Інгаляційна травма

Інгаляційна травма - ураження дихальних шляхів, легенів і організму в цілому при інгаляції продуктів горіння під час пожежі.

Інгаляційна травма може бути ізольованою або поєднаною з опіками шкіри, значно обтяжуючи перебіг опікової хвороби і погіршуючи прогноз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Вражаючі агенти, патогенез дихальної недостатності при інгаляційної травмі

Вражаючі агенти диму можна розділити на три групи:

1. Розпечений від полум'я повітря.
2. Хімічні компоненти диму, що вражають дихальні шляхи і паренхіму легенів.
3. Продукти горіння, що володіють системним токсичною дією.

Внаслідок рефлекторного закриття голосової щілини, термічне ураження дихальних шляхів відбувається, як правило, вище гортані. Однак при втраті свідомості постраждалим можливо термічний вплив розпеченого повітря на нижні відділи.

Серед хімічних компонентів диму, які надають подразнюючу дію на слизову оболонку респіраторного тракту, найбільше значення мають акролеин, соляна кислота, толуолу дізізоціонат, діоксид азоту. Під впливом перерахованих речовин відбувається роздратування, некроз і відторгнення слизової оболонки дихальних шляхів. Запальний відповідь, наступний за ураженням слизової оболонки, призводить до набряку стінок респіраторного тракту, випадання фібрину і поліморфноядерних лейкоцитів в просвіт бронхів. Перераховані процеси викликають порушення прохідності дихальних шляхів. Глибина проникнення токсичних продуктів дратівної дії в дихальні шляхи залежить від їх розчинності в воді. При проникненні токсичних продуктів до альвеол відбувається руйнування сурфактанту, епітелію альвеол з розвитком альвеолярного набряку і паренхіматозної легеневої недостатності.

Серед речовин, що не роблять істотного впливу на дихальні шляхи і паренхіму легенів, але що володіють системним токсичною дією, найбільш небезпечний чадний газ (СО), який є продуктом неповного згоряння вуглецю, і пари синильної кислоти (НСN), що утворюються при згорянні поліуретану. Чадний газ викликає геміческого гіпоксію, утворюючи стійку сполуку з гемоглобіном - карбоксигемоглобін Крім того, чадний газ безпосередньо токсичну дію на центральну нервову систему, викликаючи важку енцефалопатію. Ураження центральної нервової системи внаслідок отруєння чадним газом може розвиватися отсроченно, через кілька діб після отруєння. Механізми нейротоксического дії чадного газу до кінця не ясні.

Синильна кислота, проникаючи інгаляційно у вигляді пари, блокує мітохондріальний фермент цитохромоксидазу, викликаючи важку тканинну гіпоксію, що супроводжується метаболічним ацидозом.

Механізм розвитку ОДН при інгаляційної травми включає:

• порушення прохідності дихальних шляхів внаслідок запального набряку стінок бронхів, закупорки просвіту дихальних шляхів некротичними масами, лейкоцитарним конгломератами і фібрином,
• гостре пошкодження паренхіми легені внаслідок токсичного ураження альвеол і руйнування сурфактанту,
• порушення дихання центрального генезу і тканинна гіпоксія внаслідок системного отруєння чадним газом і парами синильної кислоти.

У потерпілого може переважати один з механізмів розвитку ОДН, визначаючи відповідну клінічну картину, або одночасно бути присутнім 2-3 механізму.

Клінічні симптоми, критерії діагнозу

Ознаки інгаляційної травми - сухий кашель, відчуття першіння в горлі, виявлення множинних сухих хрипів при аускультації. Однак дані симптоми неспецифічні і не дозволяють достовірно поставити діагноз і оцінити тяжкість інгаляційної травми. Порушення свідомості потерпілого свідчить на користь отруєння чадним газом і парами синильної кислоти.

Дослідження крові потерпілого на утримання карбоксигемоглобина може дати уявлення про тяжкість отруєння чадним газом:

• 10-20% - легке отруєння,
• 20-50% - отруєння середньої тяжкості,
• більше 50% - важке отруєння.

Однак виявлення низьких концентрацій карбоксигемоглобіну в крові не виключає отруєння чадним газом, оскільки чимало часу, що минув з моменту травми до дослідження, а також інгаляції 100% кисню на етапі, що передує аналізу, може привести до розпаду значної частини карбоксигемоглобина.

Специфічних лабораторних досліджень, що дозволяють підтвердити отруєння парами синильної кислоти, не існує. На користь отруєння НСN свідчить важкий метаболічний ацидоз, що не піддається корекції буферними розчинами.

При дослідженні газового складу крові можна виявити гиперкапнию, викликану обструкцією дихальних шляхів, або гіпоксемію, обумовлену паренхіматозним ураженням легень.

Рентгенологічні прояви інгаляційної травми неспецифічні. При ураженні токсичними продуктами паренхіми легких спостерігають картину, характерну для ОПЛ / ГРДС.

Самий інформативний метод дослідження, що підтверджує факт інгаляції диму, - фибробронхоскопия, що дозволяє виявити наліт кіптяви на слизовій оболонці дихальних шляхів. Як правило, при первинній фибробронхоскопии не вдається оцінити тяжкість ураження слизової оболонки, оскільки вона закрита шаром кіптяви. Непряма ознака важкої інгаляційної травми - атонія стінок дихальних шляхів, щільна фіксація кіптяви на стінках трахеї і бронхів.

Через 1-2 діб після очищення слизової оболонки від кіптяви при фибробронхоскопии можна оцінити тяжкість її ураження. Виділяють чотири види ураження (чотири ступені тяжкості) при опіку дихальних шляхів катаральне, ерозивно, виразкові, некротичні.

[7], [8], [9], [10], [11]

Критерії підозри на інгаляційну травму

Підозра на інгаляційну травму повинно завжди виникати при анамнестичних відомостях про знаходження потерпілого в закритому задимленому приміщенні під час пожежі. Фізикальні ознаки, що вказують на можливу ингаляционную травму, - опіки обличчя, наліт кіптяви в носових ходах і на язику Аускультативно виявляють сухі хрипи в легенях. Гостра дихальна недостатність при інгаляційної травмі може розвинутися відстрочено, протягом 12-36 год після вдихання продуктів горіння. Тому всі постраждалі з підозрою на інгаляційне ураження повинні бути госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії для спостереження протягом 24-48 год незалежно від вираженості дихальних порушень.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Надання першої допомоги при інгаляційної травмі

Всі постраждалі з підозрою на інгаляційну травму, незалежно від тяжкості клінічних проявів, повинні бути госпіталізовані у ВРІТ. При порушенні свідомості хворого необхідно дослідження крові для визначення вмісту карбоксигемоглобіну. Всім пацієнтам протягом перших 2 год повинна бути виконана рентгенографія легенів, санаційно-діагностична фибробронхоскопия, аналіз артеріальної крові на вміст кисню і вуглекислого газу, визначення кислотно-основного стану. При виявленні у пацієнта катарального або ерозивного ураження трахеобронхіального дерева в поєднанні з відсутністю явищ ОДН і порушень свідомості показана інфузійна, антибактеріальна і небулайзерної терапія протягом 24-48 ч. Виявлення при бронхоскопії виразкового і некротичного ураження слизової оболонки респіраторного тракту може служити показанням до профілактичного початку ШВЛ.

[18], [19], [20],

Інфузійна терапія

Введення кристалоїдних розчинів і розчинів глюкози при ізольованій інгаляційної травмі необхідно потерпілим, які знаходяться на ШВЛ. З огляду на тенденцію до накопичення вільної води в стінках бронхів і альвеолах, уражених димом, слід вибирати мінімально можливий обсяг рідини, що забезпечує діурез 0,5-1 мл / (кг × год), а також проводити щодобовий рентгенологічний контроль для запобігання гіпергідратації і набряку легенів.

Антибактеріальна терапія

Найчастіше ускладнення інгаляційної травми, впливає на тяжкість захворювання і летальність, - бронхопневмонія. Необхідно щоденне рентгенологічне дослідження легенів. Антибактеріальну терапію доцільно починати з моменту появи інфільтратів в легенях і клінічних ознак бронхопневмонії. Найчастіше пневмонії, зустрічаються при інгаляційної травми, викликані грампозитивними мікроорганізмами. Грамнегативна інфекція приєднується зазвичай пізніше і є госпітальної. Доцільно мікробіологічне дослідження мокротиння або бронхоальвеолярного змиву для виділення культури мікроорганізмів і визначення чутливості.

[21], [22], [23], [24]

Небулайзерная терапія

Небулайзерную терапію необхідно починати відразу після надходження постраждалого в стаціонар. У деяких випадках за допомогою інгаляційної терапії вдається лікувати розвивається обструкцію дихальних шляхів.

Використовувана авторами схема небулайзерної терапії включає м-холіноблокатори, глюкокортикоид, призначений для інгаляційного введення, і муколітик:

• Ацетилцистеїн по 200 мг 2-3 рази на добу.
• Іпратропію бромід (атровент) 0,025% розчин для інгаляцій - 2 мл.
• Будесонід (Бенапорт) - суспензія для інгаляцій 0,5 мг / мл - 2 мл.
• Амброксол - розчин для інгаляцій 7,5 мг / мл - 2 мл Застосування бета-адреноміметиків, як правило, неефективно. Парентеральне застосування глюкокортикоїдів неефективно, крім того, вони збільшують частоту інфекційних ускладнень.

Респіраторна підтримка при дихальної недостатності

Гостра дихальна недостатність розвивається приблизно в 30% випадків інгаляційної травми.

Порушення прохідності дихальних шляхів пов'язано перш за все з розвитком запального набряку, а не з бронхоспазмом. Цим пояснюють отсроченность розвитку ОДН до 12-36 год.

Інтубаціютрахеї доцільно виконувати трубкою великого діаметра (не менше 7,5 мм) для забезпечення максимально зручною санації дихальних шляхів, зменшення ймовірності обтурації трубки детритом і безпеки фибробронхоскопии.

Доцільність трахеостомии залишається предметом дискусій. Аргументи на користь трахеостомии - полегшена санація трахеобронхіального дерева, виняток додаткової травми гортані, ураженої опіком. Однак трахеостомия при інгаляційної травмі пов'язана зі значно більшою кількістю ускладнень - розривами і стенозами трахеї, це викликано надзвичайною вразливістю ураженої слизової оболонки.

При ШВЛ і виборі оптимального режиму необхідно визначити вираженість обструктивних і паренхіматозних змін у конкретного хворого Найзручніше зробити це за допомогою графічного монітора респіратора. Доцільно визначення опору дихальних шляхів, співвідношення РаO2 / FiO2 і «прихованого» РЕЕР (аuto-РЕЕР).

При виражених обструктивних порушеннях необхідна вентиляція з керуванням «за обсягом», співвідношенням вдих / видих 1 4-1 5 і частотою дихання не більше 11-12 в хвилину. Необхідний контроль РаСО2 - тяжкі обструктивні порушення можуть призводити до високої гіперкапнії, парадоксально наростаючою в відповідь на збільшення частоти дихання і хвилинного обсягу дихання.

Принципи ШВЛ при паренхіматозної легеневої недостатності, викликаної інгаляційної травмою, не відрізняються від ШВЛ при ОПЛ / ГРДС.