Лікування цукрового діабету

Інсулінотерапія має за мету максимальну компенсацію цукрового діабету і попередження прогресування його ускладнень. Лікування інсуліном може мати як постійний довічний характер для хворих на цукровий діабет 1 типу, так і тимчасовий, обумовлений різними ситуаціями для хворих на цукровий діабет 2 типу.

Показання для інсулінотерапії

1. Діабет 1 типу.
2. Кетоацидоз, діабетична, гиперосмолярная, гіперлакцідеміческая коми.
3. Вагітність і пологи при цукровому діабеті.
4. Значна декомпенсація цукрового діабету II типу, обумовлена різними факторами (стресові ситуації, інфекції, травми, оперативні втручання, загострення соматичних захворювань).
5. Відсутність ефекту від інших способів лікування цукрового діабету II типу.
6. Значна втрата маси тіла при цукровому діабеті.
7. Діабетична нефропатія з порушенням азотовидільної функції нирок при цукровому діабеті II типу.

В даний час є великий спектр препаратів інсуліну, що розрізняються за тривалістю дії (короткого, середньої тривалості і тривалого), ступеня очищення (монопіковие, монокомпонентні) і видовий специфічності (людський, свинячий, великої рогатої худоби - яловичий).

Фармкомітет МОЗ РФ рекомендує використовувати для лікування хворих тільки монокомпонентні препарати людського і свинячого інсулінів, оскільки яловичий інсулін викликає алергічні реакції, інсулінорезистентність, липодистрофии.

Інсулін випускають у флаконах 40 ОД / мл і 100 ОД / мл для введення підшкірно одноразовими шприцами, спеціально передбаченими для використання інсулінів відповідної концентрації 40-100 ОД / мл.

Крім цього, інсулін випускають у вигляді вкладишів-Пенфілл з концентрацією інсуліну 100 ОД / мл для шприц-ручок. Пенфілли можуть містити інсуліни різної тривалості дії і комбіновані (короткий + продовженого дії), так звані Мікстард.

Для користування хворими випускають різні шприц-ручки, що дозволяють вводити від 1 до 36 ОД інсуліну одноразово. Шприц-ручки «Новопо I, II, і III» випускає фірма «Новонордіск» (вкладиші 1,5 і 3 мл), «Оптіпен 1, 2 і 4» - фірма «Хехст» (вкладиші 3 мл), «Берлінпен 1 і 2 »- фірма« Берлін-Хемі »(вкладиші 1,5 мл),« Ліліпен »і« Б-Д пен »- фірми« Елі Ліллі »і« Бектон-Дикенсон »(вкладиші 1,5 мл).

Вітчизняне виробництво представлено шприц-ручками «Кристал-3», «Інсулпен» і «Інсулпен 2».

Крім традиційних інсулінів, в лікуванні хворих використовується і аналог інсуліну - «Хумалог» (фірми «Елі Ліллі»), отриманий перестановкою амінокислот лізину і проліну в молекулі інсуліну. Це призвело до прискорення прояви його цукрознижувальної дії і до значного його вкорочення (1-1,5 год). Тому препарат вводять безпосередньо перед їжею.

Для кожного хворого на цукровий діабет індивідуально підбирають той чи інший вид інсуліну з метою поліпшення загального самопочуття, досягнення мінімальної глюкозурии (не більше 5% від цукрової цінності їжі) і допустимих для даного хворого коливань рівня цукру в крові протягом доби (не вище 180 мг% ). JS Skyler і М. L. Reeves вважають, що для більш надійного попередження або уповільнення проявів діабетичної мікроангіопатії та інших пізніх метаболічних ускладнень цукрового діабету критерії його компенсації повинні бути більш жорсткими. Для хворих, схильних до гіпоглікемічних станів, рівень глюкози перед їжею може складати 120-150 мг / 100 мл.

Критерії компенсації цукрового діабету

Час дослідження	Рівень глюкози (мг / 100 мл)
	Ідеальний	Допустимий
Натщесерце перед сніданком	70-90	70-110
Перед їжею протягом дня	70-105	70-130
Через 1 год після їжі	100-160	100-180
Через 2 години після їжі	80-120	80-150

При підборі інсуліну слід враховувати тяжкість захворювань, яка раніше застосовувалася терапію і її ефективність. В поліклінічних умовах критерієм вибору інсуліну є показники глікемії натще, дані глюкозуричного профілю або добової глюкозурії. У стаціонарі є великі можливості для більш правильного призначення інсуліну, так як проводиться детальне обстеження вуглеводного обміну: глікемічний профіль (визначення цукру в крові через кожні 4 год протягом доби: 8-12-16-20-24-4 ч), 5 разовий глюкозуріческій профіль (1-я порція сечі збирається з сніданку до обіду, 2-я - з обіду до вечері, 3-я - з вечері до 22 год; 4-я - з 22 до 6 год; 5-я - з 6 до 9 год). Інсулін призначається в залежності від рівня глікемії і зайвої глюкозурии.

Всі інсуліни в залежності від способу їх отримання можна умовно розділити на 2 основні групи: гетерологічние інсуліни з підшлункової залози великої рогатої худоби і свині і гомологічні людські інсуліни з підшлункової залози свині (напівсинтетичні) або одержувані шляхом бактеріального синтезу.

В даний час випускають моновідовие високоочищені інсуліни (монопіковие і монокомпонентні), позбавлені домішок. Це переважно препарати свинячого інсуліну з різною тривалістю дії. Їх використовують головним чином при алергічних реакціях на бичачий інсулін, інсулінорезистентності, ліподистрофія. Певні надії покладалися на застосування в лікувальній практиці людського напівсинтетичного і генноїнженерного інсуліну. Однак очікуваних істотних відмінностей в цукрознижувальних його дії або вплив на утворення антитіл до інсуліну в порівнянні з монокомпонентні свинячим інсуліном не виявлено.

Таким чином, в даний час налагоджено промисловий випуск різних Гвідо інсуліну, пролонговану дію яких залежить від спеціальної обробки і додавання до них білка і цинку.

Хворим з тільки що виявленим цукровим діабетом і не усувається протягом 2-3 днів гіперглікемією і глюкозурією на тлі обмеження дієти необхідна інсулінотерапія. Якщо при цьому маса тіла хворого має відхилення від ідеальної не більше ніж на ± 20% і відсутні гострі стресові ситуації і інтеркурентних інфекції, то початкова доза інсуліну може становити 0,5-1 ОД / (кг-добу) (в розрахунку на ідеальну масу тіла), після чого призначаються протягом декількох днів. Може бути використаний інсулін короткої дії у вигляді 3-4 разових ін'єкцій або комбінація короткого інсуліну з продовженим. JS Skyler і М. L. Reeves [86] рекомендують навіть в фазу ремісії призначати хворим інсулін в доза 0,4 ОД / (кг-добу), а вагітним (протягом перших 20 тижнів) - 0,6 ОД / (кг- добу). Доза інсуліну для хворих на цукровий діабет, вже лікувалися раніше, не повинна, як правило, перевищувати, в середньому, 0,7 ОД / (кг-добу) в перерахунку на ідеальну масу тіла.

Наявність в лікувальній практиці препаратів різної тривалості дії призвело спочатку до тенденції створення «коктейлів» для забезпечення цукрознижуючої дії протягом доби при одній ін'єкції. Однак такий метод не дозволяв в більшості випадків, особливо при лабільному перебігу хвороби, домогтися гарної її компенсації. Тому в останні роки стали застосовувати різні режими введення інсуліну, що забезпечують максимальну компенсацію вуглеводного обміну з межами коливання глікемії протягом доби від 70 до 180 або 100-200 мг / 100 мл (в залежності від критеріїв). Застосовувані режими інсулінотерапії у хворих на цукровий діабет I типу в значній мірі обумовлені такими факторами, як наявність і ступінь вираженості залишкової секреції ендогенного інсуліну, а також участі глюкагону та інших контрінсулярнихгормонів в усуненні значних коливань цукру в крові (гіпоглікемії) і вираженості інсулінового відповіді на запроваджувані компоненти їжі, запаси глікогену в печінці та ін. Найбільш фізіологічним є режим багаторазових (перед кожною їжею) ін'єкцій інсуліну, що дозволяє купірувати постпр андіальную гипергликемию. Однак він не усуває гіперглікемію натщесерце (в нічні години), оскільки тривалості дії простого інсуліну до ранку не вистачає. Крім того, необхідність частих ін'єкцій інсуліну створює для хворого відомі незручності. Тому режим багаторазового введення інсуліну найчастіше використовується для швидкого досягнення компенсації діабету як тимчасовий захід (для усунення кетоацидозу, декомпенсації на тлі інтеркур-рентних інфекцій, як підготовка до оперативного втручання і т. Д.). У звичайних умовах ін'єкції простого інсуліну, як правило, комбінують з введенням в вечірні години препарату продовженого дії, враховуючи час піку їх дії для попередження нічної гіпоглікемії. Тому в ряді випадків препарати «стрічці» і «лонг» вводять після другого вечері перед сном.

Найбільш зручним для учнів і працюють хворих є дворазовий режим введення інсуліну. При цьому вранці і ввечері вводять інсуліни короткої дії в поєднанні з інсулінами середньої або довготривалої дії. Якщо в 3-4 год ночі спостерігається зниження цукру в крові нижче 100 мг / 100 мл, то другу ін'єкцію переносять на більш пізній час, щоб зменшення цукру доводилося на ранкові години, коли можна досліджувати рівень глікемії і прийняти їжу. В цьому випадку хворого слід перевести на 3-разовий режим введення інсуліну (вранці - комбінація інсуліну, перед вечерею - простий інсулін і перед сном - продовжений). Розрахунок дози інсуліну при перекладі хворого на 2-разові ін'єкції проводиться таким чином:% загальної добової дози вводять вранці і 1/3 - ввечері; 1/3 від кожної розрахованої дози становить інсулін короткої дії, а 2/3 - продовженого. При недостатній компенсації діабету збільшують або зменшують дозу інсуліну в залежності від рівня цукру крові в конкретний час доби не більше ніж на 2-4 ОД одноразово.

Відповідно початку і максимального ефекту кожного виду інсуліну і кількості ін'єкцій розподіляють прийоми їжі протягом доби. Орієнтовні співвідношення добового раціону складають: сніданок - 25%, другий сніданок - 15%, обід - 30%, полуденок - 10%, вечеря - 20%.

Ступінь компенсації цукрового діабету на тлі проведеної терапії оцінюють за глікемічним і сечі на профілем, вмісту в крові гемоглобіну HbA _1c і рівню фруктозаміну в сироватці крові.

Способи інтенсивної інсулінотерапії

Поряд з традиційними методами інсулінотерапії з початку 80-х років стали застосовувати режим багаторазових (3 і більше) ін'єкцій інсуліну протягом дня (базально-болюсної). Цей метод дозволяє максимально відтворити ритм секреції інсуліну підшлунковою залозою здорової людини. Доведено, що підшлункова залоза здорової людини секретує 30-40 ОД інсуліну на добу. Встановлено, що секреція інсуліну у здорових людей відбувається постійно, але з різною швидкістю. Так, між прийомами їжі швидкість його секреції складає 0,25-1,0 ОД / год, а під час їжі - 0,5-2,5 ОД / год (в залежності від характеру їжі).

В основі режиму інтенсивної інсулінотерапії лежить імітація постійної секреції підшлункової залози - створення базисного рівня інсуліну в крові шляхом введення перед сном в 22 ч інсуліну тривалої або проміжного дії в дозі, яка становить 30-40% від добової. Протягом дня перед сніданком, обідом і вечерею, іноді перед 2-м сніданком вводять інсулін короткої дії у вигляді добавок - болюсов в залежності від потреби. Інсулінотерапію здійснюють за допомогою шприц-ручок.

При використанні цього методу рівень глюкози в крові підтримують в межах 4-8 ммоль / л, а вміст гліколізірованного гемоглобіну - в межах його нормальних значень.

Режим інтенсивної інсулінотерапії шляхом багаторазових ін'єкцій можна проводити тільки при наявності мотивації (бажання хворого), активного навчання його, можливості досліджувати рівень глюкози не менше 4 разів на день (тест - смужками або глюкометром) і постійного контакту пацієнта з лікарем.

Показаннями для інтенсивної терапії є вперше виявлений діабет I типу, дитячий вік, вагітність, відсутність або початкові стадії мікроангіопатії (ретино-, нефропатії).

Протипоказаннями для використання цього методу інсулінотерапії є:

1. схильність до гіпоглікемічних станів (якщо перед сном рівень глюкози <3 ммоль / л, то нічна гіпоглікемія виникає в 100% випадків, а якщо <6 ммоль / л, то в 24%); 
2. наявність клінічно вираженою мікроангіопатії (ретино-, нейро-, нефропатія).

Побічні ефекти інтенсивної інсулінотерапії полягають у можливому погіршенні проявів діабетичної ретинопатії і підвищенні в 3 рази ризику гіпоглікемічних станів (нічні та безсимптомні), збільшення маси тіла.

Іншим способом інтенсивної інсулінотерапії є використання переносних інсулінових мікронасосів, що представляють собою дозуючі пристрої, заправлені інсуліном короткої дії і вводять інсулін під шкіру порціями по заздалегідь заданою програмою. Побічні ефекти - аналогічні плюс можлива поломка насоса і ризик кетоацидозу. Широкого поширення мікронасоси не отримали.

Метою інтенсивної інсулінотерапії є ідеальна компенсація вуглеводного обміну для попередження розвитку клінічних форм пізніх ускладнень цукрового діабету, які зворотному розвитком не піддаються.

У ряді країн освоєно виробництво індивідуальних носяться апаратів, заснованих на принципі дифузійних насосів, за допомогою яких інсулін під тиском з регульованою в залежності від потреби швидкістю надходить через голку під шкіру хворого. Наявність декількох, змінюють швидкість надходження інсуліну регуляторів дозволяє під контролем рівня глікемії встановлювати режим його введення для кожного хворого індивідуально. До незручностей користування і недоліків зазначених приладів відносяться відсутність системи зворотного зв'язку, можливість появи пролежнів, незважаючи на застосування пластикових голок, необхідність зміни області введення інсуліну, а також труднощі, пов'язані з фіксуванням апарату на тілі хворого. Описані дифузійні насоси знайшли застосування в клінічній практиці, особливо при лабільною формі цукрового діабету. При цьому камера дифузійного насоса може заповнюватися будь-яким видом інсуліну короткої дії, в тому числі і гомологічним.

Інші способи лікування людським інсуліном, пов'язані з пересадкою підшлункової залози або її фрагментів, широкого поширення поки не отримали з-за серйозних перешкод, обумовлених проявами тканинної несумісності. Невдачу потерпіли і спроби дослідження методів перорального введення інсуліну (на полімери, ліпосоми, бактеріях).

Трансплантація культури острівцевих клітин підшлункової залози

Алло-і ксенотрансплантацію застосовують як допоміжний метод лікування цукрового діабету 1 типу. Для аллотрансплантации використовують мікрофрагменти тканини підшлункової залози плодів людини (абортний матеріал), а для ксенотрансплантації - острівці або ізольовані бета-клітини новонароджених поросят або кроликів. Інсуліни свині і кролика відрізняються за своєю будовою від людського однією амінокислотою. Зазвичай перед трансплантацією донорський матеріал культивують in vitro. При культивуванні знижується імуногенність острівцевих клітин. Алло або ксеногенні острівці і бета-клітини імплантують в селезінку, печінку або м'яз. У більшості хворих зменшується потреба в інсуліні. Тривалість цього ефекту коливається від 8 до 14 міс. Головним результатом трансплантації є гальмування розвитку хронічних ускладнень цукрового діабету I типу. У деяких пацієнтів відзначено зворотний розвиток ретинопатії і нейропатії. Мабуть, трансплантацію острівцевих тканини слід починати на стадії доклінічних порушень, властивих хронічних ускладнень діабету.

Основний терапевтичний ефект може бути обумовлений не тільки інсуліном, а й С-пептид. Оскільки з'явилися повідомлення, що свідчать про те, що тривале внутрішньом'язове введення С-пептиду пацієнтам на цукровий діабет I типу протягом 3-4 міс стабілізує перебіг діабету, покращує функцію нирок і викликає зворотний розвиток діабетичної нейропатії. Механізми зазначеного дії С-пептиду поки не з'ясовані, проте виявлена стимуляція Na ⁺ -К ⁺ -АТФази в ниркових канальцях. Висловлюється припущення про можливість лікування інсуліном в поєднанні з С-пептид.

Тривають дослідження нетрадиційних шляхів введення інсуліну: ін-терректально, у вигляді інгаляцій, інтраназально, як підшкірні полімерні гранули, що піддаються біодеградації, а також створення апаратів індивідуального користування з системою зворотного зв'язку.

Можна сподіватися, що наявні серйозні дослідження в цій області призведуть в найближчому майбутньому до позитивного рішення найважливішого завдання корінного вдосконалення інсулінотерапії хворих на цукровий діабет.

Фізична активність

Під час фізичних вправ в працюючих м'язах посилюються метаболічні процеси, спрямовані на заповнення енергії, що витрачається. Спостерігається збільшення утилізації енергетичних субстратів у вигляді м'язового глікогену, глюкози і жирних кислот в залежності від інтенсивності і тривалості фізичного навантаження. Енергетичні витрати при інтенсивній, але короткочасної фізичної діяльності, що триває протягом декількох хвилин, заповнюються за рахунок м'язового глікогену. Більш тривала (40-60 хв) і інтенсивна фізична активність супроводжується збільшенням приблизно в 30-40 разів утилізації глюкози. При ще більш тривалої м'язової навантаженні основним енергетичним субстратом стають жирні кислоти, так як через 4 год роботи запаси глікогену в печінці зменшуються на 75%.

Рівень глікемії при інтенсивній роботі м'язів залежить від двох різноспрямованих процесів: швидкості утилізації глюкози м'язами і чинників, що забезпечують надходження глюкози в кров. Основну роль в підтримці нормального рівня глюкози в крові здорових людей грають посилення глюконеогенезу, глюкогеноліз, активація симпатоадреналової системи і контрінсулярнихгормонів. Секреція інсуліну при цьому дещо знижується. У хворих на цукровий діабет реакція організму на фізичне навантаження може бути різною в залежності від вихідного рівня глікемії, який відображає ступінь компенсації цукрового діабету. Якщо цукор в крові не перевищував 16,7 ммоль / л (300 мг%), то фізичні вправи викликають зниження глікемії, особливо у займаються регулярно, і зменшення потреби в інсуліні на 30-40%. У одного з вільних щоденний біг на 25 км сприяв зменшенню одержуваної раніше дези інсуліну (30 ОД), а пізніше - повної її скасування. Однак слід мати на увазі, що неповне заповнення енергетичних витрат, т. Е. Недостатній і невчасний прийом вуглеводів з їжею перед фізичним навантаженням при незмінній дозі інсуліну може викликати гіпоглікемічну стан з подальшою гіперглікемією і кетоацидозом.

У хворих з декомпенсованим цукровим діабетом, якщо вихідний рівень глікемії перевищує 19,4 ммоль / л (350 мг%), фізичне навантаження викликає активацію контрінсулярнихгормонів і посилення ліполізу, оскільки основним енергетичним субстратом для працюючих м'язів (в умовах дефіциту інсуліну) стають вільні жирні кислоти. Посилення ліполізу сприяє і кетогенезу, через що у недостатньо компенсованих хворих на діабет I типу при фізичному навантаженні нерідко виникає кетоацидоз. Наявні в літературі відомості про роль тривалості та інтенсивності фізичної активності в перебігу цукрового діабету свідчать про збільшення толерантності до глюкози за рахунок підвищення чутливості інсулінозалежних тканин до дії екзогенного або ендогенного інсуліну, що, можливо, пов'язано зі збільшенням або активацією інсулінових рецепторів. Однак взаємозалежність між сахаропонижающим дією фізичного навантаження, обумовленим збільшенням енергетичних витрат організму, необхідною дозою інсуліну і ступенем адекватного поповнення енергії за рахунок харчових вуглеводів не отримала чіткого кількісного вираження. Ця обставина вимагає обережного підходу до використання фізичних навантажень в лікуванні цукрового діабету, особливо I типу.

Витрата енергії при різних видах фізичного навантаження

Вид навантаження	Енергетичні витрати, ккал / год	Вид навантаження	Енергетичні витрати, ккал / год
Стан спокою: лежачи стоячи Під час їжі Прогулянка зі швидкістю 4 км / год Прогулянка під гору Водіння автомашини Гра в волейбол Гра в кеглі Їзда на велосипеді зі швидкістю 9 км / год	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Плавання зі швидкістю 18 м / хв Танці Роботи в саду Гра в теніс Катання на лижах Теслярські роботи Копання землі Двоступенева проба Майстра Біг підтюпцем	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Необхідно пам'ятати, що показання до збільшення фізичних навантажень залежать не тільки від ступеня компенсації діабету, але і від супутніх захворювань і ускладнень. Так, діабетична ретинопатія, особливо проліферуюча, є протипоказанням, так як фізичні вправи, викликаючи підвищення артеріального тиску, можуть сприяти її прогресування (крововиливи, відшарування сітківки). У хворих з діабетичною нефропатією збільшується протеїнурія, що також може несприятливо впливати на її перебіг. У хворих на цукровий діабет II типу наявність показань і протипоказань до фізичної активності залежить від супутніх захворювань серцево-судинної системи. При відсутності протипоказань до використання фізичних вправ в якості додаткового лікувального заходу необхідно перед фізичним навантаженням збільшити споживання вуглеводів або зменшити дозу інсуліну. При цьому треба пам'ятати, що підшкірне введення препарату над областю працюючих м'язів супроводжується значним прискоренням його всмоктування.

Фітотерапія при цукровому діабеті

У лікуванні цукрового діабету застосовуються і рослинні препарати, що представляють собою відвари, наприклад з листя чорниці, і настоянки різних трав: заманихи, женьшеню, елеутерококу. Хороший ефект дають і офіцинальними рослинні набори - Арфазетин і мірфазін, що випускаються в нашій країні і використовуються у вигляді відвару.

До складу Арфазетин входять: чорниця (пагони) - 0,2 г, квасоля (стулки) - 0,2 г, заманиха висока (коріння) - 0,15 г, хвощ польовий (трава) - 0,1 г, ромашка аптечна ( квітки) - 0,1 м

Фітотерапію можна застосовувати тільки як додатковий метод на тлі основного виду лікування цукрового діабету.

Лікування хворих на цукровий діабет при хірургічному втручанні

В даний час це захворювання не є протипоказанням для будь-яких операцій. Число хворих на цукровий діабет в хірургічних клініках складає 1,5-6,4% від загального числа які потребують оперативного втручання. Перед плановими операціями необхідна компенсація діабету, критеріями якої є усунення кетоацидозу, гіпоглікемічних станів, підвищення глікемії протягом доби не більше ніж до 180-200 мг% (10-11,1 ммоль / л), відсутність глюкозурії або її зниження до 1%. Крім цього, регулюються порушення водно-електролітного обміну (зневоднення або затримка рідини і зміна вмісту калію в сироватці крові), кислотно-лужний баланс (наявність метаболічного ацидозу). Особлива увага при підготовці до операції слід звертати на ліквідацію серцевої, легеневої і ниркової недостатності. Серцева недостатність та інфаркт міокарда є найчастішими ускладненнями під час операції і в післяопераційний період і складають 9% і 0,7%, відповідно. Передопераційна підготовка включає застосування серцевих глікозидів, сечогінних препаратів, гіпотензивних і судинорозширювальних засобів. Корекція ниркової недостатності включає антибактеріальну терапію при наявності інфекції сечових шляхів, застосування гіпотензивних препаратів, дієтотерапію. Значну роль в підготовці до операції грає і стан системи згортання і антісвертивающей систем крові. Гиперкоагуляционного синдром часто спостерігається у хворих з інфарктом міокарда, холециститом і при діабетичної гангрени, що призводить до необхідності застосування прямих і непрямих антикоагулянтів. Компенсація цукрового діабету в передопераційному періоді може досягатися дієтою, сульфаніламідними препаратами або інсуліном короткого або продовженого дії. Показання до оперативного втручання, вибір наркозу і тактики лікування хворих визначає консиліум фахівців, що включає хірурга, анестезіологів, терапевта і ендокринолога.

Якщо хірургічне втручання не перешкоджає в післяопераційному періоді прийому їжі і медикаментів або обмеження є короткочасними, то планове оперативне втручання може бути вироблено на тлі дієти (якщо глікемія протягом доби не перевищує 11,1 ммоль / л - 200 мг% - і відсутня кетоацидоз) або цукрознижувальних препаратів, коли компенсація діабету досягається середніми дозами сульфаніламідних препаратів. Якщо для компенсації необхідні вищі допустимі дози, а цукор в крові натще перевищує 150 мг% (8,3 ммоль / л), то хворого слід перевести на інсулін або додати його до пероральної терапії.

Малотравматичні операції проводяться на тлі дієтотерапії або лікування сульфаніламідними препаратами (СП). Хворих оперують вранці натщесерце. Сульфаніламідні препарати хворі приймають після операції в звичайних дозах разом з прийомом їжі. При підготовці до операції та в післяопераційному періоді бігуаніди виключають. Істотних відмінностей в перебігу післяопераційного періоду і глікемічного профілю у хворих, оперованих на фоні дієтотерапії або застосування сульфаніламідних препаратів, інсуліну, не було.

Всіх хворих на діабет I типу, а також на цукровий діабет II типу (при порожнинних операціях і наявності протипоказань до прийому їжі в післяопераційному періоді) необхідно перед операцією перевести на інсулін короткої дії. При планових операціях базальний рівень глікемії повинен становити 6,5-8,4 ммоль / л, а найбільший показник рівня глюкози в капілярної крові - не більше 11,1 ммоль / л. Компенсація вуглеводного обміну під час і після операції досягається крапельним внутрішньовенним введенням інсуліну з глюкозою і хлоридом калію.

Загальна кількість глюкози в добу повинна становити 120-150 г. Концентрація глюкози під вводиться розчині визначається обсягом рідини, рекомендованим в кожному конкретному випадку.

Приклад розрахунку: кількість глюкози, яку передбачається вводити протягом доби (наприклад, 120 г), і добову дозу інсуліну (48 ОД) ділять на 24 год і отримують кількість глюкози і інсуліну, яке необхідно вводити внутрішньовенно щогодини, т. Е. Для обраного прикладу - 5 г / год глюкози і 2 ОД / год інсуліну.

Оскільки операція викликає стрес-реакцію хворого, в якій беруть участь адреналін, кортизол, СТГ, глюкагон, що сприяють збільшенню діабету внаслідок придушення утилізації глюкози інсулінозалежний тканинами, збільшення глюконеогенезу і глікогенолізу в печінці, що вводиться кількості глюкози (120-150 г) досить для попередження надмірного сахароснижающего дії звичайної добової дози інсуліну. Контроль за рівнем глікемії здійснюють кожні 3 ч і при необхідності змінюють кількість інсуліну або глюкози, що вводяться крапельно внутрішньовенно. Внутрішньовенне введення інсуліну і глюкози під час операції не супроводжується великими коливаннями глікемії протягом доби і не викликає инсулинрезистентность, що є перевагою цього методу. Описаний метод лікування використовують і в післяопераційному періоді до тих пір, поки хворому не буде дозволений пероральний прийом їжі. Після цього його переводять на режим підшкірного введення простих або пролонгованих інсулінів.

При наявності гнійних процесів не завжди вдається досягти повної компенсації цукрового діабету через вираженої інсулінорезистентності та інтоксикації. У цьому випадку оперативне втручання може бути вироблено при рівні глікемії, що перевищує 13,9 ммоль / л (250 мг%), і навіть при наявності кетоацидозу. Спосіб введення інсуліну повинен бути внутрішньовенним. Як правило, після операції, що сприяє видаленню з організму вогнища гноеродной інфекції та застосування антибіотиків, значно зменшується добова потреба в інсуліні і зникає кетоацидоз. З огляду на небезпеку гіпоглікемії, необхідно продовжувати дослідження цукру в крові кожні 2-3 год протягом 3-5 післяопераційних діб.

Протягом останніх років в зарубіжній хірургічній практиці використовується для внутрішньовенного крапельного введення інсуліну стандартна глюкозо-калієво-інсулінова (ГКІ) суміш, запропонована Albert і Thomas для хворих на цукровий діабет I і II типів. До її складу входять: 500 мл 10% розчину глюкози, 15 ОД інсуліну короткої дії та 10 млмоль (7,5 мл 10% розчину) хлориду калію. Співвідношення інсулін / глюкоза при цьому становить 0,3 ОД / г.

Інфузію цього розчину починають безпосередньо перед операцією і продовжуючи протягом 5 ч. Швидкість введення ГКІ складає 100 мл / год. Базальний рівень глюкози при цьому повинен складати 6,5-11,1 ммоль / л. При введенні цього варіанту суміші хворий отримує 3 ОД інсуліну і 10 г глюкози на годину. Якщо базальний рівень глюкози перевищує 11,1 ммоль / л, то кількість інсуліну, який додається в суміш, збільшується до 20 ОД, а при зниженні базальної глікемії <6,5 ммоль / л - зменшується до 10 ОД. При цих варіантах кількість поступаемого внутрішньовенно інсуліну становить на 10 г глюкози 4 і 2 ОД на годину відповідно. При необхідності тривалої інфузії ГКІ можна змінювати дозу додається інсуліну або концентрацію глюкози.

Крім вихідного рівня глікемії, на потребу в інсуліні під час операції може впливати інсулінорезистентність, що спостерігається при деяких станах і захворюваннях. Якщо при неускладненому цукровому діабеті потреба в інсуліні, виражена в відношенні інсулін / глюкоза становить 0,3 ОД / г, то при супутніх захворюваннях печінки і значному ожирінні вона збільшується до 0,4 ОД / г. Найбільше зростання потреби в інсуліні спостерігається при важкій інфекції, септичних станах і на тлі стероїдної терапії і становить 0,5-0,8 ОД / г. Тому доза додається в ГКІ інсуліну з 15 ОД може, при наявності різних інсулінорезистентних станів, бути збільшена до I 40 ОД.

Термінові хірургічні втручання, пов'язані з жорстким лімітом часу на передопераційну підготовку, завжди викликають великі труднощі при компенсації цукрового діабету. Перед операцією необхідно досліджувати цукор в крові, вміст ацетону в сечі і, якщо хворий у свідомості, з'ясувати дозу введеного інсуліну. При наявності кетоацидозу важливо встановити ступінь дегідратації (гематокритное число), визначити рівень калію і натрію в крові (можливість гиперосмолярности), досліджувати показники гемостазу. Тактика лікувальних заходів при такому стані під час підготовки до термінової операції і самої операції така ж, як під час ацидозу і діабетичної коми. При відсутності кетоацидозу і нормальному артеріальному тиску інсулін можна вводити внутрішньом'язово (відразу 20 ОД), а потім внутрішньовенно щогодини по 6-8 ОД протягом 4-5 ч під контролем рівня глікемії. Глюкозу вводять внутрішньовенно в дозах 5-7,5 г / ч у вигляді 5-10-20% розчинів в залежності від необхідного для введення добового об'єму рідини. Контроль за рівнем глікемії виробляють кожні 2-3 год. Дозу інсуліну при зниженні цукру в крові до 11,1 ммоль / л (200 мг%) і менше зменшують до 1,5-3 ОД / год. Оскільки інсулін частково адсорбується на поліхлорвінілової і скляній поверхнях системи, використовуваної для його внутрішньовенного введення (25-50%), то для попередження адсорбції на кожні 500 мл розчину додають 7 мл 10% розчину альбуміну або збільшують дозу інсуліну, що вводиться на 50%. Для профілактики гіпокаліємії протягом 3-4 ч вводять внутрішньовенно калію хлорид по 0,5 г / год. У післяопераційному періоді (при показаннях) хворого переводять на пероральний харчування і підшкірне введення інсулінів короткої та подовженої дії.

Ускладнення, викликані введенням інсуліну

До ускладнень, що викликаються введенням інсуліну, відносяться: гіпоглікемія, алергічні реакції, инсулинрезистентность, постін'єкційні інсулінові ліподистрофії.

Гіпоглікемія - стан, який розвивається у хворих на цукровий діабет при падінні рівня глікемії нижче 50 мг% (2,78 ммоль / л) або при дуже швидкому його зниженні при нормальних або навіть підвищених показниках. Клінічні спостереження свідчать, що така відносна гіпоглікемія можлива, коли у хворих при високому рівні глікемії відзначається хороше самопочуття. Зниження її рівня до норми призводить до погіршення стану: головного болю, запаморочення, слабкість. Відомо, що у хворих з лабільним перебігом цукрового діабету, з частими гіпоглікемічними станами розвивається адаптація до низького вмісту цукру в крові. Можливість виникнення гіпоглікемії при нормальній глікемії підтверджується швидким усуненням симптомів після введення глюкози. До гіпоглікемії можуть привести різні чинники: порушення дієти і режиму харчування, фізичні навантаження, розвиток жирової інфільтрації печінки, погіршення функціонального стану нирок, передозування інсуліну. Особливо небезпечні гіпоглікемії у хворих з ішемічною хворобою серця і мозку. Вони можуть зумовити розвиток інфаркту міокарда або порушення мозкового кровообігу. Крім того, ці стани сприяють прогресуванню микроангиопатий, появи нових ретінальних крововиливів, жировій інфільтрації печінки. Часті гіпоглікемії іноді призводять до органічного ураження центральної нервової системи. Тому профілактика гіпоглікемії має велике значення для життя хворого на цукровий діабет. Для їх попередження у хворих з атеросклерозом коронарних і церебральних судин критерії компенсації діабету повинні бути менш суворими: глікемія натще не нижче 100 мг% (5,55 ммоль / л), коливання протягом доби - 100-200 мг% (5,55- 11,1 ммоль / л). Легкі гіпоглікемії усувають прийомом легкозасвоюваних вуглеводів (цукор, мед, варення). При важких формах доводиться проводити внутрішньовенні вливання до 50 мл 40% розчину глюкози, іноді повторні, внутрішньом'язовіін'єкції 1 мг глюкагону або адреналіну (0,1% розчин - 1 мл).

Постгіпоглікемічної гіперглікемія (феномен Сомоджі). У хворих на діабет 1 типу, особливо при лікуванні великими дозами інсуліну, спостерігаються ацетонурія і високий рівень цукру в крові натще. Спроби збільшити дозу інсуліну, що вводиться не усувають гипергликемию. Незважаючи на декомпенсацію цукрового діабету, у хворих маса тіла поступово збільшується. Дослідження добової і порціонної глюкозурии свідчить про відсутність цукру в сечі в деяких нічних порціях і наявності ацетону і цукру в сечі - в інших. Зазначені ознаки дозволяють діагностувати постглікеміческую гипергликемию, яка розвивається в результаті передозування інсуліну. Гіпоглікемія, яка розвивається частіше ночами, викликає компенсаторний викид катехоламінів, глюкагону, кортизолу, різко підсилюють ліполіз і сприяють кетогенезу і підвищенню цукру в крові. При підозрі на феномен Сомоджі необхідно зменшити дози інсуліну, що вводиться (частіше вечірню) на 10-20%, а при необхідності і більше.

Ефект Сомоджі диференціюють від феномена «ранкової зорі» (dawn), який спостерігається не тільки у хворих на цукровий діабет, а й у здорових і виражається в ранковій гіперглікемії. Її генез обумовлений гіперсекрецією гормону росту в нічні та передранкові години (з 2 до 8 год). На відміну від феномена Сомоджі ранкової гіперглікемії не передує гіпоглікемія. Феномен «ранкової зорі» може спостерігатися як у хворих з I, так і II типом діабету (на тлі дієтотерапії або лікування цукрознижувальними препаратами).

Алергічні реакції при введенні інсуліну бувають місцевими і загальними. Перші полягають у появі на місці введення інсуліну гіперемії, ущільнення, які можуть зберігатися від декількох годин до декількох місяців. Загальна реакція проявляється у вигляді уртикарной генералізованої висипки, слабкості, свербіння, набряку, шлунково-кишкових порушень, підвищення температури тіла. При наявності алергії слід призначити антигистаминную терапію, змінити вид інсуліну, призначити монопіковие, монокомпонентні препарати свинячого або людського інсуліну. Можливе призначення преднізолону по 30-60 мг через день (у важких випадках) протягом 2-3 тижнів і поступово його відміняти.

Постін'єкційних інсулінові ліподистрофії зустрічаються у 10-60% хворих, які отримують препарат, і розвиваються переважно у жінок. Вони виникають при лікуванні усіма видами інсуліну незалежно від дозування препарату, компенсації або декомпенсації цукрового діабету, частіше після декількох місяців або років інсулінотерапії. Разом з тим описані випадки, що виникли через кілька тижнів лікування інсуліном. Липодистрофии зустрічаються у вигляді гіпертрофічною форми (підвищений жирообразование в підшкірній жировій клітковині в місці ін'єкції), але частіше - у вигляді атрофії жиру (атрофическая форма).

Ліпоатрофія - це не тільки косметичний дефект. Вона призводить до порушення yoсасиванія інсуліну, появи болів, посилюються при зміні барометричного тиску. Існує кілька теорій виникнення ліподистрофії, що розглядають їх як наслідок одного або ряду факторів: запальної реакції, відповіді на механічне пошкодження клітин, недоброякісності препаратів інсуліну (домішка панкреатичної ліпази, фенолу, антигенні властивості, низький рН), низької температури введеного препарату, попадання спирту в підшкірну клітковину. Одні дослідники дотримуються нейрогеннодістрофіческой концепції про порушення місцевої регуляції липогенеза і ліполізу, інші основну роль відводять імунним механізмам. Хороший ефект дають високоочищений (монокомпонентний) свинячий інсулін і, особливо, людський. Тривалість терапії залежить від величини, поширеності липодистрофии і ефекту від лікування. У профілактиці липодистрофии велике значення має зміна місць ін'єкцій інсуліну (деякі автори пропонують використовувати спеціальні плівки з перфоотверстіямі), зменшення механічних, термічних і хімічних подразників при його введенні (введення зігрітого до температури тіла інсуліну, неприпустимість потрапляння спирту разом з ним, глибина і швидкість введення препарату).

Інсулінорезистентність, як ускладнення інсулінотерапії, була обумовлена використанням яловичих погано очищених препаратів інсуліну, коли добова потреба іноді досягала декількох тисяч одиниць в день. Це змушувало створювати промислові препарати інсуліну з вмістом 500 ОД / мл. Висока потреба в інсуліні була обумовлена високим титром антитіл до яловичому інсуліну та інших компонентів підшлункової залози. В даний час при використанні монокомпонентних людського і свинячого інсулінів інсулінорезистентність частіше обумовлена дією контрінсулярних гормонів і має тимчасовий характер у хворих на діабет I типу. Такий тип інсулінорезистентності спостерігається при стресових ситуаціях (оперативне втручання, травми, гострі інфекційні захворювання, інфаркт міокарда, кетоацидоз, діабетична кома), а також під час вагітності.

Імунологічна резистентність до інсуліну може виникати при рідкісних станах і захворюваннях навіть на тлі введення людського інсуліну. Вона може бути обумовлена дефектами на пререцепторном (антитіла до молекули інсуліну), рецепторном (антитіла до рецепторів інсуліну) рівнях. Інсулінорезистентність, обумовлена утворенням антитіл до інсуліну, зустрічається у 0,01% хворих на цукровий діабет I типу, які тривалий час лікувалися інсуліном, але може розвиватися і через кілька місяців після початку інсулінотерапії.

У деяких випадках при високих титрах антитіл до інсуліну усунути наростаючу гипергликемию вдається тільки за допомогою введення від 200 до 500 ОД інсуліну в день. У цій ситуації рекомендують використовувати інсулін-сульфат, до якого інсулінові рецептори мають більшу спорідненість в порівнянні з інсуліновими антитілами. Іноді інсулінорезистентність приймає хвилеподібний характер, т. Е. Гіперглікемія змінюється важкими гіпоглікемічними реакціями протягом декількох днів (в результаті розриву зв'язку інсуліну з антитілами).

Справжня інсулінорезистентність може спостерігатися при acantosis nigricans. Генералізованої і часткової липодистрофии, коли причиною служить утворення антитіл до рецепторів інсуліну. Потяг імунологічної інсулінорезистентності використовують глюкокортикоїди в дозах 60-100 мг преднізолону в день. Ефект лікування проявляється не раніше 48 год після початку терапії.

Іншою причиною інсулінорезистентності є деградація або порушення абсорбції інсуліну. При цьому при підвищеній активності протеаз підшкірне введення великих доз інсуліну не робить сахароснижающего дій через деградацію інсуліну. У той же час внутрішньовенне введення інсуліну впливає в нормальних дозах. Мальабсорбція інсуліну може бути обумовлена інфільтратами, порушенням кровопостачання в зонах ін'єкцій інсуліну і наявністю липодистрофии. В якості профілактики мальабсорбції інсуліну рекомендується часта зміна ділянок підшкірного його введення.

При інсулінорезистентності, пов'язаної з надмірною утворенням соматотропного гормону, глкюкокортікоідов і інших контрінсулярнихгормонів, необхідно проводити лікування основного захворювання.

Інсуліновий набряк. У хворих з I типом цукрового діабету на початку інсули-s нотерапіі або на фоні введення великих доз препарату спостерігається затримка рідини, яка обумовлена значним зменшенням глюкозурии і, отже, втрати рідини, а також безпосереднім впливом інсуліну на реабсорбцію натрію в ниркових канальцях. При зменшенні дози набряклість зазвичай зникає.

Порушення зору. Інсулінотерапія іноді викликає зміна рефракції, обумовлене деформацією кривизни кришталика. При декомпенсованому діабеті і високою гіперглікемії накопичення в кришталику сорбіту з наступною затримкою рідини сприяє розвитку міопії або послаблює гіперметропії. Після зниження глікемії під впливом інсуліну набряклість кришталика зменшується, і через деякий час рефракція відновлюється до колишніх значень.

[1], [2], [3], [4], [5],

Лікування ускладнень цукрового діабету

Профілактика і лікування ускладнень цукрового діабету в першу чергу полягають в максимальної компенсації діабету зі зниженням рівня глікемії протягом доби до 10-11,1 ммоль / л (180-200 мг%) шляхом багаторазових ін'єкцій інсуліну короткої дії або 2-3-разового введення пролонгованих інсулінів в комбінації з короткодействующим при діабеті I типу, або шляхом дієтотерапії, метою якої є нормалізація маси тіла, або комбінація дієтотерапії при її малої ефективності з пероральними цукрознижувальними препаратами. Необгрунтованою є тенденція призначення інсуліну хворим на діабет II типу з метою лікування діабетичної ретинопатії і нейропатії, оскільки зазначені клінічні синдроми розвиваються в інсуліннезалежний тканинах, а введення інсуліну сприяє ожирінню, гіпоглікемічних станів (що провокує появу крововиливів при ретинопатії) і інсулінорезистентності.

Лікування діабетичної нейропатії

При вираженому больовому синдромі призначають анальгетики, седативні препарати. В окремих випадках доводиться вдаватися до промедолу і пантопону. Хороший ефект дає застосування вітаміну B12, аскорбінової кислоти, дифеніну, метаболічного препарату дипромония в ін'єкціях або таблетках. Клінічні випробування Сорбін і його вітчизняного аналога - ізодибуту, що застосовується в таблетках по 0,5 г до 3 разів на день, дозволяють сподіватися на успішне дію патогенетичної терапії. Одночасно рекомендуються фізіотерапевтичні процедури.

При наявності клінічних синдромів, характерних для вегетативної (автономної) нейропатії, використовуються додаткові лікувальні заходи. У лікуванні ортостатичної гіпотонії використовують мінералокортикоїдні препарати: Докса в ін'єкціях, фторгідрокортізон в дозах 0,0001-0,0004 г в день. Хороший ефект дає бинтування ніг еластичним бинтом для зменшення венозного об'єму крові.

При гастропатии застосовують холиномиметики, інгібітори холінестерази, метоклопрамід, що підсилюють тонус і рухову активність гладкої мускулатури шлунка і надають протиблювотну дію. У важких випадках проводять резекцію шлунка.

Атонія сечового міхура нерідко поєднується з висхідній інфекцією сечових шляхів, через що лікування повинно включати антибіотики відповідно чутливості бактеріальної флори. Катетеризації сечового міхура слід уникати. У терапії використовують антихолінестеразні препарати, а при необхідності звертаються до часткової резекції сечового міхура.

При нейроартропатіі основні лікувальні засоби - профілактика і видалення мозолів, лікування нейротрофічних виразок, а також застосування ортопедичного взуття.

Новим в лікуванні хворих на цукровий діабет II типу є використання методу інтервального гіпоксичного тренування. Лікування проводиться за допомогою кіпоксікатора (апарату, що подає з певними інтервалами для вдихання (повітря зі зменшеним вмістом кисню). Поступово кількість циклів на сеанс збільшується від 3 до 10. Процедура проводиться щодня, на курс лікування рекомендується 15-20 сеансів.

Проведені дослідження показали, що застосування інтервального гіпоксичного тренування значно покращує клінічний перебіг цукрового діабету, зменшує прояв діабетичної нейропатії, робить позитивний вплив на показники метаболізму, тканинної дифузії, параметри центральної, внутрішньосерцевої гемодинаміки, кисень-транспортної функції крові та підвищує стійкість до гіпоксії.

Лікування ретинопатії

Лікування ретинопатії, крім компенсації цукрового діабету, включає усунення гемореологических порушень, застосування гіпотензивних, гіполіпідемічних препаратів і вітамінотерапію.

Для усунення гемореологических порушень використовується лазеротерапія.

При непролиферативной стадії рекомендується фокальна лазеротерапія для усунення макулярного набряку. При препролиферативной стадії проводиться панретільная фотокоагуляція, а під час проліферативної - панретинальная фотокоагуляція і при необхідності - вітректомія. На останній стадії необхідно переривання вагітності.

Для попередження прогресування процесу використовується антигіпертензивна терапія (блокатори АПФ, кальцію, селективні бета-блокатори в поєднанні з сечогінними засобами), гіполіпідемічні препарати в залежності від характеру гіперліпідемії, а також вітаміни групи В, аскорбінова кислота, аскорутин.

При пролиферирующей ретинопатії основним методом лікування є лазерна фотокоагуляція, що сприяє усуненню неоваскуляризации, крововиливів в сітківку і профілактиці її відшарування. При виникненні крововиливи в склоподібне тіло застосовують операцію вітректомію, т. Е. Його видалення із заміною сольовим розчином. Операція гіпофізектоміі або введення радіоактивного ітрію в порожнину турецького сідла для лікування ретинопатії практично не застосовується. Лікування захворювання проводиться спільно з офтальмологом, який спостерігає хворого кожні півроку.

Лікування і профілактика діабетичної нефропатії

Лікування клінічної форми діабетичної нефропатії (ДН) на стадіях вираженою діабетичної нефропатії (протеїнурії) і хронічної ниркової недостатності (уремії) направлено на усунення артеріальної гіпертензії, електролітних порушень, гіперліпідемії, інфекції сечових шляхів і поліпшення азотовидільної функції нирок.

Стадія вираженої діабетичної нефропатії характеризується появою протеїнурії більше 0,5 г / сут, мікроальбумінурії більш ЗООмг / сут, артеріальною гіпертензією, гіперліпідемією і поєднанням з діабетичну ретинопатію, нейропатией, ІХС. Лікування на цій стадії діабетичної нефропатії має на меті попередження хронічної ниркової недостатності.

Компенсація вуглеводного обміну

Максимальна компенсація вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет I типу досягається за рахунок інтенсивної інсулінотерапії (багаторазові ін'єкції інсуліну короткої дії) або комбінації інсулінів продовженої дії з коротким. Хворих на діабет II типу переводять на глюфенорм або діботін, а при відсутності достатнього ефекту - на інсулін або комбінацію з вищевказаними препаратами для усунення нефротоксичної дії інших сульфаніламідних препаратів та їх метаболітів.

Гіпотензивної терапії гальмує зменшення СКФ і знижує протеїнурію. Артеріальний тиск намагаються підтримувати на рівні, що не перевищує 120/80 мм рт. Ст. З цією метою застосовують блокатори АПФ (каптоприл, еналаприл, раміприл і ін.), Кардіоселективні бета-блокатори, антагоністи кальцію (ніфедітін, Веропамил, ріодіпін і ін.), Альфа-блокатори (празозин, доксазозин). Найбільш ефективним) вважають поєднання каптоприлу або еналаприлу з гипотиазидом.

Артеріальна гіпертензія у хворих в значній мірі обумовлена гиперволемией через затримку натрію, в зв'язку з чим в комплексній терапії використовують обмеження кухонної солі до 3-5 г в день, сечогінні препарати, переважно калійнесберегающіе, так як нерідко у хворих спостерігається гіперка-лием.

Гіполіпідемічна терапія сприяє зменшенню протеїнурії і прогресуванню патологічного процесу в нирках.

Оскільки різні варіанти гіперліпідемії (гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія і змішана форма) спостерігаються у 70-80% хворих, в лікуванні використовують гіпохолестеринову дієту, а також смоли, нікотинову кислоту, статини, фібрати або їх комбінацію.

Нізкобелковую дієта передбачає обмеження білка до 0,8 г / кг маси тіла. При наявності ожиріння - гіпокалорійная і помірне фізичне навантаження (при виключенні ІХС).

Усунення інфекції сечових шляхів. З огляду на велику частоту циститу, атиповий протікає пієлонефриту, безсимптомної бактеріурії, доцільно періодично проводити загальний аналіз сечі, а при необхідності - по Нечипоренко. Відповідно до даних посіву сечі регулярно проводити антибактеріальну терапію. Супутній пієлонефрит погіршує функціональний; стан нирок і може служити причиною інтерстиціального нефриту.

[6], [7], [8], [9], [10],

Лікування на стадії хронічної ниркової недостатності (уремії)

Прогресування стадії протеїнурії (вираженої діабетичної нефропатії) призводить до хронічної ниркової недостатності. Підвищення рівня креатиніну в крові від 120 до 500 мкмоль / л відповідає стадії процесу, при якій можлива консервативна терапія.

Компенсація вуглеводного обміну ускладнюється тим, що у хворих можуть виникати гіпоглікемії через зменшення потреби в інсуліні, зменшення деградації інсуліну нирковим ферментом інсуліназой і збільшення тривалості, циркуляції введеного інсуліну. Хворим на цукровий діабет I типу показана інтенсивна інсулінотерапія при частому контролі глікемії для своєчасного зменшення необхідної дози інсуліну.

• Нізкобелковую дієта. Хворим рекомендується зменшення білка до 0,6-0,8 г / кг маси тіла і збільшення вмісту в дієті вуглеводів.
• Гіпотензивної терапії. Всі препарати, що використовуються для лікування стадії вираженої діабетичної нефропатії. Інгібітори АПФ використовуються при рівні креатиніну, що не перевищує 300 мкмоль / л.
• Корекція гіперкаліємії. З дієти виключають продукти, багаті калієм. При високій гіперкаліємії вводять антагоніст - 10% розчин глюконату кальцію, а також використовують іонообмінні смоли Якщо причиною гіперкаліємії є гіпоренінеміческій гіпоальдостеронізм (при зниженому артеріальному тиску), то застосовують фторгідрокортізон (кортинефа, флорінеф) в малих дозах.
• Лікування нефротичного синдрому. Цей стан характеризується протеїнурією> 3,5 г / сут, гипоальбуминемией, набряками і гіперліпідемією. Лікувальні заходи включають: инфузию розчинів альбуміну, фуросемід 0,6-1 г / сут, гіполіпідемічні препарати.
• Корекція фосфорно-кальцієвого обміну. Гіпокальціємія (результат зменшення синтезу вітаміну D ₃ в нирках) є причиною вторинного гіперпаратиреозу і ниркової остеодистрофії. У лікуванні використовують дієту з обмеженням фосфору, додають препарати кальцію і вітамін D ₃.
• Ентеросорбція у вигляді активованого вугілля, іонообмінних смол, мінісорба і інших використовується для виведення токсичних продуктів з кишечника.
• Лікування хронічної ниркової недостатності на термінальній стадії. Гемодіаліз або перитонеальний діаліз призначають при зменшенні СКФ до 15 мл / хв і підвищенні рівня креатиніну> 600 мкмоль / л.
• Трансплантація нирки показана при СКФ <10 мл / хв і рівні креатиніну в крові> 500 мкмоль / л.

Профілактика діабетичної нефропатії

Оскільки традиційні методи лікування цукрового діабету не дозволяють запобігти прогресуванню діабетичної нефропатії на її клінічних стадіях, виникає необхідність профілактики діабетичної нефропатії на доклінічних стадіях її.

Відповідно до класифікації перші 3 стадії діабетичної нефропатії є доклиническими. Профілактичні заходи, крім ідеальної компенсації вуглеводного обміну, включають нормалізацію внутрішньониркової гемодинаміки (усунення внутриклубочковой гіпертензії) шляхом призначення інгібіторів АПФ в малих дозах, а при III стадії - усунення гіперліпідемії і призначення дієти з вмістом білка не більше 1 г / кг маси тіла.

Останнім часом тривають пошуки факторів, що перешкоджають розвитку діабетичної нефропатії у хворих на цукровий діабет II типу. Відомо, що смертність від уремії серед хворих на цукровий діабет II типу на порядок менше, ніж при цукровому діабеті I типу. Великої уваги заслуговує повідомлення L. Wahreh і співавт. (1996) про те, що внутрішньовеннаінфузія С-пептиду в фізіологічних дозах протягом 1-3 ч нормалізує швидкість клубочкової фільтрації у хворих на діабет I типу, а щоденні внутрішньом'язові ін'єкції L-пептиду протягом 3-4 міс стабілізують перебіг діабету I типу і покращують функцію нирок. Встановлено, що С-пептид стимулює № ⁺ -К ⁺ -АТФази в ниркових канальцях. Не виключено, що С-пептид має протекторний властивістю щодо діабетичної нефропатії, враховуючи, що основна патофизиологическое відміну цукрового діабету I від цукрового діабету II типу полягає в практичній відсутності С-пептиду.

Лікування ліпоїдного некробіоза

Найкращі результати отримані при підшкірному введенні глюкокортикоїдних препаратів в прикордонну з ураженою ділянкою зону або шляхом електрофорезу і фонофорезу з гідрокортизоном сукцинатом. Також ефективно поєднання дипиридамола по 0,0025 г 3-4 рази на день з аспірином, що сприяє гальмуванню агрегації тромбоцитів і утворенню микротромбов. Місцево використовують примочки з 70% розчином дімексіна і інсуліном. При інфікуванні виразки застосовують антибіотики.

Профілактика і лікування ураження серця

В першу чергу профілактика ураження серця полягає в максимальної компенсації цукрового діабету зі зниженням глікемії до рівня, що не перевищує 11,1 ммоль / л (200 мг%) s протягом доби, шляхом багаторазових ін'єкцій малих доз інсуліну або 2-разового введення пролонгованих інсулінів при діабеті I типу.

Дані літератури свідчать про те, що хороша компенсація цукрового діабету покращує функціональну здатність міокарда шляхом нормалізації метаболічних процесів в серцевому м'язі. При цьому необхідно уникати хронічного передозування інсуліну, що викликає гиперинсулинемию. У профілактиці та попередженні коронарного атеросклерозу відіграє роль усунення і таких факторів ризику, як гіпертензія і гіперглікемія. Обидва більш виражені у хворих з ожирінням, в зв'язку з чим обмеження добової калорійності їжі відіграє велику роль в усуненні цих додаткових факторів ризику атеросклерозу.

Підвищення артеріального тиску у хворих на цукровий діабет обумовлено поєднанням з гіпертонічною хворобою або діабетичною нефропатією, в зв'язку з чим лікувальна тактика має деякі особливості. У хворих часто спостерігаються затримка натрію в організмі і гіперволемія, викликані активацією системи ренін-ангіотензин, гиперосмолярностью плазми або введенням інсуліну (у хворих на діабет I типу).

Як відомо, під впливом збільшення активності реніну плазми посилюється утворення ангіотензину I, а також ангіотензину II за участю ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Ангіотензин II двояко дію - як судинозвужувальний, так і стимулюючу секрецію альдостерону. Тому при поєднанні цукрового діабету з гіпертонічною хворобою широке застосування отримали препарати, що блокують АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл, піріндапріл і ін.). Крім антагоністів АПФ, використовують і блокатори рецепторів ангіотензину II (лозартан, Апровель).

При наявності тахікардії або порушеннях ритму серцевих скорочень при гіпертонічній хворобі використовують селективні адренобета-блокатори (атенолол, метопролол, корданум, бісопролол та ін.). Не рекомендується призначення цих препаратів хворим на цукровий діабет зі схильністю до гіпоглікемії, так як вони гальмують симпато-адреналової відповідь на гіпоглікемію, який є основним клінічним проявом гіпоглікемії.

Гіпотензивний ефект антагоністів кальцію обумовлений розслаблюючим дією на міофібрили артеріол і зменшенням опору периферичних судин. Крім цього, ці препарати покращують коронарний кровотік, тобто надають антиангінальну дію при наявності ІХС.

У лікуванні хворих використовують селективні блокатори кальцію групи верапамілу (изоптин), ніфедипіну (коринфар) і дилтіазему (норваск), які суттєво не впливають на вуглеводний обмін.

При відсутності достатнього гіпотензивного ефекту від блокаторів АПФ, можлива комбінація з адренобета-блокаторами або антагоністами кальцію. Слід зазначити, що блокатори АПФ і кальцію роблять нефропротекторное дію і в малих дозах застосовуються на початкових стадіях артеріальної гіпертензії.

Всі гіпотензивні препарати в процесі лікування хворих поєднуються з обмеженням в дієті кухонної солі до 5,5-6 г, а також з сечогінними засобами. Калійзберігаючі препарати не показані хворим з діабетичною нефропатією, що супроводжується гіперкаліємією (гіпоренінеміческій гіпоальдостеронізм).

Застосування діуретиків тіазинових ряду нерідко викликає порушення толерантності до глюкози шляхом придушення звільнення інсуліну. Однак ступінь вираженості збільшення глікемії може бути різною, що в загальному не перешкоджає їх застосуванню.

При наявності ортостатичної гіпотонії слід з обережністю застосовувати метилдопу, празозин і резерпін, оскільки вони можуть посилювати прояви ортостатичної гіпотонії.

Калійзберігаючі сечогінні (альдактон, тріамптерен, верошпирон) використовують разом з блокаторами АПФ, що сприяє усуненню затримки натрію і схильності до гіпокаліємії в результаті блокування дії альдостерону в ниркових канальцях.

Лікування гіпертензії при цукровому діабеті має починатися якомога раніше, і артеріальний тиск бажано підтримувати на рівнях, що не перевищують 130/80 мм рт. Ст.

У профілактиці та попередженні прогресування атеросклерозу важливу роль відіграє і корекція гіперліпідемії, що є однією з додаткових причин, які поглиблюють його перебіг. Для цього необхідно усунути ожиріння, гіпотиреоз і захворювання нирок, відмовитися від алкоголю. Гіперліпідемія IV, V і зрідка I типів піддається лікуванню обмеженням в дієті жирів (при наявності хілозної сироватки ЛПДНЩ - ліпопротеїнів дуже низької щільності). При підвищенні рівня ЛПНЩ (ліпопротеїнів низької щільності), що складаються на 75% з холестерину, рекомендується дієта з обмеженням містять його продуктів (не більше 300 мг / день), додавання в раціон продуктів з підвищеним вмістом ненасичених жирів і соєвого білка. Холестирамін, поліспонін, Трібуспонін гальмують всмоктування холестерину в кишечнику. Місклерон і цітаміфен затримують синтез холестерину і знижують рівень тригліцеридів. До препаратів, що прискорює метаболізм ліпідів і їх виведення з організму, відносяться смоли жовчних кислот, лінетол, арахіден, гепариноїди, гуарем і деякі вітаміни (нікотинова кислота, піридоксин), а також ліпотропні речовини (метіонін, холіну хлорид).

При наявності у хворих на ішемічну хворобу серця рекомендується застосування нітратів швидкого (нітрогліцерин) і продовженої дії (нитронг, сустак, тринитролонг, ериніт, нітросорбід), ефект яких пов'язують з розслабленням гладкої мускулатури венозних судин, зменшенням венозного припливу до серця, розвантаженням міокарда і відновленням кровотоку в міокарді, а також з посиленням синтезу простациклинов в судинній стінці. У лікуванні ІХС використовують також адреноблокатори (тразікор, кордарон, корданум).

Лікування гострого інфаркту міокарда проводиться загальноприйнятими засобами. Для зменшення небезпеки часто виникає у хворого на цукровий діабет фібриляції шлуночків рекомендується внутрішньовенне введення лідокаїну. Так як в більшості випадків під час гострого інфаркту міокарда у хворих на діабет збільшується гіперглікемія, доцільно (при необхідності) на тлі основної терапії пероральними сульфаніламідними препаратами вводити малі дози простого інсуліну в 3-4 ін'єкціях. Немає необхідності переводити хворих II типом діабету з пероральних препаратів на інсулін, так як це часто супроводжується вираженою інсулінорезистентності. Комбінація пероральних (сульфаніламідних) препаратів з інсуліном попереджає це ускладнення інсулінотерапії і більш м'яко впливає на рівень глікемії, перешкоджаючи гипогликемическим реакцій. Добова гликемия повинна підтримуватися в межах 8,33-11,1 ммоль / л (150-200 мг%).

Найбільш ефективним методом лікування діабетичної миокардиопатии і вегетативної кардіальної нейропатії є максимальна компенсація цукрового діабету, властивих йому метаболічних порушень і попередження прогресування діабетичноїмікроангіопатії. З метою поліпшення мікроциркуляції застосовують трентал, компламин, курантил, продектин, кармідін, періодично курсами по 2-3 міс. У комплексній терапії використовують інозіє-Ф, рибоксин, кокарбоксилазу, вітаміни груп В і С. При наявності ознак вегетативної нейропатії рекомендується дієта, багата міоінозітом, антіхолестеразние препарати, Аден-50, діпромоній у вигляді курсового лікування по 2-3 міс на рік. Оскільки в патогенезі діабетичної нейропатії значну роль відіграє накопичення сорбіту в нервовій тканині, велику надію покладають на застосування інгібіторів альдоредуктази (Сорбін, Ізодибут), які проходять клінічні випробування.