Порушення зіничних реакцій

Нормальний зіницю завжди реагує на світло (пряма і співдружніх реакції) і на конвергенцію.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причинами порушень зіничних реакцій є:

1. Ураження зорового нерва. Сліпе око не відповідає на пряме світло при його ізольованому освітленні і при цьому немає содружественного скорочення сфінктера іншого очі, але сліпе око відповідає содружественной реакцією, якщо його III нерв інтактен і якщо інше око і його зоровий нерв не пошкоджені.
2. Ураження окорухового нерва. При пошкодженні III нерва пряма і співдружніх реакція на світло відсутня на ураженій стороні через параліч сфінктера зіниці, але пряма і співдружніх реакція залишаються збереженими на протилежному боці.
3. Іншими причинами є:
   • Синдром Еді.
   • Необхідно відзначити особливий тип зіничних порушень, коли є параліч зіничних рефлексів з відсутністю реакцій на світло, але збереженою реакцією на конвергенцію. Ця патологія описана при різних станах: нейросифилис, синдром Еді, цукровий діабет, пінеалома, патологічна регенерація після ураження окорухового нерва, енцефаліти, розсіяний склероз, офтальміческая герпес, травма ока, дистрофічна міотонія, пандізавтономія (сімейна вегетативна дисфункція синдром Райлі-Дея), синдром Фішера, I тип НМСН (хвороба Шарко-Марі-Тута).

Деякі зрачковие феномени у хворих в комі

Форма, розмір, симетричність і реакція зіниць на світло відображають стан оральних відділів стовбура мозку і функцій III нерва у хворих в комі. Реакція зіниць на світло дуже чутлива до структурних пошкоджень в цій області мозку, але в той же час досить резистентна до порушень метаболізму. Порушення цього рефлексу, особливо коли воно одностороннє, є найбільш важливим знаком, що дозволяє розмежовувати метаболічні коми від коматозних станів, викликаних структурним пошкодженням мозку.

1. Невеликі, добре реагують на світло зіниці у хворого в несвідомому стані ( "діенцефально зіниці") говорять, як правило, про метаболічну природі коми.
2. Поява миоза і ангідрозу по гемитипу (синдром Горнера), іпсилатеральний мозкового пошкодження, відображають залучення гіпоталамуса на цій стороні і часто є першим знаком починається транстенторіального вклинения при супратенторіальних об'ємних процесах, що викликають кому.
3. Середнього розміру зіниці (5-6 мм) зі спонтанними альфа-цілляціямі їх розміру (гіппус) стають ширшими при щипки в області шиї (ціліоспінального рефлекс). Цей феномен відображає пошкодження покришки середнього мозку або претектальних відділів.
4. Різко виражений двосторонній міоз ( «точкові» зіниці) з неможливістю викликати їх реакцію на світло характерно для первинного ураження покришки варолиева моста (і мозочка).
5. Синдром Горнера, іпсілатеральний мозкового пошкодження, може відображати патологічний процес в бічних відділах варолиева моста, бічній частині довгастого мозку і вентролатеральних відділах шийного відділу спинного мозку на цій же стороні.
6. Млява реакція зіниці на світло або її відсутність при широко розширеній зіниці (7-8 мм) обумовлено збереженням симпатичних шляхів (зіницю Хатчисона). При цьому овальна форма зіниці обумовлена нерівномірним парезом сфінктера зіниці, що призводить до ексцентричного антагоністичному ефекту дилататора зіниці. Цей феномен говорить про периферичному ураженню парасимпатических волокон, що йдуть до сфінктера зіниці в складі III нерва.
7. Фіксовані, які не реагують на світло зіниці середньої ширини можуть спостерігатися при безпосередньому ураженні середнього мозку (пухлини, крововиливи, інфаркти). Ураження окорухових нервів між їх ядрами викликає офтальмоплегію. Такий параліч III нервів часто буває двостороннім на відміну від їх периферичного паралічу, який зазвичай виникає з одного боку. 

Порушення реакцій зіниць

1. Одночасне порушення реакції зіниць на світло, конвергенцію і акомодацію клінічно проявляється мідріазом. При односторонньому ураженні реакція на світло (пряма і співдружніх) на хворому боці не викликається. Ця нерухомість зіниць називається внутрішньої офтальмоплегией. Обумовлена ця реакція ураженням парасимпатичної зрачковой іннервації від ядра Якубовича - Едінгера - Вестфаля до її периферичних волокон в очному яблуці. Такий тип порушення зрачковой реакції може спостерігатися при менінгітах, розсіяному склерозі, алкоголізмі, нейросифилисе, судинних захворюваннях головного мозку, черепно-мозковій травмі.
2. Порушення содружественной реакції на світло проявляється анізокорія, мідріазом на хворому боці. У интактном оці зберігається пряма реакція і послаблюється содружественная. У хворому оці пряма реакція відсутня, а содружественная зберігається. Причиною такої дисоціації між прямою і содружественной реакцією зіниці є ураження сітківки або зорового нерва до перехрещення зорових волокон.
3. Амавротическая нерухомість зіниць на світло виявляється при двосторонньої сліпоти. При цьому як пряма, так і співдружніх реакція зіниць на світло відсутня, а на конвергенцію і акомодацію зберігається. Амавротическая зрачковая арефлексія обумовлена двостороннім ураженням зорових шляхів від сітківки до первинних зорових центрів включно. У випадках же кортикальной сліпоти або при ураженні з обох сторін центральних зорових шляхів, що йдуть від зовнішнього колінчастого вала і від подушки зорового бугра до потиличного зоровому центру, реакція на світло, пряма і співдружніх, повністю зберігається, так як аферентні зорові волокна закінчуються в області переднього двухолмия. Таким чином, даний феномен (амавротическая нерухомість зіниць) вказує на двосторонню локалізацію процесу в зорових шляхах на протязі до первинних зорових центрів, тоді як двостороння сліпота зі збереженням прямої і содружественной реакції зіниць завжди свідчить про ураження зорових шляхів вище цих центрів.
4. Геміопіческая реакція зіниць полягає в тому, що обидва зіниці скорочуються тільки при висвітленні функціонуючої половини сітківки; при висвітленні ж випала половини сітківки зіниці не скорочуються. Ця реакція зіниць, як пряма, так і співдружніх, обумовлена ураженням зорового тракту або підкіркових зорових центрів з передніми горбами четверохолмія, а також перехрещених і неперекрещенних волокон в області хіазми. Клінічно майже завжди поєднується з гемианопсией.
5. Астенічна реакція зіниць виражається в швидкій стомлюваності і навіть в повному припиненні звуження при повторних світлових впливах. Зустрічається така реакція при інфекційних, соматичних, неврологічних захворюваннях і інтоксикаціях.
6. Парадоксальна реакція зіниць полягає в тому, що при впливі світла зіниці розширюються, а в темряві звужуються. Зустрічається виключно рідко, в основному при істерії, ще різанні при спинний сухотке, інсультах.
7. При підвищеній реакції зіниць на світло реакція на світло буває жвавіше, ніж в нормі. Спостерігається іноді при легких струси головного мозку, психозах, алергічних захворюваннях (набряк Квінке, бронхіальна астма, кропив'янка).
8. Тонічна реакція зіниць полягає в вкрай повільному розширенні зіниць після їх звуження при світловому впливі. Обумовлена ця реакція підвищеною збудливістю парасимпатических зіничних еферентних волокон і спостерігається переважно при алкоголізмі.
9. Міотонічна реакція зіниць (пупіллотонія), зрачковие порушення типу Ейді можуть зустрічатися при цукровому діабеті, алкоголізмі, авітамінозах, синдромі Гієна - Барре, периферичному вегетативному порушенні, ревматоїдному артриті.
10. Зрачковие порушення типу Аргайла Робертсона. Клінічна картина синдрому Аргайла Робертсона, що є специфічним для сифілітичного ураження нервової системи, включає такі ознаки, як міоз, невелика анизокория, відсутність реакції на світло, деформація зіниць, двобічність порушень, постійні розміри зіниць протягом дня, відсутність ефекту від атропіну, пілокарпіну і кокаїну . Подібну картину зіничних розладів можна спостерігати при ряді захворювань: цукрового діабету, розсіяному склерозі, алкоголізмі, мозковому крововиливі, менінгіті, хореї Гентингтона, аденомі шишкоподібної залози, патологічної регенерації після паралічу окорухових м'язів, миотонической дистрофії, амілоїдозі, синдромах Паріно, Мюнхмейера (васкуліт, який лежить в основі інтерстиціального набряку м'язів і подальшого розростання сполучної тканини і кальцифікації), сенсорної невропатії Денні - Брауна (вроджена відсутність больових й чутливості, відсутність реакції зіниць на світло, пітливість, підвищення артеріального тиску і почастішання пульсу при сильних больових подразненнях), пандізавтономіі, сімейної дизавтономія Райлі - Дея, синдромі Фішера (гостре розвиток повної офтальмоплегии і атаксії зі зниженням пропріоцептивних рефлексів), хвороби Шарко - Марі - Тута. У цих ситуаціях синдром Аргайла Робертсона називають неспецифічним.
11. Премортальние зрачковие реакції. Велике діагностичне і прогностичне значення набуває дослідження зіниць при коматозних станах. При глибокої непритомності, при важкому шоці, коматозному стані реакція зіниць відсутня або різко знижена. Безпосередньо перед смертю зіниці в більшості випадків сильно звужуються. Якщо при коматозному стані миоз поступово змінюється прогресуючим мідріазом, а зрачковая реакція на світло відсутня, то ці зміни вказують на близькість смерті.

Нижче наведені зрачковие розлади, пов'язані з порушенням парасимпатичної функції.

1. Реакція на світло і розміри зіниці в звичайних умовах залежать від адекватної рецепції світла принаймні одним оком. У повністю сліпому оку відсутня пряма реакція на світло, але розміри зіниці залишаються такими ж, як на стороні интактного очі. У разі повної сліпоти на обидва ока при ураженні в зоні кпереди від бічних колінчастих тіл зіниці залишаються розширеними, не реагуючи на світло. Якщо ж двостороння сліпота зумовлена деструкцією кори потиличної частки, то світловий зіничний рефлекс збережений. Таким чином, можна зустріти повністю сліпих хворих з нормальною реакцією зіниць на світло.

Ураження сітківки, зорового нерва, хіазми, зорового тракту, ретробульбарний неврит при розсіяному склерозі викликають ті чи інші зміни функцій афферентной системи світлового зрачкового рефлексу, що приводить до порушення зрачковой реакції, відомої під назвою зіниці Маркуса Гуна. У нормі зіницю реагує на яскраве світло швидким звуженням. Тут же реакція більш повільна, неповна і настільки коротка, що зіницю може відразу почати розширюватися. Причина патологічної реакції зіниці полягає в зменшенні числа волокон, що забезпечують світловий рефлекс на стороні ураження.

2. Ураження одного зорового тракту не призводить до зміни розмірів зіниці внаслідок збереженого світлового рефлексу на протилежному боці. У цій ситуації освітлення інтактних ділянок сітківки дасть більш виражену реакцію зіниці на світло. Це зветься зрачковой реакції Верніке. Викликати таку реакцію дуже важко через дисперсії світла в оці.
3. Патологічні процеси в середньому мозку (зона передніх горбів четверохолмія) можуть зачіпати перехрещуються в області водопроводу мозку волокна рефлекторної дуги реакції зіниці на світло. Зіниці при цьому розширені і не реагують на світло. Часто це поєднується з відсутністю або обмеженням рухів очних яблук догори (вертикальним парезом погляду) і носить назву синдрому Паріно.
4. Синдром Аргайла Робертсона.
5. При повному ураженні III пари краніальних нервів спостерігається розширення зіниць внаслідок відсутності парасимпатичних впливів і триваючої симпатичної активності. При цьому виявляють ознаки ураження моторної системи очі, птоз, девіацію очного яблука в ніжнелатеральном напрямку. Причинами грубого ураження Ш пари можуть бути аневризма сонної артерії, тенториальном грижі, прогресуючі процеси, синдром Толоси - Ханта. У 5% випадків при цукровому діабеті зустрічається ізольоване ураження III черепного нерва, зіниця при цьому часто залишається недоторканим.
6. Синдром Ейді (пупіллотонія) - дегенерація нервових клітин війкового ганглія. Відбувається втрата або ослаблення реакції зіниці на світло при збереженій реакції на установку погляду поблизу. Характерні однобічність ураження, розширення зіниці, його деформація. Феномен пупіллотоніі полягає в тому, що зіницю при конвергенції звужується дуже повільно і особливо повільно (іноді тільки протягом 2-3 хв) повертається до вихідного розміру після припинення конвергенції. Величина зіниці непостійна і змінюється протягом дня. Крім того, розширення зіниці можна домогтися шляхом тривалого перебування хворого в темряві. Відзначається підвищення чутливості зіниці до вегетотропним речовин (різке розширення від атропіну, різке звуження від пілокарпіну).

Така гіперчутливість сфінктера до холинергическим засобів виявляється в 60-80% випадків. У 90% хворих з тонічними зіницями Ейді ослаблені або відсутні сухожильні рефлекси. Таке ослаблення рефлексів буває поширеним, захоплюючи верхні і нижні кінцівки. У 50% випадків спостерігається двостороннє симетричне ураження. Чому при синдромі Ейді ослаблені сухожильні рефлекси - неясно. Пропонуються гіпотези про поширену поліневропатії без сенсорних порушень, про дегенерації волокон спинномозкових гангліїв, своєрідною формою міопатії, дефекті нейротрансмиссии на рівні спінальних синапсів. Середній вік захворювання 32 роки. Найчастіше спостерігається у жінок. Найбільш частою скаргою, крім анизокории, є затуманення зору поблизу при розгляданні близько розташованих предметів. Приблизно в 65% випадків на ураженому оці відзначається залишковий парез акомодації. Через декілька місяців є виражена тенденція до нормалізації сили акомодації. У 35% пацієнтів при кожній спробі дивитися зблизька на ураженому оці можна спровокувати астигматизм. Імовірно це пов'язано з сегментарним паралічем війкового м'яза. При дослідженні в світлі щілинної лампи можна відзначити якусь різницю сфінктера зіниці на 90% уражених очей. Ця залишкова реакція завжди є сегментарно скорочення війкового м'яза.

З плином років на ураженому оці з'являється звуження зіниці. Є виражена тенденція до виникнення через кілька років подібного процесу і на іншому оці, так що анизокория стає менш помітною. Зрештою обидва зіниці стають маленькими і погано реагують на світло.

Нещодавно було встановлено, що дисоціація реакції зіниці на світло і акомодацію, часто спостерігається при синдромі Ейді, може бути пояснена тільки дифузією ацетилхоліну з війкового м'яза в задню камеру у напрямку до денервированной сфінктера зіниці. Цілком ймовірно, що дифузія ацетилхоліну в водянисту вологу сприяє напруженості рухів райдужки при синдромі Ейді, проте досить ясно і те, що згадану дисоціацію можна пояснити настільки однозначно.

Виражена реакція зіниці на акомодацію, найімовірніше, обумовлена патологічної регенерацією акомодацій волокон в сфінктера зіниці. Нервах райдужки властива дивовижна здатність до регенерації і реиннервации: серце плоду щури, пересаджене в передню камеру ока дорослої особини, буде рости і скорочуватися в звичайному ритмі, який може змінюватися в залежності від ритмічної стимуляції сітківки. Нерви райдужки можуть вростати в пересаджене серце і задавати ЧСС.

У більшості випадків синдром Ейді є ідіопатичним захворюванням, і причину його виникнення знайти не вдається. Вдруге синдром Ейді може зустрічатися при різних захворюваннях (див. Вище). Сімейні випадки надзвичайно рідкісні. Описані випадки поєднання синдрому Ейді з вегетативними розладами, ортостатичну гіпотензію, з сегментарним гіпогідроз і гіпергідрозом, діареєю, запором, імпотенцією, локальними судинними порушеннями. Таким чином, синдром Ейді може виступати як симптом на певному етапі розвитку периферичного вегетативного порушення, а іноді може бути першим її проявом.

Тупа травма райдужки може привести до розриву коротких війкових гілочок в склери, що клінічно проявиться деформацією зіниць, їх розширенням і порушенням (ослабленням) реакції на світло. Це отримало назву посттравматической ірідоплегіі.

Війчасті нерви можуть дивуватися при дифтерії, приводячи до розширення зіниць. Зазвичай це відбувається на 2-3-му тижні захворювання і часто поєднується з парезом м'якого піднебіння. Порушення функції зіниць, як правило, повністю відновлюється.

Зрачковие розлади, пов'язані з порушенням симпатичної функції

Ураження симпатичних шляхів на будь-якому рівні проявляється синдромом Горнера. Залежно від рівня ураження клінічна картина синдрому може бути повною і неповною. Повний синдром Горнера виглядає наступним чином:

1. звуження очної щілини. Причина: параліч або парез верхньої і нижньої тарзальной м'язів, які отримують симпатичну іннервацію;
2. міоз з нормальною реакцією зіниці на світло. Причина: параліч або парез м'яза, що розширює зіницю (дилататора); интактность парасимпатических шляхів до м'яза, що звужує зіницю;
3. енофтальм. Причина: параліч або парез орбітальної м'язи очі, що одержує симпатичну іннервацію;
4. гомолатеральной ангідроз лиця. Причина: порушення симпатичної іннервації потоотделітельних залоз лиця;
5. гіперемія кон'юнктиви, вазодилатація судин шкіри відповідної половини обличчя. Причина: параліч гладких м'язів судин ока і лиця, втрата або недостатність симпатичних вазоконстрікторних впливів;
6. гетерохромія райдужної оболонки. Причина: симпатична недостатність, в результаті якої порушується міграція меланофорів в райдужну і судинну оболонки, що призводить до порушення нормальної пігментації в ранньому віці (до 2 років) або депігментації у дорослих.

Симптоми неповного синдрому Горнера залежать від рівня ураження і ступеня залучення симпатичних структур.

Синдром Горнера може мати центральне походження (ураження першого нейрона) або периферичний (ураження другого і третього нейронів). Великі дослідження серед госпіталізованих в неврологічні відділення хворих з цим синдромом виявили центральне його походження в 63% випадків. Була встановлена його зв'язок з інсультом. На противагу цьому дослідники, що спостерігали амбулаторних хворих в очних клініках, центральну природу синдрому Горнера виявили лише в 3% випадків. У вітчизняній неврології прийнято вважати, що синдром Горнера з найбільшою закономірністю зустрічається при периферичної ураженні симпатичних волокон.

Природжений синдром Горнера. Найбільш частою його причиною є родова травма. Безпосередньою причиною служить пошкодження шийної симпатичної ланцюжка, яке може поєднуватися з ураженням плечового сплетення (найчастіше його нижніх корінців - параліч Дежерин-Клюмпке). Природжений синдром Горнера іноді поєднується з лицьової атрофія, з аномаліями розвитку кишечника, шийного відділу хребта. Запідозрити вроджений синдром Горнера можна по птоз або гетерохромії райдужки. Зустрічається він і у хворих з шийної і медиастинальной нейробластомою. Всім новонародженим з синдромом Горнера пропонується для діагностики цього захворювання виробляти радіографію грудної клітини та скринінг-методом визначати рівень екскреції мигдальної кислоти, яка при цьому буває підвищеною.

Для вродженого синдрому Горнера найхарактернішим є гетерохромія райдужки. Меланофори переміщаються в райдужну і судинну оболонки під час ембріонального розвитку під впливом симпатичної нервової системи, яка є одним з факторів, що впливають на утворення пігменту меланіну, і, таким чином, визначає колір райдужної оболонки. При відсутності симпатичних впливів пігментація райдужної оболонки може залишитися недостатньою, колір її стане світло-блакитним. Колір очей встановлюється через кілька місяців після народження, а остаточна пігментація райдужки закінчується до дворічного віку. Тому феномен гетерохромії спостерігається в основному при вродженому синдромі Горнера. Депігментація після порушення симпатичної іннервації ока у дорослих зустрічається вкрай рідко, хоча описані окремі добре документовані випадки. Ці випадки депігментації свідчать про триваючі у дорослих свого роду симпатичних впливах на меланоцити.

Синдром Горнера центрального походження. Гемісферектоміі або обширний інфаркт однієї півкулі моясет викликати синдром Горнера на тій неї стороні. Симпатичні шляху в стовбурі мозку на всій його довжині йдуть по сусідству зі спіноталаміческім трактом. Внаслідок цього синдром Горнера стволового походження буде спостерігатися одночасно з порушенням больової і температурної чутливості на протилежній стороні. Причинами такого ураження можуть стати розсіяний склероз, гліома моста, стовбурової енцефаліт, геморагічний інсульт, тромбоз задньої нижньої мозочкової артерії. В останніх двох випадках в дебюті судинних порушень синдром Горнера спостерігається разом з сильним запамороченням, блювотою.

При залученні в патологічний процес, крім симпатичного шляху, ядер V або IX, X пар черепних нервів, будуть відзначатися відповідно аналгезия, терманестезія лиця на ипсилатеральной стороні або дисфагія з парезом м'якого піднебіння, м'язів глотки, голосових зв'язок.

Внаслідок більш центрального розташування симпатичного шляху в бічних стовпах спинного мозку найбільш частими причинами ураження є цервікальна сирингомієлія, інтрамедулярні спинальні пухлини (гліома, епендимома). Клінічно це проявляється зниженням больової чутливості на руках, зниженням або втратою сухожильних і періостальних рефлексів з рук і двостороннім синдромом Горнера. У таких випадках в першу чергу звертає на себе увагу птоз з двох сторін. Зіниці вузькі симетричні з нормальною реакцією на світло.

Синдром Горнера периферичного походження. Ураження першого грудного корінця є найчастішою причиною синдрому Горнера. Потрібно, однак, відразу зазначити, що патологія міжхребцевих дисків (грижі, остеохондроз) рідко виявляється синдромом Горнера. Проходження I грудного корінця безпосередньо над плеврою верхівки легкого обумовлює його ураження при злоякісних захворюваннях. Класичний синдром Панкоста (рак верхівки легені) проявляється болем в пахвовій западині, атрофією м'язів (дрібних) руки і синдромом Горнера на тій же стороні. Іншими причинами є нейрофіброма корінця, додаткові шийні ребра, параліч Дежерина - Клюмпке, спонтанний пневмоторакс, інші захворювання верхівки легкого і плеври.

Симпатична ланцюжок на шийному рівні може пошкоджуватися внаслідок оперативних втручань на гортані, щитовидній залозі, травм в області шиї, пухлин, особливо метастазів. Злоякісні захворювання в зоні яремного отвори на підставі мозку викликають різні комбінації синдрому Горнера з ураженням IX, X, XI і ХП пар черепних нервів.

При ураженні вище верхнього шийного ганглія волокон, що йдуть в складі сплетення внутрішньої сонної артерії, буде спостерігатися синдром Горнера, але тільки без порушень потовиділення, оскільки судомоторние шляху до лиця йдуть в складі сплетення зовнішньої сонної артерії. І навпаки, розлади потовиділення без зіничних порушень будуть зустрічатися при залученні волокон зовнішнього сонного сплетення. Необхідно відзначити, що аналогічна картина (ангидроз без зіничних порушень) може спостерігатися при ураженні симпатичного ланцюжка каудальнее зірчастого вузла. Це пояснюється тим, що симпатичні шляху до зіниці, проходячи через симпатичний стовбур, не опускаються нижче зірчастого вузла, в той час як судомоторние волокна, що йдуть до потових залоз лиця, залишають симпатичний стовбур, починаючи з верхнього шийного ганглія і закінчуючи верхніми грудними симпатичними гангліями.

Травми, запальні або бластоматозние процеси в безпосередній близькості від трійчастого (гассерова) вузла, а також сифілітичний остеит, аневризма сонної артерії, алкоголізація трійчастого вузла, герпес офтальмікус - найбільш часті причини синдрому Редера: ураження першої гілки трійчастого нерва в поєднанні з синдромом Горнера. Іноді приєднується ураження краніальних нервів IV, VI пари.

Синдром Пурфюр дю Пті є зворотним синдромом Горнера. При цьому спостерігаються мідріаз, екзофтальм і лагофтальм. Додаткові симптоми: підвищення внутрішньоочного тиску, зміни в судинах кон'юнктиви і сітківки. Зустрічається цей синдром при місцевій дії симпатоміметичних засобів, рідко при патологічних процесах в області шиї, коли в них залучається симпатичний стовбур, а також при подразненні гіпоталамуса.

[8], [9], [10],

Особливі форми зіничних порушень

Ця група синдромів включають циклічний окуломоторний параліч, офтальмоплегічна мігрень, доброякісний епізодичний односторонній мідріаз і зіницю «пуголовка» (интермиттирующий сегментарний спазм дилататора тривалістю в кілька хвилин і повторюється кілька разів в день).

Зіниці Арджил - Робертсона

Зіниці Арджил - Робертсона - маленькі, нерівного розміру і неправильної форми зіниці з поганою реакцією на світло в темряві і хорошою реакцією на акомодацію з конвергенцією (дисоційованому реакція зіниць). Слід диференціювати симптом Арджил-Робертсона (щодо рідкісний знак) і двосторонні тонічні зіниці Еді, які зустрічаються частіше.