Амебіаз - Причини та патогенез

Причини амебіазу

Причини амебіазу - Entamoeba histolytica, яку відносять до півцарства Protozoa, підтипу Sarcodina, класу Rhizopoda, загону Аmоеbiпа, сімейству Entamoebidae.

Життєвий цикл Е. Histolytica включає дві стадії - вегетативну (трофозоіт) і стадію спокою (циста). Дрібна вегетативна форма (просветная форма, або forma minuta) має розміри від 7 до 25 мкм. Поділ цитоплазми на екто- і ендоплазму виражено слабо. Ця непатогенна, комменсальной форма мешкає в просвіті товстої кишки людини, живиться бактеріями шляхом ендоцитозу, рухлива, розмножується вегетативно. Тканинна форма (20-25 мкм) зустрічається в уражених тканинах і органах господаря. Вона має овальне ядро, добре виражену склоподібну ектоплазму і зернисту ендоплазму, дуже рухлива, утворює широкі тупі псевдоподии. Велика вегетативна форма (forma magna) утворюється з тканинної форми. Тіло сіре, округле, великих розмірів (до 60 мкм і більше при русі), ектоплазма світла, ендоплазма зерниста, каламутна і темна; травні вакуолі містять фагоцитовані еритроцити. Саме через це вона також отримала назву «ерітрофаг». У міру просування по товстій кишці амеби перетворюються в предцістная стадії, а потім в цисти. Цисти округлої або овальної форми (10-15 мкм) з гладкою двоконтурної оболонкою. Незрілі цисти містять одне або два ядра, зрілі - чотири ядра з каріосома.

Цисти стійкі до впливу чинників навколишнього середовища: при температурі 20 ° С вони залишаються життєздатними в грунті кілька днів, в зимових умовах (-20 ° С) - до 3 міс. Через стійкості до дезінфікуючих засобів (хлор, озон) в концентраціях, що застосовуються на водоочисних станціях, життєздатні цисти можуть виявитися в питній воді. Високі температури для них згубними, при висушуванні і нагріванні цисти швидко гинуть. Вегетативні форми у зовнішньому середовищі нестійкі і епідеміологічного значення не мають.

При зараженні людини цисти амеб з водою або з харчовими продуктами потрапляють в рот. А потім в кишечник. У дистальних відділах тонкої кишки під дією кишкових ферментів оболонка цисти розчиняється. З зрілої цисти виходять чотири метацістние одноядерні амеби, які, в свою чергу, кожні 2 год діляться надвоє. В результаті подальших поділів вони перетворюються у вегетативні просвітні стадії (див. Вище). Відомо про наявність в популяції двох видів амеб: потенційно патогенних штамів Е. Histolytica і непатогенної для людини Е. Dispar, - однакових морфологічно, розрізнити які можна лише шляхом аналізу ДНК.

[1], [2], [3],

Патогенез амебіаза

Причина, по якій Е. Histolytica переходять від просветного стану до тканинному паразитизму, до кінця не вивчена. Вважають, що основний фактор вірулентності у Е. Histolytica - цістеінпротеінази, які відсутні у Е. Dispar. У розвитку інвазивних форм амебіаза мають значення такі фактори, як інтенсивність інвазії, зміна фізико-хімічної середовища кишкового вмісту, імунодефіцит, голодування, стрес та ін. Відзначають щодо часте розвиток інвазивних форм у жінок під час вагітності та в період лактації, у осіб, інфікованих ВІЛ. Ймовірно, амеби переходять до тканинному паразитизму з придбанням характерних для інших патогенних мікроорганізмів властивостей, таких, як адгезивность, інвазивність, здатність впливати на захисні механізми господаря і ін. Встановлено, що трофозоїти прикріплюються до епітеліоцитів завдяки специфічному лектинів - галактозо-N-ацетілгалактозаміну.

У Е. Histolytica виявлені гемолізіни, протеази, у деяких штамів - гіалуронідаза, які можуть відігравати суттєву роль в руйнуванні амебами епітеліального бар'єру. Трофозоіти паразита здатні викликати контактний лізис неітрофільних лейкоцитів з виділенням монооксіданти, що підсилюють процес розплавлення тканин. Амеби чинять інгібуючу вплив на моноцити і макрофаги, що сприяє їх виживанню. Вони здатні специфічно блокувати вироблення клітинами кишечника ІЛ (ІЛ-1бета, ІЛ-8), розщеплювати комплемент (С ₃ ), IgA, IgG, впливаючи таким чином на процеси запалення в місці проникнення паразита. Під впливом цітолізінов і протеолітичних ферментів амеб пошкоджуються слизова оболонка і прилеглі шари кишкової стінки. Первинним проявом амебіаза служить утворення невеликих ділянок некрозу в слизовій оболонці товстої кишки, які прогресують до утворення виразок. Синхронності в розвитку виразок не відзначають. Виразки збільшуються не тільки по периферії (за рахунок підслизового шару), а й вглиб, досягаючи м'язової і навіть серозної оболонки, що вистилає стінки товстої кишки. Глибокий некротичний процес веде до виникнення спайок очеревини і може викликати проривної перитоніт. Амебні виразки частіше локалізуються в області сліпої кишки. Далі в порядку убування частоти ураження слідують пряма і сигмовидна кишка, апендикс і термінальний ділянку клубової кишки. В цілому в силу того, що ураження кишечника носить сегментарний характер і зазвичай поширюється повільно, інтоксикаційний синдром виражений слабо. Типові амебні виразки різко відмежовані від навколишніх тканин, мають нерівні краї. На дні виразки - некротичні маси, що складаються з фібрину і містять трофозоїти амеб. Запальна реакція слабо виражена. Некротичний процес в центрі, подритие і підняті краю виразки, реактивна гіперемія і геморагічні зміни навколо неї складають найбільш типові риси виразок при кишковому амебіазі. Внаслідок регенеративного процесу, що веде до відновлення дефекту шляхом розростання фіброзної тканини, можуть виникнути стриктури і стеноз кишечника. При хронічному перебігу амебіаза в стінці кишки іноді формується амебома - пухлиноподібне розростання, розташоване переважно в висхідній, сліпий або прямій кишці. Амебома складається з фібробластів. Колагену і клітинних елементів і містить відносно невелике число амеб.

В результаті проникнення амеб в кровоносні судини кишкової стінки вони з потоком крові заносяться в інші органи, де виникають вогнища ураження у вигляді абсцесів. Найбільш часто абсцеси формуються в печінці, рідше - в легенях, головному мозку, нирках, підшлунковій залозі. Їх вміст драглисте, жовтуватого кольору, в великих абсцесах гній має червоно-коричневе забарвлення. Поодинокі абсцеси частіше розташовуються в правій частці печінки, ближче до діафрагми або нижньої поверхні органу. У великих абсцесах зовнішня зона складається з відносно здорової тканини, що містить трофозоїти амеб і фібрин. При хронічному абсцесі зазвичай є товста капсула, вміст жовтуватого кольору, з гнильним запахом. Внаслідок прориву абсцесу печінки під діафрагму після її розплавлення розвивається гнійний плеврит. У легенях абсцеси в більшості випадків локалізуються в нижній або середній частці правої легені.