Епідеміологія, причини і патогенез туляремії

Причини туляремії

Причина туляремії - Francisella tularensis, рід Francisella. Сімейство Brucellaceae. Грамнегативна поліморфний (переважно коккоподібних) нерухома паличка, що не утворює спор і капсул. Факультативний анаероб. Збудник вимогливий до умов культивування, росте на поживних середовищах з додаванням цистеїну або яєчного жовтка, кролячій дефібринованої крові, тканинних екстрактів (печінки, селезінки, мозку) і інших стимуляторів росту. З лабораторних тварин підвищеною сприйнятливістю до туляремії мають білі миші і морські свинки.

Мікроорганізм містить соматичний (О) і оболончатий (Vi) антигени, з якими пов'язані вірулентність і імуногенні властивості збудника. Основний фактор патогенності - ендотоксин.

F. Tularensis стійка в навколишньому середовищі, особливо при низьких температурах і високій вологості (виживає при -300 ° С. Зберігається в льоду до 10 міс, в замороженому м'ясі - до 3 міс). Збудник менш стійкий до висихання (в шкурках полеглих від туляремії гризунів зберігається до 1,5 міс, при температурі 30 ° С - до 1 тижня); зберігає життєздатність у річковій воді при температурі 10 ° С до 9 міс, у грунті - до 2,5 міс, в молоці - до 8 діб, на зерні і соломі при -5 ° С - до 192 діб, при температурі 20-30 ° С - до 3 тижнів. У той же час F. Tularensis вельми чутлива до інсоляції, ультрафіолетового опромінення, іонізуючої радіації, високої температури і дезінфікуючих засобів (під дією розчинів лізолу, хлораміну, хлорного вапна, сулеми гинуть за 3-5 хв).

Для повного знезараження трупи інфікованих тварин витримують в дезинфицирующем розчині не менше доби, після чого спалюють.

Збудник чутливий до хлорамфеніколу, рифампіцину, стрептоміцину і інших аміноглікозидів, антибіотиків тетрациклінової групи.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенез туляремії

F. Tularensis проникає в організм людини через шкіру (навіть зовні не пошкоджену) і слизові оболонки очей, дихальних шляхів, мигдаликів і шлунково-кишкового тракту. При інфікуванні через шкіру або аерогенним шляхом для розвитку хвороби досить п'ятдесяти життєздатних мікроорганізмів, а при аліментарному зараженні - більше 10 ⁸ мікробних клітин.

У місці вхідних воріт інфекції відбувається розмноження збудника з розвитком некротичних-запальної реакції і первинного афекту (шкірна виразка, що проходить стадії папули, везикули і пустули; на мигдалинах - некротична ангіна, в легких - вогнищева некротическая пневмонія, на кон'юнктиві - кон'юнктивіт). Потім збудник проникає в регіонарні лімфатичні вузли, викликаючи розвиток специфічного лімфаденіту - первинного бубон. Тут відбувається часткова загибель бактерій, супроводжувана виділенням ендотоксину (ЛПС-комплекс), що підсилює місцевий запальний процес і викликає розвиток інтоксикації при надходженні в кров.

У ряді випадків збудник долає лімфатичний бар'єр і поширюється гематогенно (генералізація процесу), викликаючи ураження інших груп лімфатичних вузлів, які пов'язані з місцем впровадження мікроорганізму (вторинні бубони) і внутрішніх органів (печінка, селезінка, легені). Загибель збудника, що циркулює в крові, і вивільнення ендотоксину посилюють інтоксикацію. Істотну роль в патогенезі захворювання відіграють специфічна сенсибілізація і алергізація організму.

Можливі рецидиви, пов'язані з тривалою внутрішньоклітинної персистенцією збудника в латентному стані в специфічних осередках і макрофагах, з незавершеним фагоцитозу, утворенням F. Tularensis білка, що сприяє пригніченню ФНО-ос і ІЛ-1 і тривалого збереження мікроорганізму.

Для туляремії характерний гранулематозний тип запалення як наслідок незавершеного фагоцитозу. Гранульоми утворюються в лімфатичних вузлах і внутрішніх органах (зазвичай в печінці і селезінці) з епітеліальних клітин, поліморфноядерних лейкоцитів і лімфоцитів. За зовнішнім виглядом і клітинному складу туляремійні гранульоми нагадують такі при туберкульозі. Вони схильні до некрозу і нагноєння з подальшим заміщенням сполучною тканиною. У місцях скупчення гранульом можливе утворення абсцесів. При гострих формах туляремії переважають некротичні зміни, при підгострих - ознаки реактивного запалення.

Найбільш яскраво гранулематозний процес виражений в регіонарних лімфатичних вузлах, де розвивається первинний лімфаденіт (бубон). При його нагноєнні і розтині на шкірі утворюється так важко зажіваюшая виразка. У вторинних бубонної нагноєння зазвичай не відбувається.

При аерозольному зараженні найбільш виражені зміни у вигляді фокусів альвеолярного некрозу, інфільтрації і формування гранульом спостерігають в трахеобронхіальних лімфатичних вузлах і легеневої паренхімі. У серці і нирках відзначають дистрофічні зміни, в кишечнику - ураження пеєрових бляшок і мезентеріальних лімфатичних вузлів.

Епідеміологія туларерії

Туляремія - класична природно-осередкова хвороба, облігатний зооноз. Джерелом збудника інфекції служать близько 150 видів тварин, включаючи 105 видів ссавців, 25 видів птахів, декілька видів риб, жаб, інших гідробіонтів. Основний резервуар і джерело інфекції - гризуни (мишоподібні, кролики, зайці, водяні щури, ондатри, хом'яки та ін.). Виділення і трупи загиблих тварин містять велику кількість збудників, які обсеменяются об'єкти навколишнього середовища, в тому числі і водні, і тривало в них зберігаються. Між гризунами передача інфекції здійснюється аліментарним шляхом. Серед домашніх тварин резервуаром інфекції можуть бути вівці, свині, велика рогата худоба, коні, але зараження людей найчастіше відбувається в природних осередках при прямому і непрямому контакті з гризунами. Хвора людина не може бути джерелом інфекції для оточуючих.

Переносники інфекції, підтримують існування збудника в природних осередках - кровоссальні комахи (іксодові і гамазові кліщі, комарі, ґедзі).

В організм людини збудник може проникати через мікротравми шкірного покриву і неушкоджену слизову оболонку мигдалин, ротоглотки, шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, очей.

Розрізняють чотири механізму передачі збудника:

• контактний - при контакті з інфікованими гризунами (оброблення туш, зняття шкурок) і водою (купання, умивання, полоскання білизни);
• аліментарний - при вживанні інфікованих, термічно необроблених продуктів і води;
• аерозольний - при вдиханні інфікованого пилу через рот і ніс під час віяння і обмолоту зерна, скиртування сіна та соломи:
• трансмісивний (основний) - при укусі інфікованих комах або їх роздавлюванні.

Легенева форма туляремії виникає при аерозольному зараженні, ангінозний-бубонна і абдомінальна - при аліментарному, виразково-бубонна і глазобубонная - при трансмісивні та контактні зараженні.

Сприйнятливість людей до туляремії висока (досягає 100%). Відзначають літньо-осінню сезонність. Зараження людини відбувається переважно в сільській місцевості, але в останні роки серед хворих переважають жителі міст (до 2/3), що пов'язано з прагненням городян відпочивати на природі, а також з вживанням термічно не оброблені сільськогосподарських продуктів.

Особи, які перенесли захворювання, набувають стійкий, тривалий, але не абсолютний імунітет.

Природні вогнища туляремії існують на всіх континентах Північної півкулі, в країнах Західної та Східної Європи, в Азії, Північній Америці. Останнім часом захворюваність на туляремію становить від п'ятдесяти до декількох сотень чоловік в рік. Зростання числа хворих відзначають в роки підвищеної чисельності гризунів.

[6], [7], [8], [9], [10]