Що провокує залізодефіцитна анемія?

Відомо більше 10 видів порушень обміну заліза, що призводять до розвитку залізодефіцитної анемії. Найбільше значення мають:

• дефіцит заліза в їжі, що має значення в розвитку залізодефіцитних станів як у дітей від самого раннього до підліткового віку, так і у дорослих і людей похилого віку;
• порушення всмоктування заліза в дванадцятипалій кишці і верхніх відділах тонкої кишки в результаті запалення, алергічного набряку слизової оболонки, лямбліозу, інфікованості Helicobacter jejuni, при кровотечах;
• порушення переходу Fe ³⁺ - "Fe ²⁺ внаслідок дефіциту андрогенів, аскорбінової кислоти, атрофічного гастриту, що призводять до недостатнього утворення гастроферріна.
• початково низький вміст заліза в організмі;
• недостатнє надходження з їжею;
• підвищена потреба;
• невідповідність між надходженням і втратами заліза;
• порушення транспорту заліза.

У кожного пацієнта може мати значення будь-який з цих факторів або їх поєднання.

Доцільно виділяти фактори ризику розвитку дефіциту заліза з боку матері і дитини та причини залізодефіцитної анемії у дітей різного віку. У дітей раннього віку переважають фактори пренатального дефіциту заліза і фактори, що зумовлюють невідповідність потреби і надходження заліза в організм. У дітей старшого віку на першому місці стоять стану, що призводять до підвищеної (патологічної) крововтраті.

Фактори ризику і причини розвитку дефіциту заліза у жінок і дітей різного віку

Фактори ризику розвитку дефіциту заліза
У матері:	У дитини:
більше 5 вагітностей; перерва між вагітностями менше 3 років; багатоплідність; гестоз; ЗДА вагітної; обільниеменструаціі; хроніческіеінфекціі; заняття спортом; пожертвування; вегетаріанство; професійна шкідливість	інтенсивне зростання в ранньому і пубертатному віці; рахіт; часті інфекції, гострі кишкові інфекції, ГРВІ; дисбактеріоз; порушення менструального циклу; заняття спортом; вегетаріанство
Причини дефіциту заліза
Діти раннього віку:	Діти старшого віку:
Фактори пренатального дефіциту Fe: передлежання, відшарування плаценти; розрив пуповини; фетофетальние і фетоплацентарного трансфузии; недоношеність, велику вагу при народженні; Фактори, що зумовлюють недостатнє надходження Fe в організм: дефекти вигодовування; синдром мальабсорбції, непереносимість коров'ячого молока, рецидивуючі ГКІ; Чинники, що викликають крововтрату: аномалії шлунково-кишкового тракту; пухлини; teleangiektazii; Порушення транспорту заліза: гіпо- та атрансферрінемія	Чинники, що викликають крововтрату: патологія шлунково-кишкового тракту (дуплікатура слизової, поліпоз, дивертикулез, варикозне розширення вен, ерозивний гастрит, виразкова хвороба, виразково-некротичний коліт, грижа стравохідного отвору діафрагми, пухлини, телеангіектазії; гельмінтози: трихоцефалез, анкілостомідоз, аскаридоз; ювенільні кровотечі; геморагічні діатези, тромбоцитопатії, тромбоцитопенії, коагулопатії; легеневий гемосидероз; ендометріоз; гломусні пухлини; часті забори крові для дослідження (ятрогенні крововтрати). ендокринні захворювання гіпотіреоз; дисфункція яєчників. Гематурія:. туберкульоз; Синдром мальабсорбції, резекція шлунка і тонкої кишки Порушення транспорту заліза, гіпо- та атрансферрінемія Екстракорпоральних методів лікування. Аліментарна недостатність.

Основні причини розвитку залізодефіцитної анемії у дітей і підлітків

• аліментарний Ддефіціт заліза внаслідок незбалансованого харчування;
• дефіцит заліза при народженні;
• підвищені потреби організму в залозі внаслідок бурхливого росту дитини;
• втрати заліза, що перевищують фізіологічні.

І Я. Кінь (2001) наводить 3 основних аліментарно-залежних фактора в розвитку дефіциту заліза у дітей:

• знижене надходження заліза з їжею;
• знижене всмоктування;
• збільшені втрати.

Розглядають такі причини зниженого надходження заліза з їжею:

• відсутність грудного вигодовування;
• використання в харчуванні дітей раннього віку частково адаптованих і неадаптованих молочних сумішей, які не збагачених залізом каш;
• пізнє введення прикорму;
• знижене споживання вітаміну С і ін.

До зниження всмоктування заліза призводить використання в харчуванні великої кількості рослинних волокон, надлишок білка, кальцію, поліфенолів. Збільшені втрати заліза можливі при ранньому введенні в харчування дитини цільного молока і кефіру, що призводить до появи діапедезних кровотеч з шлунка і тонкої кишки і втрат гемоглобіну шляхом екскреції з калом.

Для профілактики дефіциту заліза і раніше важлива робота по підвищенню поширеності грудного вигодовування. У грудному молоці міститься залізо з найвищою біологічною доступністю - 50%, що не має аналогів.

У раціоні людини виділяють гемовие і негемового продукти харчування; негемового продукти харчування переважають (90%), гемовие складають близько 10%. Ступінь засвоєння заліза з цих видів продуктів харчування також різна. Засвоєння заліза з рису, кукурудзи, сої, бобів, квасолі, шпинату, борошна становить 1-7% його вмісту в продукті. Засвоєння заліза з м'ясних продуктів складає від 18-20 до 30%.

Багаторічна харчування продуктами рослинного походження - постачальниками трудноусвояемих негемового заліза - і відмова від м'ясних продуктів, багатих легкозасвоюваним гемовим залізом, може призводити до залізодефіцитної анемії. Це підтверджується оглядом вегетаріанців. «Цивілізовані» вегетаріанці західних країн обов'язково застосовують полівітаміни, мікроелементи, в тому числі і препарати заліза на тлі рослинної дієти, що й дозволяє їм мати нормальний рівень гемоглобіну.

Причини железодефіціной анемії у вагітних

Анемія вагітних зазвичай викликана 2 причинами: негативним балансом заліза в організмі і його недостатнім надходженням. Дефіцит заліза в організмі вагітної небезпечний численними ризиками для неї самої і для плода, зокрема:

• плацентарної недостатністю;
• внутрішньоутробної загибеллю плоду;
• викиднями;
• передчасними пологами;
• низькою масою тіла дитини при народженні;
• прееклампсією;
• пієлонефрит;
• післяпологовими інфекціями;
• кровоточивостью.

Потреби вагітної в залозі настільки зростають, що не можуть бути покриті за допомогою звичайної дієти, навіть при всмоктуванні заліза, збільшений у кілька разів. Загальні витрати заліза вагітної складаються з:

• додаткових еритроцитів матері - 450 мг;
• тканин плода, плаценти і пуповини - 360 мг;
• втрати крові в процесі пологів - 200-250 мг;
• щодобового втрати через шлунково-кишкового тракту і з потом - 1 мг;
• втрати з молоком при годуванні груддю - 1 мг.

Сумарні втрати заліза складають більше 1000 мг.

Критеріями анемії у вагітних вважають зниження концентрації гемоглобіну менше 110 г / л в I і III триместрах вагітності та менше 105 г / л - у IV триместрі.

Як відомо, концентрація гемоглобіну у 30% жінок після пологів нижче 100 г / л, а у 10% жінок - нижче 80 г / л, що відповідає анемії середнього ступеня тяжкості, що вимагає лікування і посилюється в зв'язку з періодом лактації. Причини розвитку післяпологової анемії у жінок:

• виснаження запасів заліза в депо в процесі вагітності;
• втрата крові під час пологів.

Втрата крові при фізіологічно протікають пологах становить 400-500 мл (200-250 мг заліза), а при багатоплідній вагітності або кесарів розтин підвищується до 900 мл (450 мг заліза). Традиційні методи лікування післяпологової анемії:

• переливання еритроцитарної маси в важких випадках, що вимагають невідкладного лікування;
• застосування препаратів заліза для прийому всередину у випадках неважких анемії.

Застосування внутрішньовенних препаратів заліза при лікуванні післяпологової анемії виявилося ефективним і швидким методом лікування. Це надзвичайно важливо в зв'язку з тим, що жінок рано виписують з пологового будинку і їм належить період лактації, що вимагає додатково не менше 1 мг заліза на добу. Як показали результати досліджень, застосування препарату Венофер [заліза (III) гідроксид сахарозний комплекс; 3 внутрішньовенних введення по 200 мг протягом тижня] призводить до революційного результату: в групі з 30 жінок відмічено підвищення середньої концентрації гемоглобіну з 70,7 до 109,3 г / л. Таким чином, продемонстрований перехід важкої анемії в легку в рекордно короткі терміни. Подібне лікування служить альтернативою гемотрансфузій.

Хронічну постгеморагічну анемію, пов'язану з тривалою втратою невеликого об'єму крові, також відносять до залізодефіцитної анемії і лікують за принципами лікування залізодефіцитної анемії. При лікуванні хронічної постгеморагічної анемії перш за все необхідно виявити джерело крововтрати і усунути його. Для пацієнтів чоловічої статі більш характерні втрати з шлунково-кишкового тракту, викликані:

• виразковими кровотечами;
• поліпами товстої кишки;
• неспецифічним виразковим колітом;
• ангиоматозе кишечника;
• наявністю меккельова дивертикула;
• пухлинами шлунка і кишечника (у дорослих);
• кровотечами з гемороїдальних утворень (у дорослих).

У пацієнтів жіночої статі на першому місці стоять кровотечі, пов'язані з ювенільний матковими кровотечами у дівчат пубертатного віку і тривалими і рясними менструаціями, відзначаються у 12-15% жінок репродуктивного віку. Втрати гемоглобіну з шлунково-кишкового тракту займають у жінок друге місце.

Донори, часто здають кров (регулярні донори), знаходяться в групі ризику розвитку залізодефіцитних станів або вже мають залізодефіцитну анемію. Подолання дефіциту заліза у донорів можливо за допомогою:

• перерв в здачі крові (не менше 3 міс);
• повноцінного харчування;
• призначення препаратів заліза для прийому всередину.

Єдиний недолік цих рекомендацій - необхідність їх тривалого виконання. Швидке подолання дефіциту железау регулярних донорів принципово можливо за допомогою введення внутрішньовенних препаратів заліза, наприклад, за допомогою зареєстрованого в нашій країні препарату Венофер. Для цього є такі обгрунтування:

• венозний доступ при заборі крові забезпечений;
• обсяг крововтрати відомий;
• величину втрати заліза з організму розраховують виходячи з обсягу зданої крові (одномоментна ексфузіі 500 мл цільної крові призводить до втрати 250 мг заліза).

При цьому збільшується собівартість цільної крові і її компонентів, однак необхідно, перш за все, враховувати самопочуття донора, зниження якості його життя в період подолання залізодефіцитної анемії. Цілком можливо, що використання внутрішньовенних препаратів заліза дозволить донорам частіше здавати кров, що важливо при існуючому дефіциті донорів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Стадії розвитку дефіциту заліза

Прелатентний дефіцит заліза характеризується зниженням запасів заліза, зменшенням гемосидерину в макрофагах кісткового мозку, збільшенням абсорбції радіоактивного заліза з шлунково-кишкового тракту, відсутністю анемії і змін обміну сироваткового заліза.

Прихований (латентний) дефіцит заліза: поряд з зубожінням депо, знижується коефіцієнт насичення трансферину, підвищується рівень протопорфірину в еритроцитах.

Явна залізодефіцитна анемія: крім перерахованих вище ознак, спостерігаються клінічні прояви дефіциту заліза.