Лихоманка західного Нілу: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини лихоманки західного Нілу
Причина лихоманки західного Нілу - вірус лихоманки західного Нілу належить роду Flavivirus сімейства Flaviviridae. Геном представлений однониткових РНК.
Реплікація вірусу відбувається в цитоплазмі уражених клітин. Вірус лихоманки західного Нілу має значну здатністю до мінливості, що обумовлено недосконалістю механізму копіювання генетичної інформації. Найбільша мінливість характерна для генів, що кодують білки оболонки, відповідальні за антигенні властивості вірусу і його взаємодія з мембранами тканинних клітин. Штами вірусу лихоманки західного Нілу, виділені в різних країнах і в різні роки, не мають генетичної схожості і володіють різною вірулентністю. Група «старих» штамів лихоманки західного Нілу, що виділялися, в основному, до 1990 року, не пов'язана з важкими ураженнями ЦНС. Група «нових» штамів (Ізраїль-1998 / Нью-Йорк-1999 року, штамів Сенегал-1993 / Румунія-1996 / Кенія-1998 / Волгоград-1999 року, Ізраїль-2000), пов'язана з масовими і важкими захворюваннями людини.
[Патогенез лихоманки західного Нілу
Патогенез лихоманки західного Нілу вивчений мало. Припускають, що вірус поширюється гематогенно, викликаючи ураження ендотелію судин і мікроциркуляторні розлади, в частині випадків - розвиток тромбогеморрагического синдрому. Встановлено, що вирусемия короткочасна і неінтенсивним. Провідне в патогенезі хвороби - ураження оболонок і речовини мозку, що приводить до розвитку менінгеального і загальмозкові синдромів, осередкової симптоматики. Смерть настає, як правило, на 7-28-й день хвороби внаслідок порушення життєво важливих функцій через набряк-набухання речовини мозку з дислокацією стовбурових структур, некрозом нейроцитів, крововиливами в стовбур мозку.
На аутопсії виявляють набряк і повнокров'я оболонок мозку, дрібновогнищевий периваскулярні крововиливи, великі геморагії (до 3-4 см в діаметрі). Розширення шлуночків мозку, повнокров'я судинного сплетення, множинні осередки розм'якшення в півкулях мозку, мелкоточечние крововиливу в дно IV шлуночка, у 30% померлих - дислокацію стовбура мозку. При мікроскопічному дослідженні визначають васкуліти і періваскуліти оболонок мозку, вогнищевий енцефаліт з утворенням мононуклеарних інфільтратів. В судинах головного мозку - картина повнокров'я і стазу, фибриноидное набухання і некроз судинної стінки. У гангліозних клітинах - виражені дистрофічні зміни аж до некрозу, виражений периваскулярний і перицелюлярний набряк.
Істотні зміни виявляють з боку серця: в'ялість м'язи, стромальних набряк, дистрофія міоцитів, ділянки фрагментації м'язових волокон і миолиза. У нирках - дистрофічні зміни. У частини хворих визначають ознаки генералізованого тромбогеморрагического синдрому.
Вірус лихоманки західного Нілу виявляють методом ПЛР в спинно-мозкової рідини, тканинах головного мозку, нирках, серці, в меншій мірі - в селезінці, лімфатичних вузлах, печінці.