Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність - симптомокомплекс, що швидко розвиваються порушень систолічної і / або діастолічної функції серця. Основні симптоми:

• знижений серцевий викид;
• недостатня перфузія тканин;
• підвищений тиск в капілярах легенів;
• застій в тканинах.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Чим викликається гостра серцева недостатність?

Основні причини розвитку гострої серцевої недостатності: загострення ішемічної хвороби серця (гострий коронарний синдром, механічні ускладнення інфаркту міокарда), гіпертонічний криз, гостро виникла аритмія, декомпенсація хронічної серцевої недостатності, важка патологія клапанів серця, гострий міокардит, тампонада серця, розшарування аорти і т. П.

Серед внесердечних причин розвитку даної патології лідирують перевантаження об'ємом, інфекції (пневмонія і септицемія), гострі порушення мозкового кровообігу, великі оперативні втручання, ниркова недостатність, бронхіальна астма, передозування лікарських засобів, зловживання алкоголем, феохромоцитома.

Клінічні варіанти гострої серцевої недостатності

Відповідно до сучасних уявлень по клінічним і гемодинамічним проявам, гостру серцеву недостатність поділяють на такі види:

• Гостра серцева недостатність декомпенсована (вперше виникла або декомпенсація хронічної серцевої недостатності).
• Гіпертензивна гостра серцева недостатність (клінічні прояви гострої серцевої недостатності у хворих з відносно збереженою функцією лівого шлуночка в поєднанні з високим артеріальним тиском і рентгенологічної картиною венозного застою в легенях або їх набряку).
• Набряк легень (підтверджений при рентгенографії грудної клітини) - важкий респіраторний дистрес з вологими хрипами в легенях, задишка і, як правило, насиченням артеріальної крові киснем <90% при диханні кімнатним повітрям до початку лікування.
• Кардіогенний шок - клінічний синдром, який характеризується гіпоперфузією тканин через серцевої недостатності, яка зберігається після корекції переднавантаження. Зазвичай спостерігається артеріальна гіпотонія (САД <90 мм рт. Ст. Або зниження АТс> 30 мм рт. Ст.) І / або зниження швидкості діурезу <0,5 мл / кг / год. Симптоматика може бути пов'язана з наявністю бради- або тахиаритмий, а також вираженим зниженням скорочувальної дисфункцією лівого шлуночка (істинний кардіогенний шок).
• Гостра серцева недостатність з високим серцевим викидом - зазвичай у поєднанні з тахікардією, теплими шкірних покривів і кінцівками, застоєм в легенях і іноді низьким артеріальним тиском (приклад такого роду гострої серцевої недостатності - септичний шок).
• Гостра правошлуночкова недостатність (синдром низького серцевого викиду в поєднанні з підвищеним тиском в яремних венах, збільшенням печінки і артеріальною гіпотонією).

З урахуванням клінічних проявів гостру серцеву недостатність поділяють за клінічними ознаками на левожелудочковую, правожелудочковую з низьким серцевим викидом, ліво- або правошлуночкова недостатність з симптомами застою крові, а також їх поєднанням (бивентрикулярная або тотальна серцева недостатність). Залежно від ступеня розвитку порушень розрізняють також компенсовану і декомпенсована недостатність кровообігу.

[9], [10], [11], [12],

Гостра серцева недостатність нейрогенного походження

Зазвичай даний вид серцевої недостатності розвивається при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Пошкодження центральної нервової системи призводить до масивного викиду вазоактивних гормонів (катехоламінів). Що викликає значне посилення тиску в легеневих капілярах. При достатній тривалості такого стрибка тиску відбувається вихід рідини з легеневих капілярів. Як правило, гостре пошкодження нервової системи супроводжується порушенням проникності капілярної мембрани. Інтенсивна терапія в таких випадках повинна бути спрямована, перш за все, на підтримку адекватного газообміну і зниження тиску в легеневих судинах.

[13]

Гостра серцева недостатність у хворих з набутими вадами серця

Перебіг набутих вад серця нерідко ускладнюється розвитком гострих розладів кровообігу в малому колі - гострою лівошлуночковою недостатністю. Особливо характерно розвиток нападів серцевої астми при аортальному стенозі.

Аортальні пороки серця характеризуються підвищенням гідростатичного тиску в малому колі кровообігу і значним збільшенням кінцевого діастолічного об'єму і тиску, а також ретроградним застоєм крові.

Підвищення гідростатичного тиску в малому колі більше 30 мм рт. Ст. Призводить до активного проникнення плазми в альвеоли легенів.

На ранніх стадіях розвитку стенозу гирла аорти основним проявом левожелудочковойнедостатності служать напади болісного кашлю по ночах. У міру прогресування захворювання виникають типові клінічні ознаки серцевої астми, аж до розгорнутого набряку легенів. Артеріальний думку при цьому зазвичай підвищений. Нерідко хворі скаржаться на болі в серці.

Виникнення нападів ядухи характерно для виражених мітральних стенозів без супутньої правошлуночковоюнедостатності. При даному виді пороку серця існує перешкода кровотоку на рівні предсердно-желудочкового (атріовентрикулярного) отвори. При його різкому звуженні кров не може бути перекаченние з лівого передсердя в лівий шлуночок серця і частково залишається в порожнині лівого передсердя і малому колі кровообігу. Емоційне напруження або фізичне навантаження призводить до збільшення продуктивності правого шлуночка на тлі незмінної і зниженою пропускної здатності лівого предсердно-желудочкового отвори. Підвищення тиску в легеневій артерії у цих хворих при фізичному навантаженні призводить до транссудації рідини в інтерстицій легких і розвитку серцевої астми. Декомпенсація можливостей серцевого м'яза призводить до розвитку альвеолярного набряку легень.

У ряді випадків картина гострої лівошлуночкової недостатності у хворих з мітральнимстенозом може бути також обумовлена механічним закриттям лівого атріовентрикулярного отвору рухомим тромбом. В цьому випадку набряк легенів супроводжується зникненням артеріального пульсу на тлі сильного серцебиття і розвитком вираженого больового синдрому в серце. На тлі посилення задишки і клінічної картини рефлекторного колапсу можливий розвиток непритомності.

Якщо закриття лівого атріовентрикулярного отвору зберігається протягом тривалого часу, можливий швидкий летальний результат.

[14], [15], [16], [17], [18]

Гостра серцева недостатність іншого генезу

Ряд патологічних станів супроводжується розвитком гострої мітральної недостатності, основний прояв якої - серцева астма.

Гостра мітральна недостатність розвивається внаслідок розриву сухожильних хорд мітрального клапана при бактеріальномуендокардиті, інфаркті міокарда, синдромі Марфана, міксомі серця та інших захворюваннях. Розрив хорд мітрального клапана з розвитком гострої мітральної недостатності може статися і у здорових людей.

Практично здорові лиця з гостро розвинулась мітральної недостатністю в основному скаржаться на задуху під час фізичного навантаження. Відносно рідко у них спостерігається розгорнута картина набряку легенів. У передсердної області визначається систолічний тремтіння. Аускультативновислуховується гучний скребуть систолічний шум в передсердній області, який добре проводиться в судини шиї.

Розміри серця, в тому числі і лівого передсердя, у цій категорії хворих не збільшені. У разі, якщо гостра мітральна недостатність виникає на тлі вираженої патології серцевого м'яза, зазвичай розвивається важкий, що важко піддається медикаментозної терапії набряк легенів. Класичним прикладом цього може послужити розвиток гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на інфаркт міокарда з ураженням сосочкових м'язів.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Тотальна гостра серцева недостатність

Тотальна (бивентрикулярная) серцева недостатність часто розвивається при декомпенсації кровообігу у хворих з вадами серця. Також вона спостерігається при ендотоксикозі, інфаркті міокарда, міокардитах, кардіоміопатії і гострих отруєннях отрутами з кардіотоксичної дії

При тотальної серцевої недостатності поєднуються клінічні симптоми, типові як для ліво-, так і для правошлуночковоюнедостатності. Характерні задишка, ціаноз губ і шкірних покривів.

Гостра недостатність обох шлуночків характеризується швидким розвитком тахікардії, гіпотонії, циркуляторной і гіпоксичної гіпоксії. Спостерігається ціаноз, набухання периферичних вен, збільшення печінки, різке завищення центрального венозного тиску. Інтенсивна терапія проводиться по вищевикладеним принципам, з акцентуванням уваги на переважній типі недостатності.

Оцінка тяжкості ураження міокарда

Тяжкість ураження серця при інфаркті міокарда прийнято оцінювати за такими класифікаціями:

Класифікація Killip Т. Заснована на обліку клінічних ознак і результатів рентгенографії грудної клітини. Виділяють чотири стадії (класу) важкості.

• Стадія I - немає ознак серцевої недостатності.
• Стадія II - є ознаки серцевої недостатності (вологі хрипи в нижній половині легеневих полів, III тон, ознаки венозної гіпертензії в легенях).
• Стадія III - тяжка серцева недостатність (явний набряк легенів; вологі хрипи поширюються більш, ніж на нижню половину легеневих полів).
• Стадія IV - кардіогенний шок (САД 90 мм рт. Ст. З ознаками периферичної вазоконстрикції: олігурія, ціаноз, пітливість).

Класифікація Forrester JS заснована на обліку клінічних ознак, що характеризують вираженість периферичної гіпоперфузії, наявності застою в легенях, зниженого СІ <2,2 л / хв / м2 і підвищеного ДЗЛА> 18 мм рт. Ст. Виділяють норму (група I), набряк легенів (група II), гіповолемічний - кардіогенний шок (групи III і IV відповідно).

[28], [29], [30], [31]

Як лікується гостра серцева недостатність?

Загальноприйнято починати інтенсивну терапію гострої серцевої недостатності з заходів, спрямованих на зменшення післянавантаження на лівий шлуночок. Використовується надання пацієнтові сидячого або напівсидячого положення, оксигенотерапія, забезпечення венозного доступу (по можливості катетеризація центральної вени), введення анальгетиків і нейролептиків, периферичних вазодилататорів, еуфіліну, ганглиоблокаторов, діуретиків, в показаннями - вазопрессоров.

Моніторинг

Всім хворим з гострою серцевою недостатністю показано моніторування частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, сатурації, частоти дихальних рухів, температури тіла, ЕКГ і контроль діурезу.

Оксигенотерапія і респіраторна підтримка

Для забезпечення адекватної оксигенації тканин, попередження дисфункції легких і розвитку поліорганної недостатності всім пацієнтам з гострою серцевою недостатністю показані оксигенотерапія і респіраторна підтримка.

Оксигенотерапія

Застосування кисню при зменшеному серцевому викиді може значно поліпшити оксигенацію тканин. Вводять кисень за допомогою носового катетера зі швидкістю 4-8 л / хв протягом перших двох діб. Катетер через нижній носовий хід проводиться до хоан. Кисень подається через ротаметр. Швидкість потоку 3 л / хв забезпечує вдихати концентрацію кисню, що дорівнює 27 об.%, При 4-6 л / хв - 30-40 об.%.

Зменшення піноутворення

Для зменшення поверхневого натягнення рідини в альвеолах показано проведення інгаляції кисню з піногасником (30-70% спирт або 10% спиртовий розчин антифомсилан). Ці лікарські засоби мають здатність знижувати поверхневий натяг рідини, що сприяє ліквідації бульбашок пропотевшей в альвеоли плазми і покращує транспорт газів між легкими і кров'ю.

Неінвазивна респіраторна підтримка (без інтубації трахеї) здійснюється шляхом підтримки підвищеного позитивного тиску в дихальних шляхах (СРАР - Continuous Positive Airway Pressure). Введення кислородо-повітряної суміші в легені може здійснюватися через лицьову маску. Проведення даного виду респіраторної підтримки дозволяє підвищити функціональний залишковий об'єм легенів, збільшити пружність легких, знизити ступінь залученості діафрагми в акт дихання, зменшити роботу дихальних м'язів і знизити їх потреба в кисні.

Інвазивна респіраторна підтримка

У разі виникнення гострої дихальної недостатності (частота дихання більше 40 в хвилину, виражена тахікардія, перехід гіпертонії в гіпотонію, падіння РаО2 нижче 60 мм рт. Ст. І підвищення РаСО2 вище 60 мм рт. Ст.), А також через необхідність захисту дихальних шляхів від регургітації у хворих з кардіальним набряком легенів виникає необхідність проведення інвазивної респіраторної підтримки ШВЛ з інтубацією трахеї).

Штучна вентиляція легенів у даної категорії хворих покращує оксигенацію організму шляхом нормалізації газообміну, сприяє поліпшенню відносинивентиляція / перфузія, зменшення потреби організму в кисні (так як робота дихальної мускулатури припиняється). При розвитку набряку легенів ефективно проведення штучної вентиляції легенів чистим киснем з підвищеним тиском в кінці видиху (10-15 см віл. Ст.). Після купірування невідкладного стану необхідно знизити концентрацію кисню у вдихається суміші.

Підвищений тиск в кінці видиху (ПДКВ) - усталений компонент інтенсивної терапії гострої лівошлуночкової серцевої недостатності. Тим не менш, у даний час є переконливі дані, що високе позитивне тиск у дихальних шляхах або перераздуваніе легких призводять до розвитку набряку легенів внаслідок підвищення тиску в капілярах і збільшення проникності капілярної мембрани. Розвиток набряку легенів, по всій видимості, залежить, перш за все, від величини пікового тиску в дихальних шляхах і від того, чи є які-небудь попередні зміни в легенях. Перераздуваніе легких саме по собі може стати причиною підвищення проникності мембрани. Тому підтримка підвищеного позитивного тиску в дихальних шляхах при проведенні респіраторної підтримки повинно проводитися під ретельним динамічним контролем стану пацієнта.

Наркотичні анальгетики і нейролептики

Введення наркотичних анальгетиків і нейролептиків (морфін, промедол, дроперидол) крім знеболюючого ефекту викликає венозну і артеріальну дилатацію, зменшує частоту серцевих скорочень, виявляє седативну і ейфорізуючу дію. Морфін вводять фракційно внутрішньовенно в дозі 2,5-5 мг до досягнення ефекту або загальної дози 20 мг. Промедол вводиться внутрішньовенно в дозі 10-20 мг (0,5-1 мл 1% розчину). Для посилення ефекту внутрішньовенно призначається дроперидол в дозі 1-3 мл 0,25% розчину.

Вазодилататоры

Найбільш поширений метод корекції серцевої недостатності - застосування вазодилататорів з метою зменшення робочого навантаження серця шляхом зниження венозного повернення (переднавантаження) або судинного опору, на подолання якого і спрямована робота серцевого насоса (постнагрузка) і фармакологічна стимуляція для збільшення міокардіальної скоротливості (інотропним препарати позитивної дії) .

Вазодилататори - засіб вибору при гіпоперфузії, венозному застої в легенях і зниженні діурезу. Перед призначенням вазодилататорів за допомогою інфузійної терапії необхідно усунути наявну гиповолемию.

Вазодилататори поділяються на три основні підгрупи в залежності від точок прикладання. Виділяють препарати з переважним веноділатірующее дією (що знижують переднавантаження), з переважно артеріоділатірующее дією (що знижують навантаження поста) і мають збалансоване вплив на системне судинне опір і венозний повернення.

До препаратів 1-ї групи відносяться нітрати (основний представник групи нітрогліцерин). Вони мають прямий вазодилатирующее дію. Нітрати можна приймати під язик, у вигляді аерозолю - спрей нітрогліцерину по 400 мкг (2 упорскування) кожні 5-10 хвилин, або ізосорбід динітрат по 1,25 мг. Стартова доза нітрогліцерину для внутрішньовенного введення при розвитку гострої лівошлуночкової недостатності становить 0,3 мкг / кг / хв з поступовим збільшенням до 3 мкг / кг / хв до отримання чіткого ефекту на гемодинаміку (або 20 мкг / хв зі збільшенням дози до 200 мкг / хв ).

Препарати 2-ї групи - альфа-адренергічні блокатори. Вони досить рідко використовуються в терапії набряку легень (фентоламін 1 мл 0,5% розчин, тропафен 1 мл 1 або 2% розчин; вводяться внутрішньовенно, внутрішньом'язово або підшкірно).

До препаратів 3-ї групи відноситься нітропрусид натрію. Це потужний збалансований вазодилататор короткого дії, розслабляючий гладку мускулатуру вен і артеріол. Нитропруссид натрію служить засобом вибору у хворих з вираженою гіпертензією на тлі низького серцевого викиду. Перед вживанням 50 мг препарату розчиняють в 500 мл 5% глюкози (в 1 мл такого розчину міститься 6 мкг нитропруссида натрію).

Дози нитропруссида, що вимагаються для задовільного зменшення навантаження на міокард при серцевій недостатності, варіюють від 0,2 до 6,0 мкг / кг / хв і більше, в середньому складаючи 0,7 мкг / кг / хв.

Діуретики

Діуретики - усталений компонент при лікуванні гострої левожелудочко недостатності. Найчастіше використовуються швидкодіючі препарати (лазикс, етакринова кислота).

Лазикс - петлевий діуретик короткої дії. Пригнічує реабсорбцію інів натрію і хлору в петлі Генле. При розвитку набряку легенів вводиться внутрішньовенно в дозі 40-160 мг. Введення ударної дози лазикса з наступним вливанням більш ефективно, ніж повторне болюсне введення.

Рекомендовані дози - від 0,25 мг / кг маси до 2 мг / кг маси і вище при наявності рефрактерности. Введення лазикса викликає веноділатіруюшій ефект (через 5-10 хвилин), швидкий діурез, зменшує об'єм циркулюючої крові. Максимум їх дії спостерігається протягом 25-30 хвилин після введення. Лазикс випускається в ампулах, що містять 10 мг препарату. Аналогічні ефекти можуть бути досягнуті шляхом внутрішньовенного введення етакриновою кислоти в дозі 50-100 мг.

Діуретики у хворих на гострий коронарний синдром використовують з великою обережністю і в невеликих дозах, так як вони можуть викликати масивний діурез з подальшим зниженням об'єму циркулюючої крові, серцевого викиду і т.п. Рефрактерність до проведеної терапії долають комбінованою терапією з іншими діуретиками (торасемід, гідрохлортіазид) або інфузією допаміну.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Інотропна підтримка

Потреба в инотропной підтримки виникає при розвитку синдрому «малого серцевого викиду». Найчастіше використовуються такі препарати, як хімії, добутамін, адреналін.

Допамін вводиться внутрішньовенно крапельно зі швидкістю від 1-3 до 5-15 мкг / кг / хв. Високоефективний при гострої серцевої недостатності, рефрактерної до терапії серцевими глікозидами добутамін в дозі 5-10 мкг / кг / хв.

Левосимендан - представник нового класу препаратів - сенсітізаторов кальцію. Володіє інотропним і судинорозширювальну дію, ніж він принципово відрізняється від інших інотропних препаратів.

Левосимендан збільшує чутливість скорочувальних білків кардіоміоцитів до кальцію без зміни концентрації внутрішньоклітинного кальцію і цАМФ. Препарат відкриває калієві канали гладкої мускулатури, внаслідок чого відбувається розширення вен і артерій (в тому числі коронарних).

Левосимендан показаний при гострої серцевої недостатності з низьким серцевим викидом у хворих з систолічною дисфункцією лівого шлуночка при відсутності важкої артеріальної гіпотонії. Вводиться внутрішньовенно а навантажувальної дозі 12-24 мкг / кг протягом 10 хвилин з наступною тривалою .шфузіей зі швидкістю 0,05-0,1 мкг / кг хв.

Адреналін застосовується у вигляді інфузії зі швидкістю 0,05-0,5 мкг / кг / хв при глибокій гіпотензії (АТ сист <70 мм рт. Ст.), Рефрактерної до добутаміну.

Норадреналін вводиться внутрішньовенно крапельно в дозі від 0,2 1 мкг / кг / хв. Для більш вираженого гемодинамічного ефекту норадреналін комбінують з добутаміном.

Використання інотропних препаратів підвищує ризик розвитку порушень серцевого ритму при наявності електролітних порушень (К + менше 1 ммоль / л, Mg2 + менше 1 ммоль / л).

Серцеві глікозиди

Серцеві глікозиди (дигоксин, строфантин, корглікон) здатні нормалізувати потребу міокарда в кисні згідно обсягом роботи і підвищувати переносимість навантажень при тих же енерговитратах. Серцеві глікозиди збільшують кількість внутрішньоклітинного кальцію, незалежно від адренергічних механізмів, і збільшують скоротливу функцію міокарда прямо пропорційно ступеня пошкодження.

Дигоксин (ланікор) вводиться в дозі 1-2 мл 0, О25% розчину, строфантин - 0.5-1 мл 0,05% розчину, корглікон - 1 мл 0,06% розчину.

При гострої лівошлуночкової недостатності, після проведення дигіталізації в швидкому темпі, відзначається підвищення артеріального тиску. Причому зростання його відбувається в основному за рахунок збільшення серцевого викиду при незначному (близько 5%) збільшенні опору периферичних судин.

Показанням до використання серцевих глікозидів служать наджелудочковая тахиаритмия і фібриляція передсердь, коли частоту скорочень шлуночків не вдається контролювати іншими препаратами.

Використання серцевихглікозидів для лікування гострої серцевої недостатності при збереженому синусовому ритмі в даний час вважається недоцільним.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Особливості інтенсивної терапії гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда

Основний спосіб запобігання розвитку гострої серцевої недостатності у хворих на інфаркт міокарда - це своєчасна реперфузія. Кращим вважається черезшкірне коронарне втручання. При наявності відповідних показань у пацієнтів з кардіогенний шоком виправдано екстрене коронарне шунтування. Якщо дані способи лікування недоступні, то показано проведення тромболітичної терапії. Невідкладна реваскуляризація міокарда показана і при наявності гострої серцевої недостатності, осложнившей гострий коронарний синдром без підйомів сегмента 5Тна електрокардіограмі.

Вкрай важливі адекватне знеболювання і швидке усунення серцевих аритмій, що призводять до порушення гемодинаміки. Досягнення тимчасової стабілізації стану пацієнта здійснюється шляхом підтримки адекватного заповнення камер серця, медикаментозної інотропної підтримки, внутрішньоаортальної контрпульсації і штучної вентиляції легенів.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Інтенсивна терапія гострої серцевої недостатності у хворих з вадами серця

При розвитку нападу серцевої астми у хворого з мітральним пороком серця рекомендується:

• з метою зменшення припливу крові до правого серця хворий повинен перебувати в сидячому або напівсидячому положенні;
• інгалювати кисень, пропущений через спирт або антифомсилан;
• ввести внутрішньовенно I мл 2% розчину промедолу;
• ввести внутрішньовенно 2 мл I% розчину лазиксу (в перші 20-30 хвилин спостерігається веноділатірующее ефект препарату, пізніше розвивається діуретичну дію);
• при недостатності проведених заходів показано введення периферичних вазодилататорів з точкою докладання в венозній відділі судинного русла (нітрогліцерин, наніпрусс і т.п.).

Слід диференційовано підходити до використання серцевих глікозидів при лікуванні лівошлуночкової недостатності у хворих мітральним пороками серця. Їх застосування показано у хворих з переважанням недостатності або ізольованою недостатністю мітрального клапана. У пацієнтів з «чистим» або переважаючим стенозом гостра лівошлуночкова недостатність обумовлена не стільки погіршенням скорочувальної функції лівого шлуночка, скільки порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки через порушення відтоку крові з малого кола при збереженій (або навіть посиленою) скорочувальної функції правого шлуночка. Використання серцевихглікозидів в цьому випадку, посилюючи скоротливу функцію правого шлуночка, може також посилити напад серцевої астми. Тут слід обумовити, що в ряді випадків напад кардіальної астми у хворих з ізольованим або переважаючим мітральнимстенозом може бути обумовлений зниженням скорочувальної функції лівого передсердя або підвищеної роботою серця через велику частоти серцевих скорочень. У цих випадках застосування серцевих глікозидів на тлі заходів по розвантаженню малого кола кровообігу (діуретики, наркотичні анальгетики, венозні вазолілататори, гангліоблокатори і т.п.) цілком виправдано.

Тактика лікування гострої серцевої недостатності при гіпертонічному кризі

Цілі інтенсивної терапії гострої лівошлуночкової недостатності на фоні гіпертонічного кризу:

• зменшення перед- і післянавантаження на лівий шлуночок;
• попередження розвитку ішемії міокарда;
• усунення гіпоксемії.

Невідкладні заходи: оксигенотерапія, неінвазивна вентиляція легенів з підтриманням позитивного тиску в дихальних шляхах і введенням антигіпертензивних засобів.

Загальне правило: швидке (за декілька хвилин) зниження АТ сист або АТ диаст - 30 мм рт. Ст. Після цього показано більш повільне зниження артеріального тиску до значень, що мали місце до гіпертонічного кризу (зазвичай за кілька годин). Помилково зниження артеріального тиску до «нормальних цифр», так як це може призвести до зменшення перфузії органів і поліпшення стану пацієнта. Для початкового швидкого зниження артеріального тиску рекомендується використовувати:

• внутрішньовенне введення нітрогліцерину або нітропрусиду;
• внутрішньовенне введення петльових діуретиків;
• внутрішньовенне введення довгостроково діючого похідного дигідропіридину (нікардіпін).
• При неможливості використання засобів для внутрішньовенного введення
• щодо швидкого зниження артеріального тиску можна досягти при
• прийомі каптоприлу сублінгвально. Використання бета-блокаторів показано в разі поєднання гострої серцевої недостатності без серйозного порушення скорочувальної здатності лівого шлуночка з тахікардією.

Гіпертонічний криз, обумовлений феохромоцитомою, може бути усунутий внутрішньовенним введенням фентоламина в дозі 5-15 мг (з повторним введенням через 1-2 години).

Тактика лікування гострої серцевої недостатності при порушеннях серцевого ритму і провідності

Порушення серцевого ритму і провідності нерідко служать безпосередньою причиною розвитку гострої серцевої недостатності у пацієнтів з найрізноманітнішими захворюваннями кардіального і екстракардіальних характеру. Інтенсивна терапія при розвитку фатальних аритмій проводиться згідно універсального алгоритму лікування зупинки серцевої діяльності.

Загальні правила лікування: проведення оксигенації, респіраторної підтримки, досягнення аналгезії, підтримання нормальної концентрації калію і магнію в крові, усунення ішемії міокарда. У таблиці 6.4 наведено базові лікувальні заходи для купірування гострої серцевої недостатності, обумовленої порушеннями серцевого ритму або провідності серця.

Якщо брадикардія стійка до введення атропіну, слід вжити чрескожную або трансвенозная електричну кардиостимуляцию.