Стеноз ниркової артерії: діагностика
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Діагностика стенозу ниркової артерії вимагає прицільного пошуку атеросклеротичного стенозу і залежить від особливостей артеріальної гіпертензії, хронічної ниркової недостатності, а також ознак поширеного атеросклерозу. При фізичному обстеженні можуть бути виявлені периферичні набряки, прояви хронічної серцевої недостатності (гепатомегалія, билатеральная крепітація або вологі хрипи в базальних відділах легень), а також шуми над аортою і великими судинами, в тому числі нирковими. Чутливість і специфічність даних симптомів вкрай низькі.
Зміни сечі при атеросклеротичного стенозу ниркових артерій обмежуються «слідової» протеїнурією, часто транзиторною; гематурія, лейкоцитурія не характерні (за винятком емболії внутрішньонирковий артерій і артеріол холестеринів кристалами). У більшості пацієнтів з атеросклеротичної реноваскулярной гіпертензією при застосуванні відповідного якісного (тест-смужки) або кількісного (іммунонефелометрія) методів вдається зареєструвати мікроальбумінурію, тим не менш виражені зміни сечі, в тому числі протеїнурія, що перевищує 1 г / сут, не спростовують повністю припущення про атеросклеротичного стенозу ниркових артерій, оскільки можуть відображати наявність поєднується з нею хронічної нефропатії (наприклад, діабетичної або внаслідок хронічного гл мерулонефріта).
При ультразвуковому дослідженні нирок нерідко виявляють їх зменшення (асиметричне або симетричне), нерівність контурів і витончення коркового шару.
Ішемічну хворобу нирок підтверджують результати візуалізуючих методів обстеження. УЗДГ ниркових артерій недостатньо чутлива і специфічна, але неінвазивна і не вимагає введення контрастних агентів, в зв'язку з цим краща для використання на першому етапі діагностики, а також при динамічному спостереженні.
Мультиспіральна комп'ютерна томографія ниркових артерій, виконана в режимі ангіоконтрастірованія, дозволяє достовірно оцінити розміри нирок і товщину їх коркового речовини, ступінь стенозу ниркових артерій і стан атеросклеротичних бляшок в них і прилеглих відділах черевної аорти. За чутливості і специфічності цей метод близький до контрастної ангіографії, але більш безпечний з точки зору ризику рентгеноконтрастной нефропатії.
Магнітно-резонансна томографія вимагає використання контрастних речовин, що містять гадоліній, практично безпечних при нирковій недостатності. Висока вартість обмежує широке поширення цього методу.
Контрастна ангіографія з найбільшою вірогідністю дозволяє виявити атеросклеротичний стеноз ниркових артерій. Застосування цього методу пов'язане з ризиком посилення порушень ниркової функції, пов'язаних з введенням контрастних агентів, а також з небезпекою холестеринової емболії, що виникає при деструкції фіброзної покришки атеросклеротичних бляшок, локалізуються в черевній аорті, під час проведення катетера. Разом з тим в спеціалізованих центрах, де виконують велику кількість ангіографії, частота цього ускладнення вкрай мала.
Результати радіоізотопної сцинтиграфії нирок (можливе проведення гострої проби з каптоприлом) підтверджують погіршення функції однієї або обох нирок, але лише опосередковано вказують на стенозуючих уражень ниркових артерій. Крім того, навіть одноразовий прийом короткодіючого інгібітору АПФ може бути небезпечним при вираженій гіперкреатинінемії, а також у літніх хворих з нестабільним артеріальним тиском.
Всіх хворих з атеросклеротичної реноваскулярной гіпертензією слід цілеспрямовано обстежувати на предмет серцево-судинних факторів ризику (параметри, що характеризують обмін ліпопротеїдів і глюкози, гомоцистеїну, окружність талії і індекс маси тіла) і маркерів високого ризику серцево-судинних ускладнень (збільшення сироваткового рівня С-реактивного білка , гиперфибриногенемия). Автоматичне добове моніторування артеріального тиску дозволяє своєчасно виявити порушення його добового ритму, в тому числі прогностично несприятливі.
Дані, отримані при ЕхоКГ, з більшою вірогідністю відображають ступінь гіпертрофії і порушення систолічної та / або діастолічної функції лівого шлуночка, а також зміни клапанів серця (можливі митральная регургітація іатеросклеротичний аортальнийстеноз, іноді поєднується з недостатністю). Виявлення атеросклеротичного ураження сонних артерій при УЗДГ сонних артерій побічно доводить атеросклеротическую природу стенозу ниркових артерій.
Оцінку СКФ в динаміці проводять за допомогою загальноприйнятих розрахункових методів (формули Кокрофта-Голта, MDRD).
Загальноприйнята тактика діагностики холестеринової емболії внутрішньонирковий артерій і артеріол не розроблена. Біопсію нирки, як правило, не проводять у зв'язку з дуже високою ймовірністю загрозливих для життя ускладнень. Виявлення холестеринових емболів можливо при морфологічному дослідженні уражених ділянок шкіри.
[Диференціальна діагностика атеросклеротичного стенозу ниркових артерій
Основне завдання диференціальної діагностики атеросклеротичного стенозу ниркових артерій - максимально раннє відділення її від подібних за клінічними проявами хронічних нефропатій, що вимагають, проте, радикально іншої тактики ведення.
Симптоми атеросклеротичного стенозу ниркових артерій нерідко помилково розцінюються як ознаки інволютивних змін ниркової тканини, яким, проте, не властиві зниження СКФ і гіперкреатинінемія, а також висока і / або неконтрольована артеріальна гіпертензія.
Для гіпертонічного нефроангиосклероза типова микроальбуминурия при нормальній або помірно зниженою СКФ, гіперкреатинінемія відсутня або помірна. На відміну від атеросклеротичного стенозу ниркових артерій, при гіпертонічному ураженні нирок їх функція при призначенні блокаторів РААС, як правило, не погіршується.
Діабетична нефропатія властива послідовна зміна стадій від мікроальбумінурії до наростаючої протеїнурії: зниження СКФ реєструють тільки при екскреції білка з сечею, що досягає нефротичного (> 3 г / добу) рівня. Гіперкреатинінемія і тим більше гіперкаліємія, що з'являються при застосуванні інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II, вимагають прицільного виключення атеросклеротичного стенозу ниркових артерій у всіх пацієнтів, тривало страждаючих СД 2-го типу.
Відмінності атеросклеротичного стенозу ниркових артерій від фибромускулярной дисплазії ниркових артерій зазвичай очевидні. Останню частіше спостерігають у жінок у віці до 50 років; основною ознакою є артеріальна гіпертензія, в той час як погіршення функції нирок реєструють дуже рідко. Можливо поєднання ураження ниркових судин із залученням церебральних артерій і вісцеральних гілок аорти. При ангіографії стенозірованной ділянку артерії має характерний вид «чоток».
Реноваскулярна гіпертензія при синдромі Такаясу зазвичай поєднується із загальними ознаками системної запальної відповіді: лихоманкою, артралгіями, зниженням маси тіла, прискоренням ШОЕ. Часто одночасно уражаються коронарні артерії, а також артерії кишечника і верхніх кінцівок (виявляють асиметрію пульсу і артеріального тиску при вимірюванні на обох руках). Синдром Такаясу, як правило, дебютує в більш молодому віці, ніж Атеросклеротичний стеноз ниркових артерій.
Необхідно ще раз підкреслити можливість поєднання атеросклеротичного стенозу ниркових артерій з практично будь-якої хронічного нефропатією. Виявлення ознак останньої само по собі не спростовує повністю можливості одночасної наявності у пацієнта атеросклеротичного стенозу ниркових артерій.