Ентеровірусні інфекції: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини ентеровірусних інфекцій
Причина ентеровірусних інфекцій - кишкові віруси (розмножуються в кишці і виділяються з організму з фекаліями) роду Enterovirus сімейства Picornaviridae (pico - маленький. RNA - РНК). Рід ентеровірусів об'єднує поліовірусу (3 серовара). Які є збудниками поліомієліту, віруси Коксакі А (24 серовара), Коксакі В (6 сероварів) і ECHO (34 серовара). А також 5 ентеровірусів людини (некласифіковані віруси 68-72 типів). Ентеровірус 70 викликає гострий геморагічний кон'юнктивіт, а ентеровірус 72 - ВГА. Ентеровіруси генетично неоднорідні.
Основні ознаки цих вірусів:
- дрібні розміри віріонів (15-35 нм);
- наявність РНК в центрі вірусних частинок;
- білкові молекули (капсомери) по периферії віріонів.
Кишкові віруси стійкі в навколишньому середовищі, резистентні до низьких температур, стійкі до заморожування і відтавання (у фекаліях при низькій температурі зберігають життєздатність більше півроку). Стійкі до 70% розчину етанолу, 5% розчину лізолу. У стічних водах, дрібних водоймах в залежності від температури можуть зберігатися до 1,5-2 міс. Кишкові віруси чутливі до висушування, при кімнатній температурі зберігаються до 15 діб. При температурі 33-35 ° С гинуть протягом 3 ч, при температурі 50-55 ° С - протягом декількох хвилин, при кип'ятінні і автоклавуванні - миттєво. Швидко гинуть під впливом формальдегіду, сулеми, гетероциклічних барвників (метиленового синього і ін.), Окислювачів (перманганату калію і перекису водню), а також ультрафіолетового опромінення, ультразвуку, іонізуючої радіації. Вільний залишковий хлор (0,3-0,5 мг / л) швидко інактивує ентеровіруси в водних суспензіях, проте присутність органічних речовин, що пов'язують хлор, може знизити ефект інактивації.
[Патогенез ентеровірусних інфекцій
Патогенез ентеровірусних інфекцій вивчений недостатньо, так як віруси можуть розмножуватися в стінці кишки, не викликаючи захворювання. Хвороба виникає при зниженні резистентності організму.
Ентеровіруси проникають в організм через слизову оболонку верхніх відділів дихальних шляхів і травного тракту, де і відбувається їх первинне накопичення. При виході вірусу за межі зони первісного нагромадження він потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли і лімфатичні утворення кишечника, де триває його реплікація. На 3-й день від початку хвороби в результаті первинної виремии уражаються інші органи. Різноманіття клінічних форм ентеровірусної інфекції пояснюють як мутацією капсидних антигенів, гетерогенність вірусної популяції, так і тропностью різних генотипів збудника до окремих тканин (епітеліальних клітин, нервової тканини і м'язам).
У 1-2% випадків одночасно з ураженням інших органів або дещо пізніше можливо залучення в процес ЦНС. Проникнувши в ЦНС, вірус впливає на судинні сплетення головного мозку, внаслідок чого виробляється надмірна кількість спинно-мозкової рідини з розвитком гіпертензивно-гідроцефальний синдрому, роздратуванням ядер блукаючого нерва і блювотний центр. Залежно від рівня ураження ЦНС розвиваються серозний менінгіт, менінгоенцефаліт або поліоміелітоподобних захворювання. До ураження ЦНС призводять ентеровіруси, що володіють підвищеною тропностью до нервової тканини.
У вагітних в результаті віремії можливо внутрішньоутробне ураження плода.
Ентеровірусна інфекція може протікати безсимптомно з персистенцією вірусів в кишечнику, м'язах, паренхіматозних органах, ЦНС. Можливо і хронічний перебіг інфекції.
При патоморфологічної дослідженні органів хворих, які померли від Коксакі-вірусної інфекції (найчастіше дітей раннього віку), виявляють міокардит, інфільтрацію серцевого м'яза лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними і ретикулярних клітинами, еозинофілами і полінуклерними лейкоцитами. У ряді випадків виявляють інтерстиціальний набряк, витончення і некроз м'язових волокон, рубцеві зміни і вогнища звапнення (в ряді спостережень розвиток трансмурального інфаркту міокарда пов'язували з перенесеним міокардитом).
При менінгоенцефаліті в м'яких мозкових оболонках головного і спинного мозку відзначають набряк, гіперемію і периваскулярну лимфоцитарно-моноцитарного інфільтрацію. Виявляють діапедезні крововиливи в речовину мозку, периваскулярну інфільтрацію і осередкову проліферацію гліальних клітин, вогнищевий некроз і поліморфноядерні інфільтрати в судинних сплетеннях шлуночків мозку.
При епідемічної міалгії виявляють ознаки гострого або хронічного миозита у вигляді зникнення поперечної смугастість, набухання окремих волокон і в ряді випадків - коагуляционного некрозу. Зміни в поперечно мускулатури типові і патогномонічні для Коксакі-вірусної інфекції.
Епідеміологія ентеровірусних інфекцій
Джерело ентеровірусів - людина (хворий або вірусоносій). У поширенні захворювання велику роль відіграють реконвалесценти, а також лиця. Знаходилися в контакті з хворими і реконвалесцентами.
Основний механізм передачі збудника - фекально-оральний, головні шляхи передачі - водний і аліментарний. Найбільш інтенсивно вірус виділяється в перші дні хвороби, однак в ряді випадків ентеровіруси можуть виділятися протягом декількох місяців. Найчастіше факторами передачі стають вода, овочі, рідше молоко та інші харчові продукти. Можливе зараження при купанні у водоймах, контамінованих ентеровірусами. Вірус може передаватися через брудні руки, іграшки. З огляду на, що в гострому періоді вірус виділяється з носоглоткового слизу, що не виключений і повітряно-крапельний шлях передачі. Можлива трансплацентарний передача ентеровірусів від хворої матері плоду.
Сприйнятливість висока. Часто спостерігаються групові захворювання в дитячих установах, можливі сімейні спалахи. Безсимптомне вірусоносійство зустрічається в 17-46% випадків (частіше у дітей молодшого віку). Після перенесеної ентеровірусної інфекції виробляється стійкий типоспецифический імунітет. Можливий розвиток перехресного імунітету до деяких типів ентеровірусів.
Ентеровірусні інфекції поширені повсюдно. Спорадичні випадки хвороби, спалахи та епідемії ентеровірусних інфекцій описані в усіх країнах світу. У зв'язку з різким зниженням в останні роки захворюваності на поліомієліт епідеміологічне значення ентеровірусних інфекцій зростає. Масові міграції людей, широке поширення туризму призводять до поширення в колективах нових штамів ентеровірусів, до яких у людей немає імунітету. З іншого боку, відмічено підвищення вірулентності деяких штамів вірусу в результаті їх природної циркуляції.
Ентеровірусні інфекції діагностують протягом усього року, але для країн з помірним кліматом характерна літньо-осіння сезонність захворюваності.
Ентеровірусні хвороби реєструють на території України з 1956 р