Що викликає ешеріхіози?

Ешеріхіоз викликається ешеріхіями - рухливі грамнегативні палички, аероби, що належать до виду Escherichia coli, роду Escherichia, родини Enterobacteriaceae. Ростуть на звичайних поживних середовищах, виділяють бактерицидні речовини-коліціни. Морфологічно серотипи не відрізняються один від одного. Ешерихії містять соматичні (О-Аг - 173 серотипу), капсульні (К-Аг - 80 серотипів) і жгутикові (Н-Аг - 56 серотипів) антигени. Діареегеннимі кишкові палички поділяються на п'ять типів:

• Ви enterotoksigennıe (ETKP);
• ентропопатогенез (ЕРП, ЕРЕЦ);
• энтероинвазивные (ЭКП, EIEC):
• ЕНЕРГЕМОРАГІЧНІ (ЕХКП, ЕНЕС);
• энтертайдезивне (ЕПП, ЄЕСС).

Фактори патогенності ЕТКП (пили, або фімбріального фактори) визначають схильність до адгезії і колонізації нижніх відділів тонкої кишки, а також до токсінообразованію. Термолабільних і термостабільний ентеротоксини відповідальні за підвищену екскрецію рідини в просвіт кишки. Патогенність ЕПКП обумовлена здатністю до адгезії. ЕІКП здатні, маючи плазміди, проникати в клітини кишкового епітелію і розмножуватися в них. ЕГКП виділяють цитотоксин, шігоподобние токсини 1-го і 2-го типів, містять плазміди, які полегшують адгезію до ентероцитів. Фактори патогенності ентероадгезівние кишкових паличок вивчені недостатньо.

Ешерихії стійкі в навколишньому середовищі, можуть місяцями зберігатися у воді, ґрунті, випорожненнях. Зберігають життєздатність в молоці до 34 днів. В дитячих поживних сумішах - до 92 днів, на іграшках - до 3-5 міс. Добре переносять висушування. Мають здатність розмножуватися в харчових продуктах, особливо в молоці. Швидко гинуть при дії дезінфікуючих засобів і при кип'ятінні. У багатьох штамів Е. Coli відзначають полірезистентність до антибіотиків.

Патогенез ешеріхіозов

Ешерихії проникають через рот, минаючи шлунковий бар'єр, і в залежності від типової приналежності надають патогенну дію.

Ентеротоксігенние штами здатні виробляти ентеротоксини і фактор колонізації, за допомогою якого здійснюються прикріплення до ентероцитів і колонізація тонкої кишки.

Ентеротоксини - термолабільние або термостабільні білки, які впливають на біохімічні функції епітелію крипт, не викликаючи видимих морфологічних змін. Ентеротоксини підсилюють активність аденилат-циклази і гуанілатциклази. За їх участі і в результаті стимулюючої дії простагландинів збільшується утворення цАМФ, внаслідок чого в просвіт кишки секретується велика кількість води і електролітів, які не встигають реабсорбироваться в товстій кишці, - розвивається водяниста діарея з подальшими порушеннями водно-електролітного балансу. Инфицирующая доза ЕТКП - 10х10 ¹⁰ мікробних клітин.

ЕІКП мають властивість впроваджуватися в клітини епітелію товстої кишки. Проникаючи в слизову оболонку, вони викликають розвиток запальної реакції і утворення ерозій кишкової стінки. Через пошкодження епітелію посилюється всмоктування в кров ендотоксинів. У хворих в випорожненнях з'являються слиз, кров і поліморфноядерні лейкоцити. Инфицирующая доза ЕІКП - 5x10 ⁵ мікробних клітин.

Механізм патогенності ЕПКП вивчений недостатньо. У штамів (055, 086,0111 і ін.) Виявлено фактор адгезії до клітин Нер-2, за рахунок якого відбувається колонізація тонкого кишечника. У інших штамів (018, 044, 0112 і ін.) Цей фактор не виявлений. Инфицирующая доза ЕПКП - 10х10 ¹⁰ мікробних клітин.

ЕГКП виділяють цитотоксин (SLT - shiga-like toxin), який руйнує клітини ендотелію, що вистилає дрібні кровоносні судини кишкової стінки проксимальних відділів товстої кишки. Згустки крові і фібрин перешкоджають кровопостачанню кишки - в калі з'являється кров. Розвивається ішемія кишкової стінки, аж до некрозу. У деяких хворих спостерігають ускладнення з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС), ІТШ і гострої ниркової недостатності.

ЕАКП здатні до колонізації епітелію тонкої кишки. Викликані ними захворювання дорослих і дітей протікають тривало, але легко. Це пов'язано з тим, що бактерії міцно закріплюються на поверхні епітеліальних клітин.