Пам'ять: нейрохимические механізми пам'яті

Хоча молекулярні механізми функціонування одиночної нервової клітини вивчені в багатьох своїх проявах і сформульовані принципи організації межнейрональних зв'язків, все ще неясно, яким чином молекулярні властивості нейронів забезпечують зберігання, відтворення і аналіз інформації - пам'ять.

Та обставина, що набуті знання (як і моральні принципи) не передаються у спадок, і новим поколінням доводиться навчатися їм заново, дозволяє вважати, що навчання є процес створення нових міжнейронних зв'язків і запам'ятовування інформації забезпечується здатністю мозку в разі потреби відтворювати ці зв'язки (активувати їх). Однак сучасна нейрохімія ще не в змозі уявити несуперечливу теорію, що описує те, яким чином аналіз факторів зовнішнього світу здійснюється в живому мозку. Можна лише окреслити ті проблеми, над якими інтенсивно працюють вчені різних областей нейробіології.

Практично всі види тварин в тій чи іншій мірі здатні аналізувати зміни, що відбуваються у зовнішньому середовищі, і адекватно на них реагувати. При цьому повторна реакція організму на зовнішній вплив часто буває інший, ніж при першому зіткненні. Це спостереження показує, що живим системам притаманна здатність до навчання. Вони володіють пам'яттю, що зберігає особистий досвід тваринного, який формує поведінкові реакції і може відрізнятися від досвіду інших індивідуумів.

Біологічна пам'ять різноманітна. Вона властива не тільки клітинам мозку. Пам'ять імунної системи, наприклад, надовго (часто на все життя) зберігає інформацію про колись потрапив в організм чужорідному антигене. При повторній зустрічі імунна система запускає реакцію утворення антитіл, що дозволяє швидко і ефективно перемогти інфекцію. Однак імунна система «знає», як реагувати на відомий фактор, а зустрічаючись з невідомим агентом, повинна виробляти стратегію поведінки заново. Нервова система, на відміну від імунної, може навчатися створювати стратегію поведінки в нових обставинах, грунтуючись на «життєвому досвіді», який дозволяє виробити ефективну реакцію на невідомий подразник.

Основними питаннями, на які слід отримати відповідь при вивченні молекулярних механізмів пам'яті, є наступні: які метаболічні зміни відбуваються в нейронах при зустрічі із зовнішнім подразником, що дозволяють зберігати отриману інформацію протягом певного (іноді тривалого) часу; в якому вигляді зберігається отримана інформація; яким чином вона аналізується?

В процесі активного навчання, що відбувається в ранньому віці, спостерігаються зміни в структурі нейронів, збільшується щільність синаптичних контактів, зростає співвідношення гліальних і нервових клітин. Важко розмежувати процес дозрівання мозку і структурні зміни, які є молекулярними носіями пам'яті. Однак ясно, що для повноцінного розвитку інтелекту необхідно вирішувати завдання, що пред'являються зовнішнім середовищем (згадайте феномен Мауглі або проблеми адаптації до життя в природі тварин, вирощених у неволі).

В останній чверті XX ст. Були зроблені спроби детально вивчити морфологічні особливості мозку А. Ейнштейна. Однак результат був швидше розчаровує - ніяких особливостей, що відрізняють його від середньостатистичного мозку сучасної людини, не виявилося. Єдиний виняток полягало в деякому (незначному) перевищенні співвідношення гліальних і нервових клітин. Чи означає це, що молекулярні процеси пам'яті не залишають видимих слідів в нервових клітинах?

З іншого боку, досить давно було з'ясовано, що інгібітори синтезу ДНК не впливають на пам'ять, в той же час інгібітори транскрипції та трансляції погіршують процеси запам'ятовування. Чи означає це, що певні білки в нейронах мозку є носіями пам'яті?

Організація мозку така, що основні функції, пов'язані зі сприйняттям зовнішніх сигналів і з реакціями на них (наприклад, з руховою реакцією), локалізовані в певних відділах кори головного мозку. Тоді вироблення придбаних реакцій (умовних рефлексів) повинна являти собою «замикання зв'язків» між відповідними центрами кори. Експериментальне пошкодження цього центру повинно руйнувати пам'ять про даний рефлекс.

Однак експериментальна нейрофізіологія накопичила безліч свідчень того, що пам'ять про придбаних навичках розподілена по різних відділах мозку, а не сконцентрована тільки в області, що відповідає за розглянуту функцію. Досліди з частковим порушенням кори у щурів, навчених орієнтуватися в лабіринті, по-казали, що час, потрібний для відновлення порушеного навички, пропорційно обсягу руйнування і не залежить від його локалізації.

Ймовірно, вироблення поведінки в лабіринті включає аналіз цілого набору факторів (нюхових, смакових, зорових), і ділянки мозку, відповідальні за цей аналіз, можуть розташовуватися в різних областях мозку. Таким чином, хоча за кожен компонент поведінкової реакції відповідає певна ділянка мозку, загальна реакція здійснюється при їх взаємодії. Проте в мозку виявлені відділи, функція яких має безпосереднє відношення до процесів пам'яті. Це гіпокамп і мигдалеподібної комплекс, а також ядра середньої лінії таламуса.

Сукупність змін в ЦНС, пов'язаних з фіксацією інформації (образа, типу поведінки і т.д.), нейробіологи називають енграма. Сучасні уявлення про молекулярні механізми пам'яті говорять про те, що участь окремих структур мозку в процесі запам'ятовування і зберігання інформації полягає не в зберіганні специфічних енграм, а в регуляції створення і функціонування нейронних мереж, що здійснюють відкладення, фіксацію і наступне поширення iнформацiї.

В цілому дані, накопичені при вивченні поведінкових рефлексів і електричної активності мозку, свідчать про те, що і поведінкові, і емоційні прояви життєдіяльності не локалізовані в певній групі нейронів головного мозку, а виражаються в зміні взаємодій великого числа нервових клітин, що відображають функціонування всього мозку як інтегральної системи.

Для опису протікання процесу запам'ятовування нової інформації в часі часто застосовують терміни короткострокова пам'ять і довгострокова пам'ять. У короткостроковій пам'яті інформація може зберігатися від часток секунди до десятків хвилин, тоді як в довготривалій пам'яті інформація іноді міститься все життя. Для перетворення першого виду пам'яті в другій необхідний так званий процес консолідації. Іноді його виділяють в окрему стадію проміжної пам'яті. Однак всі ці терміни, ймовірно, відображають очевидні процеси, поки ще не наповнені реальними біохімічними даними.

Види пам'яті та їх модуляція (по: Ашмарин, 1999)

Види пам'яті	Інгібітори, впливу
Короткочасна пам'ять	Електрошок, холінолітики (атропін, скополамін), Галанін, УС1 (введення в специфічні відділи мозку)
Проміжна пам'ять (консолідація)	Інгібітори енергетичного обміну, уабаин, гіпоксія, інгібітори синтезу РНК і білків (анізоміцін, циклогексимид, пуромицин, актиноміцин О, РНКаза), антитіла до нейроспецифічні білків (вазопресину, білку Б-100), 2-аміно-5-фосфорновалеріановая кислота (6 АРУ)
Довготривала (довічна) пам'ять	Інгібітори, необоротно порушують її, невідомі. Частково пригнічується атропіном, діізопропілфторфосфатом, скополаміном

[1], [2], [3], [4]

Короткочасна пам'ять

Короткочасна пам'ять, що здійснює аналіз інформації, що надходить від різних органів почуттів, і її обробку, реалізується за участю синаптичних контактів. Це здається очевидним, оскільки час, протягом якого здійснюються ці процеси, незрівнянно з часом синтезу нових макромолекул. Це підтверджується і можливістю пригнічення короткочасної пам'яті синаптическими інгібіторами, і її нечутливістю до інгібіторів синтезу білка і РНК.

Процес консолідації займає більш тривалий час і не вміщається в строго певний інтервал (продовжуючись від декількох хвилин до декількох діб). Ймовірно, на тривалість цього періоду впливає як якість інформації, так і стан мозку. Інформація, яку мозок вважатиме несуттєвою, що не піддається консолідації і зникає з пам'яті. Залишається загадкою, як вирішується питання про цінності інформації і які реальні нейрохимические механізми процесу консолідації. Сама тривалість процесу консолідації дозволяє вважати, що він є постійним станом мозку, безперервно здійснює «розумовий процес». Різноманітний характер інформації, що надходить в мозок для аналізу, і широкий спектр різних за механізмом дії інгібіторів процесу консолідації дозволяють припускати, що на цьому етапі у взаємодію залучаються різноманітні нейрохимические механізми.

Застосування сполук, зазначених в таблиці в якості інгібіторів процесу консолідації, викликає у піддослідних тварин амнезію (втрату пам'яті) - нездатність відтворити вироблений поведінковий навик або пред'явити для використання отриману інформацію.

Цікаво, що деякі інгібітори проявляють свою дію після пред'явлення інформації, що запам'ятовується (ретроградна амнезія), а інші - при застосуванні в попередній цього період (антероградна амнезія). Широко відомі експерименти з навчання курчат відрізняти зерно від неїстівних, але схожих за розміром об'єктів. Введення в мозок курчат інгібітора білкового синтезу циклогексаміду не заважало процесу навчання, але повністю запобігало закріплення досвіду. Навпаки, введення інгібіторів Nа-насоса (Nа / К-АТФази) УАБАЇНУ повністю гальмувало процес навчання, не впливаючи на вже сформовані навички. Це означає, що Nа-насос залучений у формування короткочасної пам'яті, але не бере участь в процесах консолідації. Більш того, результати дослідів з циклогексимідом вказують на те, що синтез нових молекул білка необхідний для здійснення процесів консолідації, але не потрібен для формування короткочасної пам'яті.

Отже, навчання в період формування короткочасної пам'яті включає в себе активацію певних нейронів, а консолідація - створення довготривалих міжнейронних мереж, для закріплення взаємодії в яких необхідний синтез спеціальних білків. Не слід очікувати, що ці білки будуть носіями конкретної інформації, їх утворення може бути «всього лише» спонукальним чинником для активації міжнейронних зв'язків. Яким чином консолідація призводить до формування довготривалої пам'яті, яку не можна порушити, але можна відтворити на першу вимогу, залишається неясним.

У той же час зрозуміло, що за створенням стійкого навику варто здатність популяції нейронів формувати мережу, в якій передача сигналу стає найбільш імовірною, і ця здатність мозку може зберігатися тривалий час. Наявність однієї такої міжнейронної мережі не заважає Нейронам залучатися до аналогічні інші мережі. Тому ясно, що аналітичні здібності мозку дуже великі, якщо не безмежні. Зрозуміло також, що реалізація цих здібностей залежить від інтенсивності навчання, особливо в період дозрівання мозку в онтогенезі. З віком здатність до навчання падає.

Учитися тісно пов'язана зі здатністю до пластичності - здатності синаптичних контактів до функціональних перебудов, що відбуваються в процесі функціонування, спрямованим на синхронізацію нейрональної активності і створення міжнейронних мереж. Прояв пластичності супроводжується синтезом специфічних білків, що виконують відомі (наприклад, рецепторні) або невідомі функції. Одним з учасників реалізації цієї програми є білок S-100, що відноситься до аннексінам і виявляється в мозку в особливо великих кількостях (він отримав свою назву від здатності залишатися розчинним при 100-відсотковому насиченні сульфатом амонію при нейтральних значеннях pH). Його вміст у мозку на кілька порядків більше, ніж в інших тканинах. Він акумулюється переважно в клітинах глії і виявляється поблизу синаптичних контактів. Вміст білка S-100 в мозку починає збільшуватися через 1 год після навчання і досягає максимуму через 3-6 год, залишаючись на високому рівні протягом декількох діб. Введення антитіл до цього білка в шлуночки мозку щурів порушує здатність до навчання тварин. Все це дозволяє вважати білок S-100 учасником створення міжнейронних мереж.

Молекулярні механізми пластичності нервової системи

Пластичність нервової системи визначається як здатність нейронів сприймати сигнали зовнішнього середовища, які змінюють жорсткий детермінізм генома. Пластичність має на увазі можливість зміни функціональної програми взаємодії нейронів у відповідь на зміни зовнішнього середовища.

Молекулярні механізми пластичності різноманітні. Розглянемо основні з них на прикладі глутаматергіческой системи. У глутаматергіческіх синапсі одночасно виявляються різні за властивостями рецептори - як іонотропние, так і метаботропние. Вивільнення глутамату в синаптичну щілину в процесі збудження призводить до активації каінатного і АМРА-активуються іонотропних рецепторів, викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани. При величині трансмембранного потенціалу, що відповідає величині потенціалу спокою, NМDА-рецептори Не активуються глутамат внаслідок того, що їх іонні канали блоковані. З цієї причини NМDА-рецептори не мають шансу для першочергової активації. Однак при починається деполяризації синаптичної мембрани іони магнію видаляються з ділянки зв'язування, що різко підвищує спорідненість рецептора до глутамату.

Активація ИNМDА-рецепторів викликає вхід кальцію в постсинаптическую зону через іонний канал, що належить молекулі NМDА-рецептора. Вхід кальцію спостерігається також і через потенціалзалежні Са-канали, що активуються внаслідок роботи каінатного і АМРА-глутаматних рецепторів. В результаті сукупності цих процесів в примембранних областях постсинаптичної зони збільшується вміст іонів кальцію. Цей сигнал дуже слабкий, щоб змінити активність численних ферментів, чутливих до іонів кальцію, але досить значний, щоб активувати прімембранной фосфоліпазу С, субстратом якої є фосфоінозіт, і викликати накопичення інозітолфосфатов і активацію инозитол-3-фосфатзавісімого вивільнення кальцію з ендоплазматичного ретикулума.

Таким чином, активація іонотропних рецепторів не тільки викликає в постсинаптичної зоні деполяризацию мембрани, а й створює умови для істотного підвищення концентрації іонізованого кальцію. Тим часом глутамат активує в синаптичної області і метаботропние рецептори. В результаті виникає можливість приводити в дію відповідні G-білки, «прив'язані» до різних еффекторним системам. Можуть активуватися кінази, фосфорилюється різноманітні мішені, в тому числі і іонотропние рецептори, що модифікує активність канальних структур цих утворень.

Більш того, на пресинаптичної мембрани також локалізовані глутаматние рецептори, які теж мають шанс взаємодіяти з глутамат. Метаботропние рецептори цій галузі синапсу пов'язані з активацією системи видалення глутамату з синаптичної щілини, що працює за принципом зворотного захоплення глутамата. Цей процес залежить від активності Nа-насоса, оскільки є вторічноактівним транспортом.

Активація наявних на пресинаптичної мембрани NМDА-рецепторів також викликає підвищення рівня іонізованого кальцію в пресинаптичної області синаптического закінчення. Накопичення іонів кальцію Сінхронізуется злиття синаптичних везикул з мембраною, прискорюючи вивільнення медіатора в синаптичну щілину.

Коли в синапс приходить серія збуджуючих імпульсів і загальна концентрація вільних іонів кальцію виявляється стійко підвищеної, може спостерігатися активація Са-залежної протеїнази кальпаіна, який розщеплює один із структурних білків фодрін, що маскує глутаматние рецептори і запобігає їх взаємодія з глутамат. Таким чином, вивільнення медіатора в синаптичну щілину при порушенні надає різноманітні можливості, реалізація яких може призвести до посилення або гальмування сигналу, або до його вибракування: синапс працює по багатоваріантного принципом, і реалізований в кожен момент шлях залежить від безлічі різноманітних факторів.

У числі цих можливостей - самонастройка синапсу на найкращу передачу сигналу, який виявився посиленим. Такий процес носить назву довгострокової потенциации (Longterm potentiation, LTP). Він полягає в тому, що при тривалому високочастотному роздратуванні відповіді нервової клітини на які надходять імпульси виявляються посиленими. Це явище являє собою одну зі сторін пластичності, в основі якої лежить молекулярна пам'ять нейрональної клітини. Період довгострокової потенциации супроводжується підвищеним фосфорилуванням певних нейронних білків специфічними протєїнкиназамі. Одним з результатів збільшення рівня іонів кальцію в клітині є активація Са-залежних ферментів (кальпаіна, фосфолипаз, Са-кальмодулінзавісімих протеинкиназ). Деякі з цих ферментів мають відношення до утворення активних форм кисню та азоту (НАДФН-оксидаза, NO-синтаза і ін.). У підсумку в активованому нейроне можна зареєструвати накопичення вільних радикалів, які розглядаються як вторинні посередники регуляції метаболізму.

Важливим, але не єдиним результатом накопичення вільних радикалів в нейрональної клітці є активація так званих генів раннього відповіді. Цей процес є найбільш раннім і скоропреходящим відповіддю клітинного ядра на сигнал вільних радикалів, активація цих генів настає через 5-10 хв і триває кілька годин. До числа цих генів відносять групи c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268 і ін. Вони кодують кілька великих сімейств специфічних білків-регуляторів транскрипції.

Активація генів негайної відповіді відбувається за участю ядерного фактора NF-кВ, який повинен ДЛЯ реалізації своєї дії проникнути в ядро через ядерну мембрану. Його проникненню перешкоджає та обставина, що цей фактор, що представляє собою димер з двох білків (р50 і р65), в цитоплазмі знаходиться в комплексі з білковим інгібітором і не здатний проникати в ядро. Інгібіторний білок є субстратом для фосфорилювання специфічної протеїнкіназою, після чого дисоціює від комплексу, що відкриває дорогу для NF-кВ В ядро. Активує кофактором протеїнкінази є пероксид водню, тому хвиля вільних радикалів, захоплюючи клітку, викликає ряд описаних вище процесів, що призводять до активації генів раннього відповіді. Активація c-fos може також викликати синтез нейротрофинов і утворення нейритів і нових синапсів. Довготривала потенциация, що викликається високочастотної стимуляцією гіпокампу, призводить до активації zif / 268, що кодує Zn-чутливий ДНК-зв'язуючий білок. Антагоністи NMDA-рецепторів блокують довгострокової потенциации і актвіацію zif / 268.

Одним з перших, хто зробив в 1949 р спробу розібратися в механізмі аналізу інформації в мозку і виробити стратегію поведінки, був С. О. Хебб. Він висловив думку про те, що для виконання цих завдань в мозку повинна утворюватися функціональна асоціація нейронів - локальна міжнейронних мережу. Уточнив і поглибив ці уявлення М. Розенблат (1961), який сформулював гіпотезу «Unsupervised correlation base learning». Згідно розвиває їм уявленням, в разі генерації серії розрядів нейрони можуть синхронізуватися за рахунок асоціації певних (найчастіше морфологічно віддалених один від одного) клітин шляхом самонастраіванія.

Сучасна нейрохімія підтверджує можливість такої самонастроювання нейронів на загальну частоту, пояснюючи функціональне значення серій збуджуючих «розрядів» для .Створення міжнейронних ланцюгів. Використавши аналог глутамата з флуоресцентною міткою і озброївшись сучасною технікою, вдалося показати, що навіть при стимуляції одного синапсу порушення може поширюватися і на досить віддалені синаптичні структури за рахунок утворення так званої глутаматной хвилі. Умовою формування такої хвилі є повторюваність сигналів в певному частотному режимі. Інгібування глутаматного транспортера збільшує залученість нейронів в процес синхронізації.

Крім глутаматергіческой системи, що має пряме відношення до процесів навчання (запам'ятовування), інші системи мозку також беруть участь у формуванні пам'яті. Відомо, що здатність до навчання виявляє позитивну кореляцію з активністю холінацетіл-трансферази і негативну - з ферментом, гідроліз цей медіатор - ацетилхолінестеразою. Інгібітори холінацетилтрансферази порушують процес навчання, а інгібітори холінестерази сприяють виробленню оборонних рефлексів.

У формуванні пам'яті беруть участь і біогенні аміни - норадреналін і серотонін. При виробленні умовних рефлексів з негативним (електроболевим) підкріпленням відбувається активація норадренергической системи, а при позитивному (харчовому) підкріпленні швидкість метаболізму норадреналіну знижується. Серотонін, навпаки, полегшує вироблення навичок в умовах позитивного підкріплення і негативно впливає на формування оборонної реакції. Таким чином, в процесі консолідації пам'яті серотонинергическая і норадреналінергіческіх системи є свого роду антагоністами, і порушення, викликані надмірним накопиченням серотоніну, мабуть, можуть бути компенсовані активацією норадренергической системи.

Участь дофаміну в регуляції процесів пам'яті має багатофакторну природу. З одного боку, виявлено, що він може стимулювати вироблення умовних рефлексів з негативним підкріпленням. З іншого боку, він знижує фосфорилирование нейрональних білків (наприклад, білка В-50) і індукує обмін фосфоінозітцдов. Можна вважати, що дофаминергическая система бере участь в консолідації пам'яті.

Нейропептиди, що виділяються в синапсі в процесі збудження, також залучаються до процесів формування пам'яті. Вазоактивний інтестинального пептид збільшує спорідненість холинорецепторов до медіатора в кілька тисяч разів, сприяючи функціонуванню холінергічної системи. Гормон вазопресин, що виділяється із задньої долі гіпофіза, який синтезується в супраоптичних ядрах гіпоталамуса, аксональним струмом переноситься в задню частку гіпофіза, де зберігається в синаптичних везикулах, і звідти виділяється в кров. Цей гормон, а також гіпофізарний адренокортикотропний гормон (АКТГ) постійно функціонують в мозку в якості регуляторів процесів пам'яті. Слід підкреслити, що цей ефект відрізняється від їх гормональної активності - фрагменти даних сполук, позбавлені цієї активності, надають таку ж дію на процес навчання, як і цілі молекули.

Непептідние стимулятори пам'яті практично невідомі. Виняток становлять оротат і широко застосовується в клініці пірацетам. Останній являє собою хімічний аналог гамма-аміномасляної кислоти і відноситься до групи так званих ноотропних препаратів, одним з ефектів яких є посилення мозкового кровообігу.

З вивченням ролі оротата в механізмах закріплення пам'яті пов'язана інтрига, що хвилювали уми нейрохіміков в другій половині XX ст. Історія почалася з дослідів Дж. Мак-Коннела над виробленням в примітивних плоских хробаків планарий умовного рефлексу на світло. Після створення стійкого рефлексу він розрізав планарий поперек на дві частини і перевіряв здатність до навчання того ж рефлексу у тварин, що регенеровані з обох половинок. Сюрпризом було те, що не тільки особини, отримані з головної частини, мали підвищену здатність до навчання, а й ті, що регенерували з хвоста, навчалися набагато швидше, ніж контрольні особини. Для навчання тих і інших потрібно в 3 рази менше часу, ніж для особин, регенеріруемих від контрольних тварин. Мак-Коннел зробив висновок про те, що придбана реакція кодується речовиною, яке накопичується як в головний, так і в хвостовій частині тіла планарий.

Відтворення результатів Мак-Коннела на інших об'єктах зустріло ряд труднощів, внаслідок чого вченого оголосили шарлатаном, а статті його перестали приймати для публікації у всіх наукових журналах. Розгніваний автор заснував власний журнал, де публікував не тільки результати наступних експериментів, але також і шаржі на своїх рецензентів і розлогі описи експериментів, проведених ним у відповідь на критичні зауваження. Завдяки такій впевненості Мак-Коннела в своїй правоті сучасна наука має можливість повернутися до аналізу цих оригінальних наукових даних.

Звертає на себе увагу той факт, що в тканинах «навчених» планарий виявляється підвищений вміст оротової кислоти, яка є метаболітом, необхідним для синтезу РНК Результати, отримані Мак-Коннелі, можна трактувати наступним чином: умови для більш швидкого навчання створює підвищений вміст оротата у «навчених» планарий. Коли досліджують здатність до навчання регенерувати планарий, стикаються не з перенесенням пам'яті, а з перенесенням навику до її формування.

З іншого боку, виявилося, що коли регенерація планарий здійснюється в присутності РНКази, підвищену здатність до навчання демонструють тільки особини, отримані від головного фрагмента. Незалежні експерименти, проведені в кінці XX ст. Г. Унгаро, дозволили виділити з мозку тварин, що володіють рефлексом уникнення темряви, 15-членний пептид, який отримав назву скотофобін (індуктор боязні темноти). Мабуть, і РНК, і деякі специфічні білки здатні створювати умови для запуску функціональних зв'язків (міжнейронних мереж), аналогічних тим, які були активовані у вихідній особини.

У 2005 р виповнилося 80 років з дня народження Мак-Коннела, досліди якого поклали початок дослідженню молекулярних носіїв пам'яті. На рубежі XX і XXI ст. З'явилися нові методи геноміки і протеоміки, використання яких дозволило виявити залучення низькомолекулярних фрагментів транспортних РНК в процеси консолідації.

Нові факти дають можливість переглянути та концепцію про неучасть ДНК в механізмах довгострокової пам'яті. Виявлення в тканини мозку РНК-залежною ДНК-полімерази і наявність позитивної кореляції її активності з навчанням вказують на можливість участі ДНК в процесах формування пам'яті. Виявилося, що вироблення харчових умовних рефлексів різко активує певні ділянки (гени, відповідальні за синтез специфічних білків) ДНК в неокортексе. При цьому наголошується, що активація ДНК зачіпає головним чином ділянки, рідко повторювані в геномі, і спостерігається не тільки в ядерній, а й в мітохондріальної ДНК, причому в останній - в більшій мірі. Фактори, що пригнічують пам'ять, одночасно пригнічують і ці синтетичні процеси.

Деякі стимулятори запам'ятовування (по: Ашмарин, Стукалов, 1996)

Специфічність дії	Стимулятори
	Класи сполук	Приклади речовин
Щодо специфічні агенти	Регуляторні пептиди	Вазопресин і його аналоги, дипептид рЕОА, АКТГ і його аналоги
	Непептідние з'єднання	Пірацетам, гангліозиди
	Регулятори метаболізму РНК	Оротат, низькомолекулярна РНК
Агенти широкого спектру дії	Нейростімулятори	Фенілалкіламіни (фенамін), фенілалкілоїдонімініни (синкокобр)
	Антидепресанти	2- (4-метил-1-піперазиніл) -10-метил-3,4-діазафеноксазин (азафен)
	Модулятори холінергічної системи	Холиномиметики, інгібітори ацетилхолінестерази

У таблиці наведено приклади сполук, що стимулюють запам'ятовування.

Можливо, що дослідження участі ДНК в процесах формування пам'яті дозволить дати обгрунтовану відповідь на питання, чи існують умови, при яких сформовані навички або виникли враження можуть бути успадкованими. Можливо, що генетична пам'ять про давні події, пережиті предками, лежить в основі деяких непояснених поки явищ психіки.

Згідно дотепному, хоча і бездоказово думку, польоти уві сні, які супроводжують остаточне формування зрілого мозку, пережиті кожним з нас в молодості, відображають відчуття польоту, пережитого нашими далекими предками в пору, коли вони ночували на деревах. Недарма польоти уві сні ніколи не закінчуються падінням - адже ті далекі предки, які при падінні не встигали схопитися за гілки, хоча і переживали це відчуття перед смертю, але не давали потомства ...