Інсульт: діагностика

Діагностика інсульту включає дві фази. По-перше, слід встановити сам факт оклюзії артерії, що зазвичай підтверджується особливостями перебігу захворювання і характером симптоматики. По-друге, повинна бути виявлена причина оклюзії. Другий крок не має вирішального значення для вибору невідкладного терапевтичного втручання, оскільки лікування в більшості випадків ішемічного інсульту проводиться однаково (незалежно від його етіології) і включає заходи щодо захисту мозку і відновлення його кровопостачання. Проте встановлення причини оклюзії має значення для вибору лікування, спрямованого на попередження подальших ішемічних епізодів.

Корисно провести зіставлення між церебральної і кардіальної ішемією, незважаючи на глибокі відмінності, що існують між ними. На тлі швидкого прогресу в розвитку методів лікування ішемії міокарда, досягнення в терапії інсульту виглядають більш скромними і відбуваються повільніше. Проводячи паралелі між церебральної і кардіальної ішемією, можливо, вдасться знайти нові підходи до лікування церебральної ішемії, грунтуючись на тих успіхах, які досягнуті щодо ішемії міокарда.

Методи діагностики ішемії міокарда добре відомі клініцистам, а клінічні прояви цього стану - хворим і їх родичам. Так, стискаючий біль за грудиною, задишка, профузний піт та інші ознаки недостатності кровообігу зазвичай змушують хворих звертатися за невідкладною медичною допомогою. При ішемії міокарда хворі негайно звертаються до лікаря при появі комплексу симптомів, що включає інтенсивну біль і відчуття неминуче наближення смерті. У тих хворих з ішемією серця, які не відчувають болю, ймовірність своєчасної діагностики та лікування захворювання істотно знижується, як це, наприклад, нерідко має місце серед хворих з цукровим діабетом.

У той же час, оскільки інсульт не супроводжується болем, хворі часто не надають значення початковим симптомів. Це тягне за собою затримку звернення за медичною допомогою, і, відповідно, лікування часто відкладається до того моменту, коли пошкодження мозку стає незворотнім. Так, хворий, який прокинувся з паралізованою рукою, може не знати, чи викликана слабкість тим, що він «відлежав» руку під час сну, або у нього стався інсульт. Незважаючи на підозри, що це щось більше, ніж компресія нерва, хворі часто відкладають звернення за медичною допомогою в надії на спонтанне поліпшення.

Діагностичні методи, що застосовуються при кардіальної ішемії, істотно більш надійні, ніж ті, що використовуються при церебральної ішемії. Так, діагноз кардіальної ішемії уточнюється за допомогою електрокардіографії (ЕКГ), яка зазвичай цілком доступна, а її дані легко інтерпретуються. ЕКГ надає вельми важливу інформацію, в тому числі про попередні епізоди ішемії, оборотності поточної ішемії, локалізації старих і нових зон ішемії.

Навпаки, при церебральному інсульті діагностика базується виключно на клінічних даних. При цьому клініцист повинен розпізнати клінічний синдром, викликаний гострою оклюзією церебральної артерії. Хоча оклюзія великої судини - такого, наприклад, як середня мозкова артерія, - викликає легко впізнаваний синдром, блокада більш дрібних судин може проявлятися симптомами, які буває важко інтерпретувати. Більш того, при наявності попереднього ішемічного ушкодження розпізнавання нових вогнищ ураження може.

Для підтвердження діагнозу інсульту не існує настільки ж простий процедури, як ЕКГ. Хоча комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) здатні підтвердити діагноз інсульту, вони, як правило, не виявляють змін в той момент, коли симптоми тільки з'явилися і лікування може бути найбільш ефективним. У зв'язку з цим особлива відповідальність в діагностиці інсульту лягає на лікаря, який повинен зв'язати виник неврологічний синдром з випаданням функції в басейні певного судини. У гострій фазі ішемічного інсульту основне завдання нейровізуалізації полягає у виключенні інших причин, які можуть викликати неврологічні симптоми, наприклад, крововиливи, пухлини або розсіяного склерозу. При гострому розвитку неврологічного дефекту КТ слід провести негайно, а МРТ - через 1-2 дня для підтвердження діагнозу інсульту, якщо неврологічні симптоми зберігаються. Для встановлення етіології інсульту в комплексі з іншими методами застосовують магнітно-резонансну ангіографію (МРА).

[1], [2], [3]

Діагностика ураженої судини

Ішемічний інсульт проявляється гострим розвитком осередкового неврологічного дефекту, характерного для оклюзії однієї з артерій головного мозку. У більшості випадків хворий скаржиться, що відображають гостро виникло випадання функції одного з відділів ЦНС, відповідне синдрому ураження певної артерії. Умовою правильного діагнозу є знання як функціональної, так і судинної анатомії головного мозку, оскільки клінічні прояви синдрому залежать від ураженої судини. Невідкладна терапія, розроблена до теперішнього часу, повинна починатися до того, як методи нейровізуалізації зможуть підтвердити локалізацію і розмір інфаркту. Таким чином, діагностика повинна бути швидкою і грунтуватися виключно на клінічних даних.

Інсульт характеризується швидким початком - повільно наростаюча симптоматика не характерна для церебральної ішемії. Повільне початок можливо лише в тому випадку, коли відбувається послідовна оклюзія безлічі дрібних судин. В цьому випадку ретельний розпитування дозволить виявити ступенеобразний тип прогресування, характерний для багатьох наступних один за одним дрібних ішемічних епізодів. Множинні дрібні інфаркти призводять до розвитку судинної деменції, яку можна відрізнити від хвороби Альцгеймера за наявністю вогнищевих неврологічних симптомів і множинних дискретних вогнищ ураження на МРТ і КТ.

При ішемічному інсульті калібр ураженої судини визначає розміри вогнища пошкодження мозку і, відповідно, поширеність неврологічної симптоматики: оклюзія великої судини зазвичай викликає більш великий неврологічний дефект, тоді як оклюзії дрібних судин - більш обмежені неврологічні порушення. Глибинні відділи мозку кровоснабжаются довгими пенетрують судинами, які схильні до розвитку оклюзії з формуванням характерних дрібновогнищевих інфарктів мозку. Синдроми, пов'язані з оклюзією дрібних судин, часто називають лакунарними, оскільки в цих випадках при аутопсії в глибинних структурах мозку зазвичай виявляються дрібні пори (лакуни). Судинне ураження мозку, що приводить до появи відповідної симптоматики, називають, відповідно, лакунарним інсультом.

Хоча виявлення ураженої судини має ключове значення для діагностики інсульту, воно має лише обмежену цінність у встановленні етіології інсульту, оскільки калібр ураженої судини і локалізація оклюзії не дозволяють встановити її причину. Для вирішення цього завдання необхідно дослідити всі судинне дерево проксимальніше зони оклюзії для виявлення можливого джерела емболії. Хоча дрібні пенетрирующие судини можуть бути пошкоджені і первинно, нерідко вони бувають також заблоковані артеріо-артеріальними емболами, джерелом яких може бути більш велика судина, від якого відходить ця артерії, або невеликими емболами з серця. Крім того, джерелом емболії може бути і венозний русло - при наявності в серці скидання крові з правих відділів в ліві.

[4], [5]

Методи нейровізуалізації і прогресування гістологічних змін

Немає єдиної думки про те, коли слід проводити нейровізуалізації у хворого з підозрою на ішемічний інсульт, оскільки в момент появи симптомів вони здатні лише виключити пухлину або крововилив. Якщо симптоми викликані ішемією, то зміни в мозку МРТ і КТ виявлять лише через кілька годин. Більш того, зміни, викликані ішемією, можуть не виявлятися за допомогою цих методів дослідження протягом декількох днів. Ситуація ще більше ускладнюється тим фактом, що у значної кількості хворих з інсультом КТ і МРТ взагалі не виявляють вогнищевих змін.

Знання патологічних змін, що виникають при інсульті, допомагає зрозуміти, чому КТ і МРТ мають обмежену клінічну значимість в гострій фазі інсульту. Залежно від рівня гемоперфузія уражена зона мозку може продовжувати випробовувати енергетичний дефіцит протягом багатьох годин. При повному припиненні перфузії, наприклад, при зупинці серця, енергетична недостатність розвивається протягом декількох хвилин. При мінімальному ступені ішемії, здатної викликати пошкодження речовини мозку, енергетичний дефіцит може проявитися через 6 і більше годин. Саме стільки часу може знадобитися для того, щоб в речовині мозку з'явилися зміни, які можна було б виявити під час гістологічного дослідження. Навіть при недостатності енергії гістологічні зміни можуть бути мінімальними, на що вказує відсутність ішемічних змін при аутопсії. Так, якщо ішемічне пошкодження виникає миттєво, то при аутопсії будуть виявлені масивні зміни в мозку, що виникають в момент смерті і не пов'язані з первинним ішемічним ураженням. Характерні зміни, пов'язані з ішемією, виникають лише за умови перфузії ураженої ділянки мозку протягом декількох годин.

Ступінь ішемії зумовлює швидкість і тяжкість патологічних змін в зоні інфаркту. Найбільш важке зміна - некроз, що характеризується повною втратою тканинної структури. Менш важке пошкодження проявляється виборчої втратою нейронів зі збереженням глії і тканинної структури. В обох випадках у міру розвитку патологічних змін в тканини мозку накопичується надмірна кількість води, що викликає набряк. Тільки пізніше в міру реорганізації некротизированного ділянки мозку відбувається зменшення тканинного обсягу.

На КТ і МРТ будь-які зміни зазвичай відсутні в перші 6-24 год після появи симптомів. З двох методів нейровізуалізації МРТ має більш високу чутливість, оскільки краще виявляє накопичення води - ця зона на Т2-зважених зображеннях виглядає гіперінтенсивного. Більш старі інфаркти на МРТ мають вигляд гіпоінтенсівних зон на Т1-зважених зображеннях.

Оскільки для того, щоб в мозку виявилися характерні для ішемічного інсульту зміни, необхідно час, МРТ і КТ не можуть підтвердити діагноз у перші години захворювання, але здатні виключити інші причини, здатні викликати неврологічну симптоматику. У всіх хворих з вираженим неврологічним дефектом необхідно екстрене проведення нейровізуалізації, перш за все КТ - для виключення інших захворювань, наприклад, внутрішньочерепного крововиливу. Проведення МРТ доцільно відстрочити щонайменше на 1 добу після появи симптомів.

Діагностика причини ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт виникає внаслідок оклюзії артерії і порушення кровопостачання певної ділянки мозку. Встановлення причини оклюзії необхідно для вибору найбільш ефективної довгострокової терапії. Для цього необхідно дослідити судинне русло проксимальніше зони оклюзії. Наприклад, при оклюзії сонної артерії первинна патологія може локалізуватися в серці, аорті або самої артерії. Причиною оклюзії дрібного судини, що відходить від сонної артерії, може бути емболії, що формується на будь-якому рівні між серцем і даними посудиною.

Хоча важко втриматися від спокуси припустити, що характер початку і встановлення ураженої судини можуть допомогти у встановленні етіології інсульту, клінічний досвід показує, що ці ознаки ненадійні. Наприклад, хоча інсульт з гострим розвитком симптоматики, яка відразу ж досягає максимуму, часто має емболіческое походження, аналогічна картина можлива і у хворих з ураженням зони біфуркації сонних артерій, яке може вимагати оперативного втручання.

Калібр ураженої судини також не допомагає у встановленні етіології інсульту. З одного боку, дрібні судини можуть бути закупорені емболом, сформованим в серце або проксимальному відділі великої артерії. З іншого боку, просвіт судини може бути закритий атеросклеротичної бляшкою в місці його відходження від внутрішньочерепної артерії або в результаті його первинного ушкодження. Існує також певна невизначеність щодо концепції лакунарной хвороби, яка передбачає, що в дрібних пенетрирующих артеріях може бути особливий тип патоморфологічних змін. Хоча цей процес, званий ліпогіалінозом, безсумнівно, існує, він може пояснити інсульт тільки після того, як виключена більш проксимальная патологія серця і артерій.

Нерідко також помилково підміняють поняття «етіологія інсульту» і «чинники ризику інсульту». Етіологія пов'язана з патоморфологическими змінами, безпосередньо відповідальними за розвиток оклюзії артерії. Ці процеси можуть включати утворення кров'яного згустку в лівому передсерді, атеросклероз стінки судини, стану гіперкоагуляції. У той же час фактори ризику - ідентифіковані стану, які підвищують ймовірність виникнення інсульту. Ці чинники - часто множинні і здатні взаємодіяти між собою. Так, куріння є фактором ризику інсульту, але не його безпосередньою причиною. Оскільки куріння викликає різні фізіологічні та біохімічні зміни, існує цілий ряд можливих шляхів, які ведуть до підвищення ризику інсульту, в тому числі индуцируемая курінням гиперкоагуляция або підвищений ризик розвитку атеросклерозу.

З огляду на множинність цих ефектів, вплив факторів ризику має складний характер. Наприклад, артеріальна гіпертензія - чинник ризику атеросклерозу на декількох рівнях, в тому числі в дрібних пенетрирующих артеріях, більших внутрішньочерепних артеріях, області біфуркації сонних артерій. Вона є також фактором ризику ішемічної хвороби серця, яка, в свою чергу, може викликати миготливу аритмію і інфаркт міокарда, здатні привести до кардіогенний емболії.

В силу цього неможливо, обстежуючи пацієнта, вирішити, чи викликаний інсульт артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, курінням або якимось іншим одним фактором ризику. Замість цього має бути встановлено основний стан, яке безпосередньо призвело до оклюзії артерії. Це має не просто академічний інтерес, оскільки терапія, спрямована на попередження подальшого інсульту, вибирається з урахуванням етіології.

[6], [7], [8]

Методи дослідження серцево-судинної системи

Розроблено цілий ряд неінвазивних методик, що дозволяють виявити кардіальні або артеріальні ураження, що є причиною оклюзії церебрального судини. Загальна стратегія полягає в швидкої ідентифікації будь-якої можливої причини, яка потребує негайної корекції з метою попередження повторного інсульту. Вибір лікарських засобів залежить від ризику інсульту при даній патології. Як правило, стану з високим ризиком інсульту вимагають застосування варфарину, тоді як при невисокому ризику застосовують аспірин.

У всіх хворих з ішемією в передньому судинному басейні показано неинвазивное дослідження сонних артерій, головним чином для встановлення показань до каротидної ендартеректомії. Ефективність хірургічного видалення атеросклеротичної бляшки при ендартеректомії викликає суперечки протягом багатьох років через відсутність чітких клінічних доказів. Північноамериканська дослідження каротидної ендартеректомії у хворих, які перенесли ТІА або інсульт (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial- NASCET), продемонструвало ефективність хірургічного лікування. Оскільки істотну перевагу методу було відзначено тільки у хворих зі стенозами, що перевищують 70%, ступінь стенозу слід в першу чергу враховувати при визначенні показань до операції, незалежно від того, ураження якого каротидного басейну викликало церебральну ішемію.

Стандартний неінвазивний метод дослідження біфуркації сонних артерій - дуплексне ультразвукове сканування (ультрасонографія), яке дає надійні результати за умови його виконання добре підготовленим фахівцем. Його альтернативою стала МРА, яка має кілька переваг. Якщо дуплексная ультрасонографія надає інформацію тільки про біфуркації сонної артерії, то за допомогою МРА можна досліджувати всю внутрішню сонну артерію, включаючи область сифона. Крім того, за допомогою МРА можна отримати зображення хребетних артерій і всього виллизиева кола. З іншого боку, дуплексная ультрасонографія, на відміну від МРА, не вимагає від хворого тривалого перебування в нерухомому стані в умовах, які часто провокують клаустрофобію, і, отже, більш зручна. Хоча точність МРА в ідентифікації ураження каротидної біфуркації порівнянна з точністю дуплексной ультрасонографии, вона не досліджувалася настільки ж грунтовно. На відміну від МРА, дуплексная ультрасонографія дає також інформацію про швидкість кровотоку, що доповнює анатомічні дані.

Оскільки дуплексная ультрасонографія може бути проведена більш швидко, її слід зробити відразу після надходження хворого з ураженням переднього судинного басейну. При негативних результатах пізніше може бути виконана МРА, щоб ідентифікувати патологію на інших рівнях судинної системи. При відстроченому виконанні МРА підвищується ймовірність виявлення зони ішемії за допомогою МРТ.

Ангіографія залишається золотим стандартом в дослідженні церебральних судин. Однак її виконання пов'язане з відомим ризиком інсульту та смерті, який становить 0,5%. Зважаючи на наявність неінвазивних ультразвукових і магнітно-резонансних методик, ангіографію слід виконувати тільки для вирішення специфічних питань, відповідь на які може вплинути на вибір лікування.

Транскраниальная доплерографія (ТКД) - корисне доповнення, що дозволяє виявляти ураження внутрішньочерепних судин. Хоча ТКД не дозволяє отримати настільки ж детального зображення, як дуплексная ультрасонографія, вимірювання швидкості кровотоку і ступеня пульсації надає важливу інформацію про атеросклеротичномуураженні судин виллизиева кола. Наприклад, якщо МРА виявила зміни в базилярної артерії, середньої мозкової артерії, ТКД надає додаткову інформацію, яка може бути важливою для інтерпретації церебральних ангиограмм.

У той час як ультразвукове дослідження і МРА надають інформацію про внечерепних і внутрішньочерепних судинах, ехокардіографія є найкращим методом для виявлення кардіального джерела емболії. Ехокардіографія показана у двох суттєво різняться груп хворих. Перша включає осіб з патологією серця, виявляє анамнестически або за даними клінічного огляду (наприклад, при наявності аускультативних ознак ураження клапанів серця чи інших кардіологічних захворювань). Друга група включає хворих, причина інсульту у яких залишається неясною. Приблизно у 50% хворих інсульт попередньо кваліфікується як «криптогенний», однак у багатьох з них в подальшому виявляються або прихована кардиальная патологія, предрасполагающая до емболії, або порушення системи згортання крові. При інтенсивному додатковому обстеженні в більшості випадків вдається встановити характер судинного ураження, особливо при використанні МРА для неінвазивного дослідження великих внутрішньочерепних судин.

У кількох дослідженнях було показано, що трансторакальная ехокардіографія зазвичай не виявляє причину інсульту в тих випадках, коли відсутні анамнестичні вказівки на кардиальную патологію, а при фізикальному обстеженні серцево-судинної системи не виявляється будь-яких відхилень, що робить недоцільним її застосування у хворих з криптогенний інсультами. Це також справедливо по відношенню до огрядних хворих і хворих з емфіземою, у яких більш інформативна інша методика - трансезофагальная ехокардіоскопія (ПЕК). ПЕК - метод вибору в тих випадках, коли не вдалося виявити патологію церебральних судин. При ПЕК ультразвуковий датчик вводиться в стравохід, щоб краще дослідити серце, яке в цьому випадку не затуляється ребрами і легкими. Таким чином можна оцінити і стан аорти, що дозволяє виявити великі або виступаючі в просвіт судини атеросклеротичні бляшки на аорті, які можуть служити джерелом емболії. За відсутності патології серця і судин оклюзія артерії може бути наслідком спадкового чи набутого порушення згортання крові. Деякі стану, як, наприклад, синдром Труссо, що характеризується підвищенням згортання крові на тлі злоякісного новоутворення, можуть бути єдиною причиною інсульту у хворих зі здоровим серцем і неураженими мозковими судинами. Інші стани можуть бути лише фактором ризику інсульту. До них, наприклад, відноситься наявність антифосфоліпідних антитіл, які часто виявляються у літніх і підвищують ризик інсульту. Як і в разі кардіоемболічного інсульту, при гіперкоагуляції з високим ризиком інсульту показано тривале лікування варфарином.