Печінкова кома
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Печінкова кома - найбільш важкий стан, діагностується при печінкової енцефалопатії (ПЕ). Під ПЕ розуміють весь спектр нервово-психічних розладів, що розвиваються при печінково-клітинної недостатності або портосистемного шунтування крові.
Як розвивається печінкова кома?
У патогенезі енцефалопатії і печінкової коми виділяють два основних механізми вплив ендогенних нейротоксинів і амінокислотний дисбаланс, що призводять до розвитку набряку і функціональних порушень астроглії. Серед нейротоксинов велике значення має аміак, що утворюється при зниженні синтезу сечовини і глутаміну в печінці, а також при портосистемного шунтування крові. Неіонізовану аміак проникає через гематоенцефалічний бар'єр в головний мозок, пригнічуючи синтез АТФ, і стимулює транспорт ароматичних амінокислот. Ці зміни призводять до підвищення афінності постсинаптических 5-HT1- серотонінових рецепторів.
Амінокислотний дисбаланс характеризується збільшенням вмісту в крові ароматичних амінокислот (фенілаланін, тирозин) і зниженням рівня амінокислот з розгалуженою бічній ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин). Проникнення ароматичних амінокислот в головний мозок обумовлює утворення помилкових трансмиттеров, структурно подібних норадреналіну і допаміну (бета-фенілетаноламін і октопамин).
Симптоми печінкової коми
Клінічні ознаки печінкової коми - відсутність свідомості і реакцій на звукові сигнали, больові подразники, а також відсутність реакції зіниці на світло.
Лікування печінкової коми
Немедикаментозне лікування
Пацієнтам, які страждають печінковою недостатністю, для зменшення утворення аміаку і забезпечення достатньої енергетичної цінності [130-150 ккал / (кгхсут)] рекомендують дотримуватися дієти з обмеженням білка до 0,6 г / кг в день. Виконання лікарських рекомендацій призводить до зменшення інтенсивності процесів катаболізму і, отже, до зниження вираженості гипераммониемии.
При відсутності протипоказань до ентерального харчування (відсутність шлунково-кишкових кровотеч і варикозного розширення вен стравоходу IV ступеня) застосовують зондове введення сумішей (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic і деяких інших).
Парентеральне харчування має включати розчини, які містять розгалужені амінокислоти (наприклад, аміностеріл-Н-гепа, Аміноплазмаль-гепа, Гепасол А).
Медикаментозне лікування печінкової коми
Основу лікування печінкової коми становить виконання загального комплексу терапевтичних заходів, спрямованих на підтримку життєво важливих функцій організму, і прийом лікарських засобів, що зменшують утворення аміаку, що поліпшують його знешкодження і зв'язування.
Лактулоза - найбільш відомий і широко використовуваний препарат, який сприяє зменшенню утворення аміаку в товстій кишці (режим застосування - див лікування печінкової енцефалопатії). При неможливості введення препарату всередину призначають клізми з лактулозою 1-2 рази на день (дози для клізми і прийому всередину однакові). Одну частину сиропу лактулози додають до трьох частин води.
Антибактеріальні препарати широкого спектра дії в стандартних терапевтичних дозах призначають для зменшення утворення токсинів, в тому числі аміаку, в товстій кишці.
Орнитин-аспартат (ОА) (гепа-Мерц) і орнітин-а-кетоглутарат (орнітин-а-КГ) підсилюють знешкодження аміаку в печінці Гепа-Мерц призначають в дозі 2-6 г / добу внутрішньом'язово або по 2-10 г / сут внутрішньовенно струменево, або по 10-50 г / сут внутрішньовенно крапельно (препарат попередньо розводять в 500 мл інфузійного розчину, максимальна швидкість інфузії - 5 г / год).
Бензоат натрію пов'язує аміак в крові з утворенням гиппуровой кислоти, а також активує обмін глутамату на бензоат в перівенозних гепатоцитах. Призначають всередину в дозі 250 мг / кг на добу, дорослим по 2-5 г / сут в 3-6 прийомів. Нерідко додатково застосовують фенілацетат натрію, який також має здатність зв'язувати аміак, в дозі 250 мг / кг на добу в 3-6 прийомів, максимальна доза препарату становить 100 мл.
Флумазеніл забезпечує зменшення гальмівних процесів в ЦНС. При печінковій комі препарат призначають внутрішньовенно струменево в дозі 0,2-0,3 мг, потім крапельно по 5 мг / год з наступним переходом на прийом всередину в дозі 50 мг / сут.
[