Лікування аневризми

Лікування при розриві аневризми залежить від тяжкості стану хворого при надходженні і обумовлений ступенем залучення основних патогенетичних механізмів. Ключовим моментом в комплексі заходів є факт проведення оперативного втручання з виключенням аневризми з кровотоку, що запобігає повторний розрив (дана особливість не цілком виконується при окутиваніе аневризми - можливість повторного розриву зберігається до 2-3 тижнів - термін формування генового "зовнішнього каркаса" аневризми на основі матеріалу , використаного для обкутування.

Виділяють кілька періодів аневризматического субарахноїдального крововиливу: найгостріший (перші три доби), гострий (до двох тижнів), підгострий (2-4 тижні), і "холодний" (понад місяць з моменту розвитку крововиливу). Кожен період має свої патогенетичні особливості, в залежності від яких змінюється і тактика лікування.

• Так, найгостріший період характеризується ще не різко вираженим ангіоспазмом і помірним набряком головного мозку. Тому він є сприятливим для проведення операції. Це відноситься лише до хворих I, II, III ступенів тяжкості по Н-Н. Пацієнти з IV - V ступенями підлягають операції лише за наявності у них внутрішньомозкової гематоми великого обсягу (більш 60 мл) і явищ гострої оклюзійної гідроцефалії (накладення вентрикулярного дренажу). Решта хворих підлягають активному консервативному лікуванню до виходу з коматозного стану і повного регресу артеріопатії і набряку головного мозку.
• Гострий період характеризується наростанням вираженості артеріопатії, ішемії та набряку головного мозку. Всі хворі лікуються консервативно. Оперативне втручання протипоказане за винятком випадків повторного розриву з виробленням життєвих показань. Однак смертність після таких операцій перевищує 50%. Тактика щодо прогресуючого лікворної - гіпертензійного синдрому аналогічна попередньому періоду.
• Підгострий період починається після закінчення двох тижнів і характеризується нормалізацією всіх вітальних функцій мозку, регресом артеріопатії і набряку, відновленням ликвороциркуляции. У ці терміни оперативне лікування може бути зроблено у хворих з I, II, III ступенями тяжкості по Н-Н, а також з IV і V ст., У яких відновилося свідомість, стабілізувалася гемодинаміка і регрессировали явища артеріопатії за даними транскраніальної доплерографії. Однак це не найсприятливіший момент для операції, оскільки нормалізація всіх функцій мозку не завершена. Але саме в ці терміни за статистичними даними найчастіше і трапляються повторні розриви артеріальних аневризм. Тому необхідно прагнути виконати операцію, не чекаючи "холодного" періоду, тим самим запобігаючи повторний розрив. Безсумнівно, що через місяць після розриву умови для операції найбільш сприятливі. Але важливіше врятувати тих, у кого повторний розрив трапляється до місяця, що становить близько 60% всіх випадків розриву аневризми.

[1]

Невідкладна допомога і консервативне лікування аневризми

Хворі з субарахноїдальними крововиливами повинні транспортуватися в спеціалізоване або неврологічне відділення (при відсутності спеціалізованого стаціонару), для проведення адекватних діагностичних заходів і раціонального вибору лікувальної тактики з урахуванням об'єктивних даних динамічної оцінки стану хворого. Відстрочена транспортування можлива при стабілізації артеріального тиску, регресу головного болю і менінгеального синдрому (для осіб з І, І, III ступенями тяжкості по Н-Н), нормалізації стану вітальних функцій, вихід хворого з коматозного стану (для осіб з IV - V ступенями тяжкості по Н-Н).

Лікувальна тактика при САК буде розглянута в зв'язку з патогенетичними механізмами, задіяними в захворюванні.

Терапія констриктивна-стенотической артеріопатії формується з наступних компонентів:

• вплив на продукти лізису екстравазальної крові і їх метаболіти;
• підтримання адекватного регіонарного мозкового кровотоку в умовах розвиненої артеріопатії;
• нейропротективное втручання при наявній ішемії мозку.

Будь-яке оперативне втручання при аневрізматіческого САК супроводжується санацією підпавутинних просторів і, при необхідності шлуночків мозку, з метою евакуації згустків крові, які є джерелом оксигемоглобина та інших біологічно активних речовин, що активують циклооксигеназу I і II типів (ЦОГ-1, ЦОГ-2) запускає метаболізм арахідонової кислоти з формуванням простагландинів, тромбоксану, простацикліну.

Антагоністом даного процесу виступають нестероїдні протизапальні препарати (індометацин в / в болюсом 50 мг / 20 хв з подальшим введенням 30 мг / год протягом 3 діб після розриву аневризми; Наклофен 75 - 300 мг / добу; аспірин і його ін'єкційна форма ацелізин - 0, 5 - 3,0 г / добу). Після закінчення парентерального введення проводиться продовження використання препарату per os: мовилося 7,5-30 мг / добу, МЕСУЛІД (німесулід) 200 - 400 мг / добу протягом 1 місяця. Обережність слід дотримувати при наявності у хворого виразкової хвороби або розвитку гострих виразок шлунково - кишкового тракту; перевага віддається селективних інгібіторів ЦОГ 2 (целебрекс, мовилося, МЕСУЛІД), в ряді випадків - з ректальним їх введенням.

З огляду на високу протеазний активність плазми і ліквору рекомендовано використання неспецифічних інгібіторів (контрикал до 50.000 ОД / добу., Трасилол, гордокс в еквівалентних дозах). Подібними властивостями володіють також амінокапронова і транексамовая кислоти, що використовувалися раніше в лікуванні САК, як інгібітори тромболізису. Але в даний час застосування їх значно обмежена через високого ризику розвитку вторинних ішемічних розладів на тлі гіперкоагуляції, незважаючи на спроби коригувати цей процес ад'ювантним введенням гепарину.

Обов'язковою в терапії аргеріопатіі при САК є концепція ДТ терапії (Hypertension, Hypervolemia, Hyperhydratation), особливо показана при розвитку клініки артеріопатії і відстроченого ішемічного дефіциту. Гіпертензія утримується на рівні АТ сист. 160-180 мм Hg, АТ диаст. 80-100 мм Hg (збільшення цифр АТ на 20-100 мм Hg від вихідних). Керована артеріальна гіпертензія досягається використанням вазопрессоров (дофамін), глюкокортикоїдів, парасімпатікоблокаторов (неселективні холіноблокатори - атропіну сульфат та ін.). Гиперволемия і гемодилюция в обов'язковому порядку супроводжуються заходами, спрямованими на поліпшення реологічних властивостей крові (альбумін 10 - 20%, нативная плазма, реополіглюкін 200-400 мл / добу). Загальний обсяг вводяться розчинів 50-60 мл / кг / добу з контролем по гематокриту (до 0,40). Припустимо введення розчину глюкози (глюкози) 5% 500 мл / сут. Гіпертонічні розчини глюкози вводити не рекомендується через можливий розвиток гіперглікемії з подальшим ацидозом тканини мозку, яка збільшує ішемічне пошкодження.

Рекомендовано використання среднетерапевтических доз нефракційного гепарину (до 10.000 ОД в 72 добу), що володіє антиагрегантну активність. До того ж він, нейтралізуючи тромбін, послаблює його стимулюючу дію на синтез простагландинів, оберігає вводиться індометацин від інактивації тромбіном. Більш кращим є використання НМГ (фраксипарин - 0,6-0,9 мл п / к в припупкову область двічі на добу протягом 14-18 днів). В якості профілактики утворення еритроцитарних тромбів показаний пентоксифиллин в дозуванні 400-1200 мг / добу в / в за 2-3 введення.

Дана терапія оптимальна для використання в післяопераційному періоді з виключеною з кровотоку АА. В іншому випадку її проведення значно збільшує ризик повторного крововиливу. Відповідно від керованої гіпертензії переважно утриматися, вдаючись до неї при наростанні клініки ішемічного ушкодження. Аналогічна тактика бажана щодо прямих антикоагулянтів. Ускладненнями ДТ терапії є інфаркт міокарда та набряк легенів. Таким чином, потрібно моніторинг ЕКГ і центрального венозного тиску.

Щодо впливу на міогенний компонент розвивається артеріопатії найбільш ефективним (за даними динамічного ангіографічної контролю) щодо регресу ступеня звуження просвіту артерій виявився дигідропіридиновий блокатор Са2 + потенціалзалежні каналів нікардіпін (0,075 мг / кг / год в / в протягом 14 днів після розриву аневризми). Ускладненнями при його застосуванні є набряк легенів і гиперазотемия (повинен проводитися моніторинг відповідних показників).

Перспективним препаратом є пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну, який є вазодилататором властивостями, що реалізуються в фазі розгорнутих явищ артеріопатії. Його лікарська форма у вигляді таблеток пролонгованої дії проходить клінічні випробування.

У гострому періоді крововиливу, коли звуження артерій обумовлено тільки миогенной механізмами і адренергічної стимуляцією, показано введення блокаторів (метопролол 200 мг / добу в / в, лабеталол 5-25 мг болюсом з подальшою добової дозуванням 10-15 мг, пропранолол), лідокаїну.

Третя ланка в терапії артеріопатії є нейропротективні заходи.

Іншим дигідропіридиновими похідним з Са2 + блокуючими властивостями є нимодипин (німотоп). Препарат не впливає на ступінь звуження просвіту артерій, але блокує Са ²⁺ потенціалзалежні канали нейроцитів, зменшуючи масивність входу позаклітинного і вивільнення з депо Са ²⁺ в цитоплазму (вводиться в / в крапельно 1 мг / год перші 2 години, потім 2 мг / год 5-7 діб з наступним переходом на пероральний прийом 2 табл. 6 разів на добу - 7-10, до 20 діб) необхідно враховувати виражену гіпотензивну дію препарату, що визначає фармакологічний антагонізм предпринимаемой керованої АГ.

Вираженою дозозависимой інгібуючої активністю щодо ліпопероксідази з обмеженням утворення вільних радикалів мають глюкокортикоїди. Зокрема, метилпреднізолон рекомендується до використання интраоперационно 1 мг / мл на фізіологічному розчині для зрошення субарахноїдальних цистерн з подальшим інтрацистернально введенням через катетер 5 мл отриманого розчину на добу протягом 14 днів. Парентеральне введення до 20-30 мг / кг / сут обумовлює очікуваний ефект, але перевищення дози призводить до ліквідації антиоксидантної дії і навіть протилежного результату.

Препаратом вибору є дексаметазон, що вводиться в дозуванні до 16-20 мг / добу протягом 7-14 днів.

Існують схеми комбінованого застосування глюкокортикоїдів і блокаторів Са ²⁺ каналів: ООН - дилтіазем (О) 5 мкг / кг / хв в / в протягом 2 тижнів, 5% декстроза (О) 500 мл / добу, гідрокортизон (Н) - 1600 мг в першу добу після крововиливу з подальшим поступовим зниженням дози. Ускладненням даного виду терапії в ряді випадків є розвиток атріовентрикулярної блокади, регресує самостійно при зниженні дози дилтіазему.

В даний час акцент антиоксидантної терапії, спрямованої на пригнічення активності процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) змістився з кортикостероїдів на 21-аміностероіди (заміщення 21-й гідроксильної групи на аміногрупу в неглюкокортікоідной частини молекули зі значним підвищенням антиоксидантної активності - зв'язування гідроксильних і пероксильних радикалів) - тірілазат мезілат. У III фазі клінічних випробувань він продемонстрував досить високу ефективність у комбінації з німодипіном, особливо у осіб чоловічої статі.

Ендогенними антиоксидантами, дефіцит яких виникає при вторинної ішемії, є супероксиддисмутаза (СОД) (препарат поліетіленгліколькон'югірованной СОД Дісмутек пройшов III фазу клінічних випробувань), токофероли (альфа-токоферол, бета-каротин - їх ефективність простежується лише при профілактичному застосуванні, оскільки активна профілактика ПОЛ безпосередньо пов'язана з концентрацією альфа-токоферолу на мембранах клітини до моменту виникнення ішемії - до 800-1000 мг / сут в / м або перорально). Донаторамі гідроксильних груп для нейтралізації вільних радикалів є-ються аскорбінова (вітамін С - до 2000 мг / добу) і ретиноевая (вітамін А - до 200.000 МО / добу) кислоти. Ингибиция утворення вільних радикалів може проводитися шляхом блокування активності ксантиноксидази (фолієва кислота - кальцію фолінат -32,4 мг 2-3 рази / добу в / м), хелатування заліза і міді (деферроксамін, ЕДТА, купреніл).

Іншим аспектом, що ушкоджує, ішемії на клітини головного мозку є процес ексайтотоксічності (вивільнення збуджуючих медіаторних амінокислот: глутамату і аспартату з активацією ІМЕА, АМРА рецепторів і активним входженням в клітку кальцію), неконкурентно інгібіруемого кетаміном, лідокаїном, що знайшло відображення в наступних режимах застосування: нимодипин - в / в крапельно (дозування вказана вище) до 5-7 діб з продовженням в таблетках 6 днів; кетамін - 1 мкг / кг болюсом з подальшим введенням 3 мкг / кг / хв 5-7 діб; лідокаїн - 1,5 мг / кг болюсом і далі 1,2 мг / кг / хв. Схема виправдовує себе при використанні у хворих III-V ступенів тяжкості по Н-Н, в той час як при легкому ступені САК ефект відсутній.

Нижченаведена комбінація може використовуватися для фармакологічного захисту мозку в періопераційної період або в разі вираженої негативної динаміки протягом відстроченого ішемічного ушкодження головного мозку: тіопентал натрію - 1-1,5 мг в / в (250-350 мкг в / а), нимодипин - 15 -20 мг в / в (2-4 мг в / а), кетамін - 400-500 мг в / в (100-150 мг в / а). Більш оптимальний в / а шлях введення, оскільки він в меншій мірі викликає депресію гемодинаміки, що негативно позначається на загальному результаті і вимагає доповнення комплексу вазопресори.

У фізіологічних умовах ендогенних модулятором імба рецепторів служать іони магнію і формується при ішемії гіпомагніємія коригується введенням сульфату магнію в дозуваннях порядку 3,5 5 мг / кг, що забезпечує їх блокаду. Пресинаптичними інгібіторами вивільнення глутамату є рилузол (рілутек), лубелузол.

В якості додаткових методів нейропротекции варто згадати оксибутират натрію (до 80 мл / добу), тіопентал натрію або гексенал (монотерапія до 2 г / добу), транквілізатори бензодіазепінового ряду (діазепам 2-6 мл / добу). Немедикаментозним засобом підвищення стійкості мозку до гіпоксії і ішемії є краніоцеребральная гіпотермія зі зниженням температури тіла на 1 -2 ° С.

У значній кількості випадків САК супроводжується спонтанним підйомом артеріального тиску при його відсутності до захворювання. Якщо ступінь тяжкості хворого (IV - V, в ряді випадків III Н-Н) робить неможливим проведення клипирования аневризми, даний стан стає патологічним і збільшує ризик повторного розриву аневризми, вимагаючи призначення гіпотензивних препаратів.

Стандартною терапією першої лінії в цій ситуації є альфа- і бета-адреноблокатори, що проявляють патогенетичну активність (ліквідація симпатикотонии, що послужила причиною гіпертензії. Але їх застосування є недоцільним при гипокинетическом типі центральної гемодинаміки, що розвивається при важкому САК.

Використовуються блокатори потенціалзалежні кальцієвих каналів: фенілалкіламіновие похідні (изоптин, финоптин, лекоптин - 40-120 мг в / в повільно, в / м 3 рази / добу, перорально 120-140 мг / 2 р / добу у вигляді ретардних форм - изоптин, калан БК), дигідропіридинові (адалат, прокардія - 30-120 мг / добу за 1 прийом, нікардіпін - 20-40 мг / сут за 3 прийоми, амлодипін (норваск) - 2,5-10 мг / сут за 1 прийом, фелодипін ( пленділ) - 2,5-20 мг / сут за 1 прийом), бензодіазепіновие (дилтіазем, ділрен - 90 180-360 мг / сут за 1 прийом).

Дана група препаратів може комбінуватися з блокаторами ангіотензинперетворюючого ферменту, особливо у осіб з анамнезом АГ, в т.ч. Ренальної - каптоприл (капотен, тензіомін, алопресін) - 12,5 - 75 мг / добу за 3 прийоми, еналаприл (енап, енам, ренітек, вазотек) - 5-20 мг / сут за 1-2 прийоми, моексиприл (Моекса) - 7,5-30 мг / сут за 1 прийом (особливо рекомендований жінкам в клімактеричному періоді), трандолаприл (Гоптен, одрік) - 2-4 мг / сут за 1 прийом, лізиноприл (Зестра, прінівіл, сінопріл) - 5-40 мг / сут за 1 прийом.

Група блокаторів рецепторів АТII використовується в якості допоміжної терапії через відсутність швидко наступаючого ефекту.

У разі резистентності АГ до стандартної терапії використовуються гангліоблокатори (пентамін, гігроній, бензогексоній), що вводяться методом фізіологічного титрування: розчинення ампули в 10 мл фізіологічного розчину і, потім, болюсне введення 2-3 мл отриманого розчину з контролем АТ через 15- 20 хвилин ( по настанні ефекту від попередньої дози). Тривалість дії препарату -15-30 хвилин.

При вираженій гіпертензії і відсутності реагування на гангліоблокатори використовуються прямі вазодилататори: нітропрусид натрію (0,5-1,5 мг / кг / хв), простагландин Е2 (в / в крапельно 90-110 нг / кг / хв), нітрогліцерин (перлінганіт, нітро, нітро-мак, нітро-поль - вміст ампули розлучається в 10 мл дистильованої води, а потім додається у флакон з 5% розчином глюкози (200-400 мл), вводиться струйно / крапельно під моніторингом АТ. Припинення введення через 2-3 хв відновлює вихідні цифри артеріального тиску.

В рамках гіпоталамічних розладів спостерігається синдром збільшеною секреції атріального натрійуретичного пептиду, що виявляється гіпо Волемічний гипонатриемией і коригує використанням флюдрокортізона. Дана ситуація не повинна помилково оцінюватися як синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону з гіперволемічна гипонатриемией, що вимагає обмеження введення рідини.

Досить часто спостерігається церебро-кардіальний синдром, що полягає в порушенні центральної регуляції діяльності серця (подовження QТ, загострення Т і Р зубців, вкорочення РК інтервалу, широкі зубці V - пов'язані з несприятливим результатом). В даному випадку доцільна корекція симпатолитического препаратами (бета-блокатори, блокатори Са ²⁺ каналів), введення в комплекс метаболічних препаратів {рибоксин 10-20 мл / добу, милдронат до 20 мл / добу), моніторування ЕКГ, центральної гемодинаміки з корекцією розвинулися порушень .

Центральний характер також носять і дихальні розлади з нейрогенним набряком легенів, протягом якого посилюється придушенням кашльового і глоткового рефлексів (у пацієнтів IV - V ст. Н-Н) з аспірацією вмісту порожнини рота і, в ряді випадків, розвитку синдрому Мендельсона. Даний комплекс патологічних процесів формує порушення функції зовнішнього дихання з розвитком гнійного трахеобронхіту і пневмонії. Такі хворі підлягають інтубації. При відсутності відновлення нормального дихання протягом 10-12 діб показано накладення трахеостоми. Профілактика запальних процесів здійснюється шляхом призначення антибактеріальних препаратів, в т.ч. Інгаляційно (ультразвукове розпорошення суміші, що складається з 500 мл фізіологічного розчину, 200.000 ОД пеніциліну, 250 ОД мономицина, 10 мл 5% розчину канаміцину, 10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти і хімотрипсину (20 мг) з гідрокортизоном (250 мг) 2 -4 р / добу). Здійснюється бронхоскопіческая санація трахеобронхіального дерева з введенням розчинів соди, антибіотиків, гідрокортизону, протеолітичних ферментів інтрабронхіально. При ШВЛ створюється підвищений тиск на видиху, підтримується достатня сатурація кисню.

Розвиток центральної гіпертермії вимагає проведення нейровегетативної блокади за допомогою аміназину, піпольфену, дроперидола, гіпотермії шляхом введення охолоджених інфузійних розчинів, гіпотермії магістральних судин.

Проявом стресової реакції при САК є розвиток гострих виразок шлунково-кишкового тракту з кровотечею, значно ускладнює перебіг захворювання. Профілактичними заходами в цій ситуації служать призначення Н2 блокаторів (циметидин, ранітидин), застосування седативної терапії.

Третім значущим аспектом даної патології, що вимагає специфічної корекції, є підвищення внутрішньочерепного тиску. Набряк мозку є по суті своїй компенсаторною реакцією у відповідь на збільшення вмісту токсичних продуктів в тканини мозку і, будучи компенсованим, не вимагає корекції (I - III ст. Н-Н). В разі декомпенсації набряку і розвитку дислокаційної синдрому показано забезпечення режиму гіпервентиляції зі створенням респіраторного алкалозу, введення дексаметазону 8-20 мг / сут, метилпреднізолону 500-1000 мг / сут, альбуміну, нативної плазми. Осмодиуретики використовуються в крайньому випадку до 0,5-0,8 г / кг / добу при загрозі розвитку клініки вклинения мозку.

Ще одним аспектом даної проблеми є гідроцефалія. Гостро розвивається, вона є наслідком оклюзії ликворопроводящих шляхів і проявляється розладом свідомості і фокальним неврологічним дефіцитом. Відстрочена (гідроцефалія нормального тиску) проявляє себе прогресуючою деменцією, атаксією і тазовими розладами. Консервативна терапія полягає у використанні ацетазоламіду (діакарб, радікарб - 0,5-2,0 г / добу), але, як правило, малоефективна і вимагає накладення вентрикулярного дренажу (тимчасового або постійного). Результативність такої маніпуляції повністю залежить від вихідного рівня перфузії постраждалих ділянок мозку (при регіональному мозковому кровотоці менше 25 мл / 100г / хв відновлення втрачених функцій не відбувається). Для профілактики подібних явищ в ряді зарубіжних клінік використовують Ендолюмбально і інтрацистернально введення тканинного активатора плазміногену (після попереднього ендоваскулярного тромбування АА), що забезпечує швидкий лізис згустків крові з подальшою відстроченої операцією клипирования шийки аневризми.

У 25% пацієнтів відзначається судомний синдром в першу добу і, в ряді випадків, у віддаленому періоді. Хоча достовірних відмінностей в рівні смертності і повторних крововиливів при цьому не виявлено, рекомендовано антіконвульсантной терапія. В першу чергу необхідно оцінити стан хворого для виключення повторного крововиливу (при розвитку судом у відстроченому періоді або після оперативного лікування). При епістатус: дифенин в / в в дозі 20 мг / кг, зі швидкістю не швидше ніж 50 мг / хв протягом 20-40 хвилин під контролем ЕКГ і артеріального тиску, при неефективності - додатково діазепам 10-20 мг або лоразепам 4-8 мг , при подальшій неефективності - фенобарбітал 10 мг / кг зі швидкістю 100 мг / хв з подальшою інтубацією і введенням пацієнта в наркозний сон. При одиничних судомних нападах - депакин хроно (250 мг / добу і вище), ламотриджин, який одночасно є інгібітором вивільнення глутамату (ламіктал - 75-100 мг / добу з титрацією дозування по ефективності).

Нейромедиаторная недостатність коригується призначенням інгібіторів МАО 2 (юмекс 20-40 мг / добу), препаратів (сінемет НАКом, мадопар 500-1000 мг / добу).

Для хворих зі зміненою свідомістю, дихальними розладами, характерними є інфекційно - запальні ускладнення (пневмонії, уроінфекція, розвиток пролежнів), яке формує необхідність антибіотикотерапії. Остання повинна проводитися під контролем чутливості флори до використовуваних препаратів і починатися з напівсинтетичних пеніцилінів з резистентністю до бета-лактамазні штамів (до 6-8 г / добу) з приєднанням цефалоспоринів (4-8 г / сут), хінолонів, в ряді випадків і іміпенемом .

При тривалому перебуванні хворого в коматозному або вегетативному стані відбувається активація процесів катаболізму з наростанням кахексії, що вимагає введення в лікувальний комплекс анаболічних стероїдів (ретаболіл, нероболил 2 мл п / к 1 раз / 2 доби) та імуномодуляторів (декаріс, спленин).

Особливості режиму полягають в наступному:

• строгий постільний режим;
• повний фізичний і психічний спокій;
• контроль фізіологічних відправлень (часто повторні розриви аневризми відбуваються під час акту дефекації);
• повороти в ліжку з обробкою місць можливого утворення пролежнів, вібромасаж грудної клітини;
• висококалорійне харчування (при коматозному стані через назогастральний зонд, що змінюється не рідше разу на 3-4 доби, щоб уникнути пролежнів на слизовій) до 7000 ккал / добу.

Підгострий період проводиться з використанням ноотропних (ноотропил 2,4-3,6 г / сут, пантогам 2-3 г / сут) препаратів, нейрометаболіти (церебролізин 5 \ 10 мл / добу), вазоактивних (ніцерголін (сермион) 4-8 мг / сут в / в або в / м з подальшим продовженням перорально, вінпоцетин (кавінтон в / в крапельно 2-4 мл / добу на 200 мл фізіологічного розчину з подальшим продовженням 30-60 мг / сут за 3 прийоми) при відсутності протипоказань (порушення ритму серця, клапанна патологія серця, хронічна серцева і дихальна недостатність, схильність до гіпотензії, виражений ат росклероз). Проводиться активна фізіотерапевтична, механічна корекція наявних гося функціонального дефекту. Показано санаторно-курортне лікування в місцевих санаторіях після закінчення 1-1,5 міс. Після проведеної операції з хорошим і задовільним функціональним наслідками.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]