пацієнтів після протезування мітрального клапана з малим об'ємом лівого передсердя, синусовим ритмом і нормальним серцевим викидом. Крім того, у пацієнтів із застарілими типами клапанних протезів, які отримують більш інтенсивну антикоагулянтну терапію, може розвинутися важке гіпокоагуляціонную кровотеча.

Серед численних етіологічних факторів ризику розвитку тромботичних ускладнень виділяють основні: неадекватність антикоагулянтної терапії, активність ревматичного процесу і інфекційного ендокардиту, особливо протезного ендокардиту з великими вегетациями; уповільнення і стаз кровотоку, пов'язані з низьким хвилинним об'ємом кровообігу, гіповолемією, миготливою аритмією, порушенням скорочувальної здатності міокарда. Коагулопатія споживання і синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, легенева гіпертензія можуть призводити до збільшення фібриногену, дисбалансу тромбоксану і простацикліну, ендотеліну-1, сприяти дисфункції ендотелію і тромбоутворення. Крім того, параклапанной фістули і регургітація на штучному клапані серця призводять до ще більшого спотворення структури кровотоку з розвитком підвищених відривних течій, зсувних напружень, турбулентності, кавітації, викликають дисфункцію ендотелію, хронічний внутрішньосудинний гемоліз і тромбоутворення.

Рідкісним і надзвичайно небезпечним ускладненням є тромбоз протеза клапана, ризик якого не перевищує 0,2% жінкороків, він частіше зустрічається у пацієнтів з механічними клапанами. Частота актуарних та лінеарних показників тромбозів механічних штучних клапанів серця коливається від 97% до 100% і від 0% до 1,1% жінкороків, причому в мітральної позиції ці показники вище, ніж в аортальной. Такий значний розкид показників тромбозу штучних клапанів серця і тромбоемболічних ускладнень можна пояснити різними вихідними факторами ризику і рівнем антикоагулянтної терапії у хворих. За зведеними даними багатоцентрового рандомізованого дослідження зарубіжних кардіохірургічних центрів, всі випадки тромбозів штучних клапанів Carbomedics зареєстровані у хворих з порушенням режиму антикоагулянтної терапії нижче рекомендованого рівня по MHO (INR) (2,5-3,5) і протромбінового часу (1,5), у деяких пацієнтів антикоагулянтна терапія була перервана. У зв'язку з цим актуарний показник тромбозу клапанів у хворих з штучними клапанами серця Carbomedics становив до 5-му році 97%, лінеарний - 0,64% жінкороків в мітральної позиції, а в аортальной позиції - тромбозу штучних клапанів серця не відзначалося. На 4000 імплантацій штучних клапанів серця Ликс-2 і Емікс тромбоз становив 1%.