Тромбоемболія
Останній перегляд: 20.11.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Тромбоемболічний синдром - симптомокомплекс, що розвивається при гострому тромбоутворенні в кровоносних і лімфатичних судинах або заметі в них ембола (згусток крові, лімфи, повітря), що призводять до розвитку інфарктів (інсультів, якщо це стосується головного або спинного мозку) і гангрени.
Тромбоемболії піддаються судини головного мозку, легенів, кишечника, серця, кінцівок. У цій статті розглядаються тільки артеріальні тромбоемболії.
Тромбоемболія судин головного мозку
Найчастіше відзначається артеріальна тромбоемболія судин головного мозку, переважно у літніх на тлі атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, але може бути і у молодих на тлі вад серця, васкулитов, облитерирующих ендартеріїтів і ін.
Тромбоз може виникнути в будь-який час доби, але частіше відзначається уві сні або відразу після сну. Загальмозкові симптоми виражені не різко або відсутні свідомість в більшості випадків збережено, спостерігається деяка оглушення, підвищена сонливість, дезорієнтація. Вогнищева неврологічна симптоматика розвивається повільно протягом декількох годин, а то й діб. Прояви її залежать від басейну ураженої судини, обсягом інсульту, стану колатерального кровообігу. Але у всіх випадках має місце формування менінгеального синдрому або мостомозжечкового синдрому. Таку ж картину дають і пухлини головного мозку, тому пацієнти повинні бути госпіталізовані в нейрохірургічні відділення. Може розвиватися тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, частіше при гнійних отитах, мастоидитах, захворюваннях очей, м'яких тканин обличчя, сепсисі. В даному випадку на тлі вираженого місцевого гнійного процесу, синдрому інтоксикації розвивається клініка менінгеального синдрому.
Тактика: пацієнтів, у яких є тромбоемболія судин головного мозку, госпіталізують в відділення відповідно до первинної патологією для лікування основної причини, але ведуть їх у відділенні реанімації, із залученням до лікування в післяопераційному періоді невропатолога.
Тромбоемболія легеневої артерії
Тромбоемболія легеневої артерії - гостра оклюзія легеневого стовбура або гілок артеріальної системи легень тромбом, що утворився у венах великого чи малого кола кровообігу.
Первинне утворення тромбу в легеневих артеріях зустрічається вкрай рідко, в 75-95% Випадків джерелом тромбів є система нижньої порожнистої вени (переважно ілеокавальном сегмента), в 5-25% випадків тромби надходять з порожнин серця і в 0,5-2% випадків з системи верхньої порожнистої вени. Особливу загрозу становлять обтічні флотирующие тромби, пухко з'єднані одним кінцем з венозної стінкою. Відрив їх відбувається при напруженні, кашлі, фізичному навантаженні та ін. Клініка розвивається раптово і стрімко. Якщо не настає миттєва смерть, що буває при тромбоемболії великих гілок або двосторонньої тромбоемболії легеневої артерії, клініка вариабельна; залежить від поширеності емболії і стану хворого до тромбоемболії, але у всіх випадках в різних варіаціях і по домінуючим проявам мають місце: синдром дихальної недостатності, гіпоксія, гіпертензія малого кола кровообігу, порушення свідомості за типом гіпоксичної коми.
Більш-менш динамічно протікає тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, коли процес розвивається протягом декількох годин, а то й діб. Починається захворювання з виникнення болів за грудиною за типом стенокардії, але вони не мають, характерною іррадіації і пов'язані з диханням (посилюються на вдиху). Одночасно розвивається задишка до 30-60 подихів у хвилину, але, на відміну від легеневого серця, вона не викликає необхідності прийняти вертикальне або напівсидячи. Часто має місце кровохаркання. Тахіпное призводить до гіпервентиляції легких з розвитком гіпоксемії (напруга кисню в артеріальній крові на рівні 70 мм рт. Ст., Але при цьому за рахунок вимивання вуглекислого газу утворюється дихальний алкалоз, тільки в подальшому розвивається ацидоз. Артеріальний тиск стійко знижений; тахікардія, порушення серцевого ритму. При вираженій гіпотонії може бути олігурія, протеїнурія, мікрогематурія. При розвитку інфаркту легкого часто утворюється гемоплевріт.
У цих хворих є можливість проведення інструментальних і лабораторних досліджень. Характерною особливістю є наявність гіперкоагуляції. На рентгенограмах виявляють розширення і, деформацію кореня легкого, високе стояння купола діафрагми і обмеження його рухливості, збіднення легеневого малюнка і підвищення прозорості в зоні, виключеною з кровотоку (симптом олигемии). У міру формування інфаркту легкого відзначається зниження пневматизации ділянки легкого, виникнення вогнищ інфільтрації, можливі інтенсивні затемнення округлої, трикутної, конусоподібної форми з вершиною, зверненої до кореня легені. При радіонуклідної дослідженні за допомогою альбуміната йоду-131 на сцінтіграммах виявляють зони випадання накопичення препарату в капілярах. Велику діагностичну можливість має ангіопульмонографія, але вона не завжди можлива.
Тактика: екстрена допомога пацієнтам, у яких є тромбоемболія легеневої артерії, полягає в госпіталізації або переведення до відділення реанімації із залученням до лікування торакального хірурга або кардіохірурга.
Тромбоемболія артерій кінцівок
Тромбоемболія утворюється при зміщенні кров'яного згустку або іншого субстрату (шматочок клапана, втрачений катетер і ін.) В периферичну артерію з проксимальних ділянок артеріальної системи - порожнини лівих відділів серця, аорта, клубова артерія. Найбільш частою причиною є пороки серця, особливо мітральний стеноз. Найчастіше тромб формується в зоні біфуркації аорти і артерій (стегнової і підколінної). Попадання первинного ембола, часом досить малого, призводить до дистальному і проксимальному спазму судини і наростання на нього висхідного і спадного тромбу, так званих «хвостів».
Клінічна картина залежить від рівня оклюзії судини і стану кровотоку в кінцівки. Тромбоемболія на рівні аорти супроводжується двостороннім ураженням кінцівок і протікають по типу синдрому Леріша. Тромбоемболія на рівні клубової артерії супроводжується одностороннім ураженням кінцівки, при цьому ішемія і відсутність пульсації відзначаються по всій кінцівки, включаючи і загальну стегнову артерію з цього боку. При більш низьких тромбоемболіях визначають рівень по відсутності пульсації в сегментах кінцівки, але. При «наявності її на загальній стегнової артерії. Залежно від стану кровопостачання кінцівки розрізняють 3 ступеня порушення кровопостачання та ішемії кінцівки.
- 1 ступінь - відносної компенсації кровопостачання - характеризується досить швидким зникненням болів, відновленням чутливості і функції кінцівки, звичайного кольору шкірних покривів, капілярної пульсації (визначається методом капіляроскопії).
- 2 ступінь - субкомпенсації кровопостачання - забезпечується граничним напруженням колатерального кровотоку, який підтримує життєзабезпечення м'яких тканин на критичному рівні; супроводжується вираженим больовим синдромом, набряком кінцівки, блідістю шкірних покривів, зниженням їх температури, чутливості, капілярної пульсації, але активні і пасивні рухи збережені. Будь-яке порушення колатерального кровотоку в будь-який момент може привести до декомпенсації кровопостачання.
- 3 ступінь - декомпенсації кровопостачання - результат залежить від тривалості ішемії. Розрізняють 3 фази перебігу абсолютної ішемії:
- оборотних змін (найближчі 2-3 години) - проявляється різкими болями в дистальних відділах кінцівки, які швидко зникають, вираженої воскової блідістю шкірних покривів, відсутністю всіх видів чутливості і активних рухів при збережених пасивних, відсутністю капілярної і магістральної пульсації;
- наростання незворотних змін м'яких тканин (до 6 годин від моменту оклюзії) - до вищеописаної клінічної картині приєднується тугоподвижность суглобів;
- незворотних змін, тобто біологічної смерті м'яких тканин - доповнюється м'язова контрактура кінцівки, на шкірі з'являються коричневі плями, що свідчать про початок гангрени.
Тактика: ідеальний варіант - негайна госпіталізація в центр судинної хірургії, але через обмеженість часу це вдається рідко; госпіталізація до відділень реанімації та інтенсивної терапії для проведення антикоагулянтної і дезагрегантну терапії з викликом судинного хірурга «на себе» для вирішення питання про тромбектоміі.
Тромбоемболія брижових артерій
Зустрічається рідко, діагностується до операції теж, дуже рідко, так як клінічно супроводжується раптово розвиненими різкими болями в животі і наявністю періетальной симптоматики, такі хворі, як правило, надходять з діагнозами перитоніт, проривна виразка шлунка і екстрено оперуються, тромбоемболія є операційною знахідкою.