Симптоми розриву аневризми

Все аневризми судин головного мозку анатомічно розташовуються в субарахноїдальних цистернах і омиваються ликвором. Тому при розриві аневризми кров насамперед виливається в субарахноїдальний простір, що є відмінною рисою аневризматичних крововиливів. Паренхіматозні крововиливи з утворенням внутрішньомозкових гематом зустрічаються рідше, в 15-18% випадків. У 5-8% хворих кров може прориватися в шлуночкову систему, зазвичай через III шлуночок, викликаючи іноді тампонаду шлуночків мозку. Як правило, це призводить до летального результату. Однак, в переважній більшості випадків, симптоми розриву аневризми супроводжуються лише субарахноїдальними крововиливами (САК). Встановлено, що вже через 20 секунд після розриву аневризми кров поширюється по всьому субарахноїдальному простору головного мозку. У спинальне субарахноїдальний простір кров проникає через кілька хвилин. Цим пояснюється той факт, що при проведенні люмбальної пункції в перші хвилини після розриву аневризми ліквор може не містити формених елементів крові. Але через годину кров уже рівномірно поширюється по всьому лікворних просторів.

Як розвивається розрив аневризми?

Кровотеча з розірвалася аневризми в більшості випадків триває лічені секунди. Щодо швидка зупинка кровотечі пояснюється рядом факторів: 

1. Рефлекторний спазм приводить артерії внаслідок розгерметизації артеріального русла і натягу арахноідальних ниток, в яких знаходяться механорецептори. 
2. Гиперкоагуляция, як общебиологическая захисна реакція у відповідь на будь-яку кровотечу. 
3. Зрівнювання внутриартериального тиску і тиску в субарахноїдальний цистерні, в якій розташована аневризма.

Останній фактор пояснюється тим, що, незважаючи на взаємозв'язок усіх лікворних просторів, кров, маючи велику в'язкість, ніж ліквор, не миттєво поширюється по всьому цистерн, а в якийсь момент переважно накопичується в тій цистерні, де розташована аневризма, підвищуючи в ній тиск до рівня артеріального. Це призводить до припинення кровотечі і подальшого тромбоутворення як поза аневризматического мішка, так і всередині його. Ті випадки, коли кровотеча в лічені секунди не зупиняється, закінчуються летально. При більш сприятливого перебігу слідом за припиненням кровотечі включається ряд патогенетичних механізмів, спрямованих на відновлення мозкового кровообігу і функцій мозку, а й одночасно вони можуть мати негативний вплив на стан хворого і прогноз.

Першим і найбільш важливим з них є ангіоспазм.

За клінічними симптомами виділяють три стадії артеріального вазоспазму:

1. Гостра (1-е добу після розриву аневризми).
2. Подострая (наступні два тижні після крововиливу).
3. Хронічна (більше двох тижнів).

Перша стадія носить рефлекторно-захисний характер і реалізується миогенной механізмами (скорочення гладком'язових волокон артеріальної стінки у відповідь на механічну і дофаминергическую стимуляцію, викликану фактом потрапляння крові за межі судини). Таким чином зменшується тиск в живильної артерії, що створює оптимальні умови для інтра- та екстравазального тромбоутворення із закриттям дефекту стінки аневризми.

Друга стадія - формується поступово, під впливом речовин, що вивільняються при лизисе вилилась в субарахноїдальний простір крові (оксигемоглобін, гематин, серотонін, гістамін, продукти розпаду арахідонової кислоти) і характеризується крім миогенной вазоконстрикції формирова-ням складок внутрішньої еластичної мембрани, деструкцією циркулярних пучків колагенових волокон , пошкодженням ендотелію з активізацією зовнішнього шляху гемокоагуляції.

За поширеністю він може бути розділений на: локальний (сегментарний) - залучення лише сегмента артерії, що несе аневризму; мультісегментарний - захоплення сусідніх артеріальних сегментів в межах одного басейну; дифузний - поширення на кілька артеріальних басейнів. Тривалість цієї стадії 2-3 тижні (з 3-4 доби, з максимумом симптомів на 5-7-е добу).

Третя стадія (хронічна) - утворення великих поздовжніх складок інтими внаслідок судоми міоцитів, які виступають в просвіт судини і утворення щодо автономних м'язових пучків у внутрішньому шарі середньої оболонки, формування розвинених м'язово - еластичних інтімальних подушечок в гирлах перфорантних артерій, що звужують вихід з магістральної судини. Надалі відбувається некроз медіальних гладком'язових клітин з поступовим розширенням просвіту судини. Дана стадія займає часовий відрізок з третього тижня після САК.

З огляду на вищевикладені морфологічні особливості перебігу процесу звуження просвіту артерій після крововиливу в подпаутинное простір, найбільш адекватно відображає сутність процесу в даний час є термін констриктивна-стенотичних артеріопатія (КСА).

На висоті звуження судини розвивається дефіцит регіонарного мозкового кровотоку, що приводить до транзиторної або стійкою ішемії у відповідному басейні, в ряді випадків фатальною. Виникнення і тяжкість ішемічного ушкодження безпосередньо залежать від ефективності колатерального кровопостачання потерпілого ділянки, глибини розладів ауторегуляції мозкового кровотоку.

Таким чином, звуження артерій, в початкових стадіях грає захисну роль в підсумку є патологічним станом, яка збільшує прогноз захворювання. І в тих випадках, коли хворі не помирають безпосередньо від самого крововиливу, тяжкість стану і прогноз безпосередньо пов'язані з виразністю і поширеністю ангиоспазма.

Другим важливим патогенетичним механізмом аневризматичних САК є артеріальна гіпертензія. Причиною її є подразнення вилилась кров'ю діенцефальной області. Надалі, що розвиваються процеси ишемизации різних областей мозку зі зривом локальної ауторегуляції стимулюють системну вазоконстрикцію і збільшення ударного обсягу крові з метою підтримки максимально тривалий час адекватної перфузії уражених зон. Феномен Остроумова - Бейліса, який визначає об'ємний мозковий кровотік в інтакгном мозку в умовах ішемії і зміненої морфології судинної стінки не реалізується.

Поряд з даними компенсаторними особливостями підвищення системного артеріального тиску вказаний стан є патологічним, сприяючи розвитку повторних крововиливів в фазі неповної організації артеріального тромбу.

Як свідчать дані безлічі досліджень, артеріальна гіпертензія, як правило, супроводжує аневрізматіческого САК та її вираженість і тривалість є несприятливими прогностичними факторами.

Крім підвищення артеріального тиску, як результату дисфункції діенцефальних-стовбурових структур відзначається тахікардія, дихальні розлади, гіперглікемія, гиперазотемия, гіпертермія та інші вегетативні порушення. Характер змін функції серцево-судинної системи залежить від ступеня роздратування гіпоталамо-діенцефальних структур і, якщо при відносно легко протікають і середньо формах захворювання виникає компенсаторно-пристосувальна реакція у вигляді збільшення серцевого викиду і інтенсифікації кровопостачання мозку - тобто гіперкінетичний тип центральної гемодинаміки (по А.А. Савицькому), то при важкому перебігу захворювання серцевий викид різко знижується, збільшується Судинне опір і наростає серцево-судинна недостатність - гипокинетический тип центральної гемодинаміки.

Третім патогенетичниммеханізмом є швидко виникає і прогресуюча лікворна гіпертензія. У перші хвилини і години після розриву аневризми тиск в лікворних шляхах збільшується в результаті одномоментного збільшення обсягу ліквору за рахунок крові, що вилила. В подальшому роздратування судинних сплетінь шлуночків мозку кров'ю призводить до посилення лікворопродукціі. Це звичайна реакція сплетінь на зміну складу ліквору. Одночасно різко знижується резорбція ліквору, внаслідок того, що доступ його до пахіонови грануляції різко утруднений через скупчення великої кількості крові в конвекситальних цистернах. Це призводить до прогресивного підвищення лікворного тиску (часто вище 400 мм вод. Ст.), Внутрішньої і зовнішньої гідроцефалії. У свою чергу, лікворна гіпертензія викликає здавлення мозку, що безсумнівно негативно позначається на мозкової гемодинаміці, оскільки здавлення, в першу чергу, піддаються найбільш дрібні судини, що формують гемомикроциркуляторного русло, на рівні якого безпосередньо здійснюється обмін між кров'ю і тканиною мозку. Отже, розвивається лікворна гіпертензія посилює гіпоксію клітин мозку.

Найбільш трагічними наслідками накопичення масивних згустків крові на підставі мозку є тампонада IV шлуночка або роз'єднання церебрального і спинального лікворних просторів з наступним розвитком гострої оклюзійної гідроцефалії.

Відзначають також відстрочену гідроцефалію (нормального тиску), що розвивається внаслідок зниження ліквороадсорбціі і призведе до погіршення перфузії тканини мозку з розвитком дементних, атактична синдромів і тазових розладів через переважного ураження практичних (передніх) відділів мозку.

Четвертий механізм патогенезу аневризматичних САК обумовлений токсичним впливом продуктів розпаду формених елементів крові, що вилила. Встановлено, що практично всі продукти розпаду крові токсичні для нейроцитів і клітин нейроглії (оксигемоглобін, серотонін, гістамін, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикінін, кисневі радикали і ін). Процес потенцируется вивільненням ексайтотоксіческого амінокислот - глутамату і аспартату, які активізують ІМЕА, АМРА, каінатние рецептори, що забезпечують масивний вхід Са ²⁺ в клітину з блокуванням синтезу АТФ, утворенням вторинних посередників, що сприяють лавиноподібне наростання концентрації Са ²⁺ в клітці за рахунок поза- і внутрішньоклітинних запасів, деструкції внутрішньоклітинних мембранних структур і подальшим обвальним поширенням процесу на прилеглі нейроцита і гліоціти. Зміни pH позаклітинного середовища в зонах пошкодження веде до додаткової екстравазації рідкої частини крові внаслідок значного підвищення проникності судинної стінки.

Токсичним впливом зазначених продуктів розпаду крові пояснюється і менінгеальний синдром. Він виникає не відразу після розриву аневризми, а через 6-12 годин і зникає в міру санації ліквору - через 12-16 діб. Зазначений синдром корелює з виразністю і поширеністю констриктивна-стенотической артеріопатії. На це вказує той факт, що його зникнення за термінами відповідає регресу КСА. Тривало, більше трьох тижнів зберігається менінгеальний синдром пояснюється утримувати спазмом дрібних піальних і менінгеальних артерій і є поганим прогностичним ознакою в плані оперативного лікування.

П'ятим невід'ємним патогенетичним фактором всіх аневризматичних крововиливів є набряк головного мозку. Його розвиток і прогресування обумовлено, перш за все, циркуляторной гіпоксією, розвивається внаслідок артеріопатії, гемоконцентрации, гіперкоагуляції, сладж-синдрому, капилляростаза, лікворної-гіпертензійного синдрому і порушення ауторегуляції мозкового кровотоку.

Іншою причиною набряку мозку є токсичний вплив на клітини мозку продуктів розпаду крові. Сприяє набряку і підвищення в крові рівня вазоактивних речовин (гістамін, серотонін, брадикінін), протеолітичних ферментів, кетонових тіл, арахідонової кислоти, калікреїну і інших хімічних сполук, що підвищують проникність судинної стінки і полегшують вихід рідини за межі судинного русла.

Сама по собі гіпоксія клітини мозку призводить до гальмування процесів аеробного і активізації ана-еробного гліколізу з кінцевими продуктами - молочної і піровиноградної кислотою. Формується ацидоз викликає прогресування набряку. У легких випадках набрякла реакція носить компенсаторний характер з регресом набряку до 12-14-ї доби паралельно з нормалізацією просвіту судин. Але у важких випадках ця компенсаторна реакція набуває характеру патологічної, привівши до фатального результату. Безпосередньою причиною летальності в подібній ситуації є дислокаційний синдром з вклиненням скроневої частки в вирізку намету мозочка (здавлення піддаються ніжки мозку і четверохолмие) і / або мигдалин мозочка у великий потиличний отвір (здавлюється довгастий мозок).

Таким чином, патологічний процес аневризматического САК починається з констриктивна-стенотической артеріопатії і комплексу інших факторів, що обумовлюють ішемію мозку, а завершується інфарктом, набряком і дислокацією мозку зі здавленням життєво важливих його структур і смертю хворого.

Подібне протягом зустрічається у 28-35% хворих. В інших випадках після закономірного погіршення стану хворого на 4-6-е добу, артеріопатія, ішемія і набряк мозку регресують до 12-16-ї доби.

Даний період є сприятливим для відстроченої операції, спрямованої на виключення аневризми з кровотоку з метою попередження повторних кровотеч. Безумовно, що відстрочка оперативного лікування на більший термін покращує післяопераційний результат, але, в той же час, не слід забувати про повторні розривах аневризм, найчастіше трапляються на 3-4-му тижні, які в більшості випадків є смертельними. Зважаючи на це, відстрочене оперативне втручання повинно виконуватися негайно слідом за регресом артеріопатії і набряку мозку. Поява на озброєнні лікарів препаратів похідних німодипіну (німотоп, немотан, Дилцерен) дозволяє ефективніше боротися з КСА і виконувати оперативні втручання в більш ранні терміни.

Патофізіологія артеріовенозних мальформацій

Оскільки в більшості АВМ присутній артеріовенозне шунтування, опір кровотоку в них знижений в кілька разів, а отже, швидкість кровотоку в призводять артеріях і відвідних венах в стільки ж разів збільшується. Чим більше розмір мальформації і чим більше в ній артеріовенозних фістул, тим ці показники вище, а отже, більша кількість крові проходить через неї за одиницю часу. Однак в самій аневризмі через велику сумарного обсягу розширених судин кровотік сповільнюється. Це не може не позначатися на мозковий гемодинаміці. І якщо при одиничних сполучення або невеликих мальформаціях ці порушення незначні і легко компенсуються, то при множинних сполучення і великих розмірах мальформації мозкова гемодинаміка грубо порушується. АВМ, працюючи як насос, залучаючи на себе основний обсяг крові, "обкрадаючи" інші судинні басейни, викликає ишемизацию мозку. Залежно від того, як сильно це виражено, можуть бути різні варіанти прояву цієї ішемії. У разі компенсації або субкомпенсації відсутнього об'ємного кровотоку може довгий час клініка ішемії мозку відсутні. В умовах помірної декомпенсації ішемія проявляє минущими порушеннями мозкового кровообігу або прогресуючої дисциркуляторної енцефалопатією. Якщо розвивається груба декомпенсація мозкового кровообігу, це, як правило, завершується ишимическая інсультом. Поряд з цим порушується і загальна гемодинаміка. Хронічний виражений артеріовенозний скидання постійно збільшує навантаження на серце, приводячи спочатку до гіпертрофії правих його відділів, а потім і до правошлуночкової недостатності. Ці особливості повинні враховуватися, перш за все, при проведенні наркозу.

Симптоми розриву артеріальної аневризми

Виділяють три варіанти перебігу аневризми: безсимптомний, псевдотуморозний і апоплексичного (геморагічний). Безсимптомні аневризми виявляються як "знахідка" під час проведення церебральної ангіографії з метою виявлення будь-якої іншої нейрохірургічної патології. Зустрічаються вони рідко (9,6%). У ряді випадків аневризми великих розмірів (гігантські аневризми більше 2,5 см в діаметрі) виявляють себе псевдотуморозной клінічною картиною (об'ємне вплив на прилеглі черепні нерви і структури мозку, що викликає чіткий прогредиентное наростаючий вогнищевий симптомокомплекс.

Найбільш часто зустрічаються і становлять найбільшу небезпеку аневризми, що проявляють себе розривом і внутрішньочерепних кровотечею (90,4%).

Симптоми аневризматичних субарахноїдальних крововиливів

Симптоми розриву аневризми залежать від локалізації аневризми, розміру утворився в її стінці отвори, кількості крові, що вилилася, вираженості і поширеності артеріопатії, яка багато в чому обумовлює ступінь тяжкості стану і вираженість осередкового дефіциту, оскільки несуча аневризму артерія, як правило, спазмується більшою мірою, ніж інші, з відповідними по локалізації ішемічними розладами. При наявності паренхіматозного компонента крововиливи початково виявляється вогнищевий неврологічний дефіцит в основному обумовлений саме цим фактором. Подібна ситуація спостерігається за даними різних дослідників в 17-40% випадків. При прориві крові в шлуночкову систему мозку (17-20% випадків) тяжкість стану значно погіршується, причому більш несприятливим фактором є наявність крові в бічних шлуночках. Масивні вентрикулярні геморагії з тампонадою шлуночкової системи в більшості випадків зумовлюють сумнівний вітальний прогноз.

Симптоми розриву аневризми досить стереотипні і формування відповідної діагностичної гіпотези відбувається за рідкісним винятком при зборі анамнезу до проведення спеціальних діагностичних заходів. Зазвичай це трапляється раптово на тлі повного благополуччя хворого без продромальних явищ. 10-15% хворих відзначають досить неспецифічні скарги за 1-5 днів до розвитку геморагії (дифузний головний біль, минущі фокальні неврологічні симптоми відповідно локалізації аневризми, судомні напади). Провокувати розрив аневризми може будь-яка стресова ситуація, фізичне перенапруження, вірусна інфекція, нерідко розрив трапляється під час акту дефекації, після прийому великих доз алкоголю. У той же час досить часто геморрагия розвивається без будь-яких провокуючих чинників в стані повного спокою, і навіть під час сну. Епідеміологічні дослідження показали, що тимчасові піки припадають на ранкові (близько 9:00), вечірні (21:00) годинник, в нічний час - близько З: 00. Є також сезонні закономірності розвитку патології з двома основними піками в березні і вересні. Зазначена ритмічність не виконується для курців.

У випадках, коли хворі не втрачають свідомості або втрачають його короткочасно, вони описують такі скарги: різкий удар в голову, частіше в потиличну область, або відчуття розриву в голові, що супроводжуються швидко наростаючою інтенсивним головним болем за типом "розливання гарячої рідини". Триває це кілька секунд, згодом приєднуються запаморочення, нудота, блювота, може наступити втрата свідомості; іноді відзначається психомоторне збудження, гіпертермія, тахікардія, підвищення артеріального тиску. Після повернення свідомості хворі відчувають головний біль, загальну слабкість, запаморочення. При тривалому перебуванні в коматозному стані є ретроградна амнезія.

Поряд з подібними скаргами в ряді випадків симптоматика дуже бідна, мінімально впливає на активність хворого і самостійно регресує протягом декількох днів. Це є характерним для так званих mini leak - малих крововиливів, які полягають в надриві стінки аневризми з виділенням мінімальної кількості крові в подпаутинное простір. Наявність таких епізодів в анамнезі визначає менш сприятливий прогноз у даного хворого і повинно обов'язково враховуватися в комплексі клінічних симптомів.

У всьому світі є загальноприйнятою і широко використовується в клінічній практиці Классификаци онная шкала ступеня тяжкості САК по Hunt & Hess (Н-Н) запропонована в 1968 році. Оптимальним є її використання всіма лікарями, які беруть участь в наданні допомоги хворим з субарахноїдальними крововиливами для уніфікації підходу до оцінки стану і правильного вибору лікувальної тактики.

Відповідно до цієї класифікації виділяють 5 ступенів тяжкості або операційного ризику:

1. Відсутність симптомів або мінімальні: головний біль і ригідність потиличних м'язів.
2. Помірні або тяжкі: головний біль, ригідність потиличних м'язів, відсутність неврологічного дефіциту (крім паралічів черепних нервів).
3. Сонливість, оглушення або легкий вогнищевий дефіцит.
4. Ступор, помірний або важкий геміпарез, можливо рання децеребрационная ригідність, вегетативні розлади.
5. Глибока кома, децеребрационная ригідність, термінальний стан.

Серйозні системні захворювання (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, атеросклероз і ін.), Хронічна легенева патологія, важкий вазоспазм ведуть до переміщення пацієнта в більш важку ступінь.

Безсимптомні форми САК виявляються рідко, оскільки такі хворі за допомогою до лікаря не звертаються і лише при зборі анамнезу при повторному крововиливі вдається з'ясувати, що пацієнт вже переніс одну крововилив. Однак може бути перенесеною і важча геморрагия, але до моменту госпіталізації стан Мойсет бути компенсовано на I ступінь по Н-Н. Даний факт має велике значення в Виборі тактики обстеження та лікування.

Пацієнти з II ступенем тяжкості по Н-Н, як правило, звертаються за допомогою, але не до невролога, а до терапевта. Ясна свідомість, розвиток головного болю у хворого з попередньої артеріальною гіпертензією та відсутність чи пізніше поява менінгеального синдрому призводять до діагностики «гіпертонічний криз»; верифікація САК проводиться лише при погіршенні стану внаслідок повторного крововиливу, або у відстроченому періоді при задовільному стані ( "ложногіпертоніческій" варіант клінічного перебігу САК - близько 9% хворих). Раптовий розвиток головного болю без розладів свідомості і блювоти при нормальному АТ і субфебрйльной температурі призводять до помилкової діагностики синдрому вегетативної дистонії або ГРВІ з подальшим амбулаторним лікуванням від 2 до 14 днів; при резистентності головного болю до терапії проводиться госпіталізація хворих в терапевтичні та інфекційні стаціонари, де проведена люмбальна пункція верифікує САК ( "мігренеподобнимі" варіант - близько 7%). При розвитку головного болю спільно з блювотою, лихоманкою, іноді короткочасної втратою свідомості схиляє лікаря до діагнозу "менінгіт" зі стаціонірованія в інфекційне відділення, де і встановлюється правильний діагноз ( «ложновоспалітельний" варіант 6%). У ряді випадків (2%) домінуючою скаргою хворих є біль в шиї, спині, попереку (якої при детальному зборі анамнезу передувала головний біль - наслідок зсуву крові по спінальним субарахноїдальним просторами з роздратуванням корінцевих нервів), що є приводом для некоректної діагностики "радикуліту "(" ложнорадікулярний "варіант). При дебюті симптоматики з психомоторного збудження, делириозного стану, дезорієнтації можлива діагностика "гострого психозу" з госпіталізацією до психіатричного відділення ( "ложнопсіхотіческій" варіант - близько 2%). Іноді (2%) захворювання починається з головного болю і нестримного блювання при збереженому свідомості і артеріальної нормотензії, яке хворі пов'язують з вживанням недоброякісної їжі - діагностується "токсикоінфекція" ( "ложноінтоксікаціонний" варіант).

Якщо всі перераховані етапи до надходження в спеціалізоване відділення хворий встигає пройти за 12-24 години, він може бути прооперований в сроч-ном порядку з успішним результатом. Якщо ж організаційний процес затягується на три доби і більше операція може бути проведена в відстроченому порядку після регресу артеріопатії і набряку мозку.

Пацієнти з III ступенем тяжкості по Н-Н частіше надходять в неврологічні й нейрохірургічні стаціонари, а й в цих випадках можливі помилки в постановці діагнозу і визначенні лікувальної тактики.

Постраждалі з IV ступенем тяжкості ургентно доставляються бригадами швидкої медичної допомоги в неврологічні й нейрохірургічні стаціонари, але у даної категорії хворих вибір оптимальної лікувальної тактики строго індивідуальний і складний, зважаючи на особливості стану.

Хворі з V ступенем тяжкості по Н-Н або вмирають, не встигнувши отримати медичну допомогу, або залишаються лікарями невідкладної допомоги на дому, в силу сформованого помилкового уявлення про їх нетранспортабельності. У ряді випадків проводиться транспортування в найближчий терапевтичний або неврологічний стаціонар, де прогноз може посилитися повторним розривом, розвитком ускладнень. У рідкісних випадках пацієнт виходить з важкого стану тільки на консервативної терапії, після чого переводиться в спеціалізований центр.

Таким чином, в найближчі години і добу після розвитку аневризматического підоболонковому крововиливу в спеціалізовані нейрохірургічні відділення частіше доставляються хворі з III ступенем тяжкості по Н-Н, рідше - з II і IV. Хворі з V ступенем тяжкості потребують реанімаційної допомоги та інтенсивної терапії і їм оперативне лікування протипоказано. Парадоксальним є факт пізнього вступу до профільних стаціонари пацієнтів з найбільш оптимальним для радикального і своєчасного вирішення проблеми, що створилася станом (I по Н-Н), в той час як саме раннє (до розвитку артеріопатії) оперативне втручання забезпечує найкращий вітальний і функціональний прогноз для даної нозологічної форми.

Симптоми розриву артеріальних аневризм різної локалізації

Аневризми передньої мозкової - передній сполучної артерій (32-35%).

Особливістю розривів аневризми даної локалізації є відсутність в більшості випадків вогнищевої неврологічної симптоматики. У клінічній картині переважають симптоми внутрішньочерепної гіпертензії і, що особливо характерно - психічні розлади (в 30-35% випадків: дезорієнтація, делірій, психомоторне збудження, відсутність критики до стану). У 15% хворих розвивається вогнищевий неврологічний дефіцит, зумовлений ішемією в басейні передніх мозкових артерій. При поширенні також на перфорантні артерії можливий розвиток синдрому Норлена: нижній парапарез з тазовими розладами по типу нетримання і швидко наростаючою кахексією внаслідок активації ерготропних і гноблення трофотропних центральних регуляторних впливів на метаболізм.

Нерідко подібні аневрізматіческого крововиливи супроводжуються проривом в шлуночкову систему шляхом порушення цілісності термінальної пластинки або з утворенням внутрішньомозкової гематоми, що набуває вентрікулярний компонент. Клінічно це проявляється вираженими діенцефальним розладами, стійкою гіпертермією, ознобоподобное тремором, лабільністю системного артеріального тиску, гіперглікемією, вираженими кардіоціркуляторнимі розладами. Момент прориву в шлуночкову систему, як правило, супроводжується значним пригніченням свідомості, гормеотоніческімі судомами.

При розвитку тампонади шлуночкової системи згустками крові або оклюзійної гідроцефалії відмічається значне поглиблення порушень свідомості, грубо виражені окорухові розлади, які свідчать про порушення функції заднього поздовжнього пучка, ядерних структур стовбура, згасають корнеальні, глоткові рефлекси з аспірацією, з'являється патологічне дихання. Симптоматика з'являється досить швидко, що вимагає невідкладних лікувальних заходів.

Таким чином, при наявності головного болю і менінгеального синдрому без чіткої осередкової симптоматики варто думати про розрив аневризми передньої мозкової - передній сполучної артерій.

Аневризми супракліноідного відділу внутрішньої сонної артерії (30-32%)

За локалізацією вони діляться на: аневризми очноямковуартерії, задньої сполучної артерії, біфуркації внутрішньої сонної артерії.

Перші, так звані офтальміческая, можуть протікати псевдотуморозная, компреміруя зоровий нерв і приводячи до його первинної атрофії, а також дратувати I гілка трійчастого нерва, викликаючи напади офтальміческой мігрені (інтенсивної пульсуючого болю в очному яблуці, що супроводжується сльозотечею). Гігантські офтальміческая аневризми можуть розташовуватися в турецькому сідлі, симулюючи аденому гіпофіза. Тобто аневризми даної локалізації можуть проявляти себе до розриву. У разі розриву вогнищева симптоматика може бути відсутнім або проявлятися негрубим гемипарезом. У ряді випадків може виникнути сліпота на боці аневризми внаслідок спазму або тромбозу очноямковуартерії.

Аневризми внутрішньої сонної артерії - задній сполучної артерії протікають безсимптомно, а при розриві можуть викликати контралатеральний гемипарез і гомолатеральной парез окорухового нерва, справляючи враження альтернирующего синдрому, але, в більшості випадків уражається ядро III пари, а корінець. У більшості випадків при появі птозу, мідріазу і розходиться косоокості слід думати про розрив аневризми внутрішньої сонної - передній сполучної артерії.

Геморрагия з аневризми біфуркації внутрішньої сонної артерії частіше інших призводить до утворення внутрішньомозкових гематом заднебазальних відділів лобової частки з розвитком грубих моторних, чутливих розладів по гемитипу, афатических порушень. Характерні розлади свідомості до сопору і коми.

Аневризми середньої мозкової артерії (25-28%)

Розрив аневризми цієї локалізації супроводжується спазмом несучої артерії, що викликає вогнищевий симптомокомплекс: геміпарез, гемігіпестезія, афазія (при ураженні домінантної півкулі). При- крововилив в полюс скроневої частки вогнищева симптоматика може бути відсутнім або бути вкрай мізерною. Але все ж ключовим для подібних аневризм є контралатеральная гемісімптоматіка.

Аневризми основний і хребетної артерій (11-15%).

Дана група об'єднується як аневризми заднього півкільця Вілізієва кола. Розрив їх протікає, як правило, важко, з первинним розладом функції стовбура: пригнічення свідомості, альтернирующие синдроми, ізольовані ураження черепних нервів і їх ядер, виражені вестибулярні порушення і т.д. Найбільш частими є ністагм, диплопія, парез погляду, системне запаморочення, дисфонія, дисфагія, інші бульбарні розлади.

Летальність при розриві аневризми подібної локалізації значно вище, ніж при знаходженні аневризми в каротидному басейні.