Респіраторний відділ бронхів

Зі зменшенням калібру бронхів стінки їх стають тоншими, знижуються висота і кількість рядів клітин епітелію. Бесхрящевие (або мембранозний) бронхіоли мають діаметр 1-3 мм, в епітелії відсутні келихоподібних клітини, їх роль виконують клітини Клара, а підслизовий шар без чіткої межі переходить в адвентіцію. Мембранозний бронхіоли переходять в термінальні діаметром близько 0,7 мм, їх епітелій однорядний. Від термінальних бронхіол відходять респіраторні бронхіоли, що мають діаметр 0,6 мм. Респіраторні бронхіоли через пори пов'язані з альвеолами. Термінальні бронхіоли є повітро-які проводять, респіраторні - беруть участь в проведенні повітря і газообміні.

Загальна площа перетину термінального відділу респіраторного тракту у багато разів перевищує площу перетину трахеї і великих бронхів (53-186 см ² проти 7-14 см ² ), однак на частку бронхіол доводиться тільки 20% опору Потік повітря. У зв'язку з малим опором термінальних відділів респіраторного тракту на ранніх етапах ураження бронхіол може протікати безсимптомно, не супроводжуватися змінами функціональних тестів і бути випадковою знахідкою при комп'ютерної томографії високої роздільної здатності.

Відповідно до Міжнародної гістологічної класифікації, сукупність розгалужень термінальної бронхіоли називають первинної легеневої часточкою, або ацинуса. Це найчисленніша структура легкого, в якій відбувається газообмін. У кожному легені налічується по 150 000 ацинусів. Ацинус дорослого діаметром 7-8 мм, має одну або кілька респіраторних бронхіол. Вторинна легенева часточка - найменша одиниця легкого, обмежена перегородками сполучної тканини. Вторинні легеневі часточки складаються з 3 - 24 ацинусів. Центральна частина містить легеневу бронхиолу і артерію. Їх позначають часточковим ядром або «центрилобулярной структурою». Вторинні легеневі часточки розділені междольковимі перегородками, що містять вени і лімфатичні судини, артеріальні і бронхіолярного відгалуження в часточкових ядрі. Вторинна легенева часточка зазвичай полігональної форми з довжиною кожної зі складових сторін 1-2,5 см.

Сполучнотканинний каркас часточки складається з междолькових перегородок, внутрідолькового, центрілобулярно, перібронховаскулярного, субплевральних интерстиция.

Термінальна бронхіола ділиться на 14-16 респіраторних бронхіол I порядку, кожна з яких в свою чергу дихотомически ділиться на респіраторні бронхіоли II порядку, а вони дихотомически діляться на респіраторні бронхіоли III порядку. Кожна респіраторна бронхіола III порядку поділяється на альвеолярні ходи (діаметром 100 мкм). Кожен альвеолярний хід закінчується двома альвеолярними мішечками.

Альвеолярні ходи і мішечки в своїх стінах мають випинання (бульбашки) - альвеоли. На один альвеолярний хід припадає приблизно 20 альвеол. Загальна кількість альвеол досягає 600-700 млн загальною площею близько 40 м ² при видиху і 120 м ² - при вдиху.

В епітелії респіраторних бронхіол прогресивно зменшується кількість реснитчатих і збільшується кількість нереснітчатих кубічних клітин і клітин Клара. Альвеолярні ходи вистелені плоским епітелієм.

Великий внесок у сучасне уявлення про будову альвеоли внесли електронно-мікроскопічні дослідження. На великій відстані стінки є загальними для двох суміжних альвеол. П р и цьому альвеолярний епітелій покриває стінку з двох сторін. Між двома листками епітеліального вистилання знаходиться інтерстицій, в якому розрізняють септальний простір і мережу кровоносних капілярів. У септальний просторі є пучки тонких коллагннових волокон, ретикулярні та еластичні волокна, нечисленні фібробласти і вільні клітини (гістіоцити, лімфоцити, нейтрофільні лейкоцити). Як епітелій, так і ендотелій капілярів лежать на базальній мембрані товщиною 0,05-0,1 мкм. Місцями субепітеліального і субендотеліальними мембрани розділені септальний простором, місцями стикаються, утворюючи єдину альвеолярно-капілярну мембрану. Таким чином, альвеолярний епітелій, альвеолярно-капілярна мембрана і шар ендотеліальних клітин є компонентами аерогематіческого бар'єру, через який здійснюється газообмін.

Альвеолярний епітелій неоднорідний; в ньому розрізняють клітини трьох типів. Альвеолоцити (пневмоцити) I типу покривають більшу частину поверхні альвеол. Через них здійснюється газообмін.

Альвеолоцити (пневмоцити) II типу, або великі альвеолоціти, мають округлу форму і виступають в просвіт альвеол. На їх поверхні знаходяться мікроворсинки. У цитоплазмі містяться численні мітохондрії, добре розвинений гранулярний ендоплазматичнийретикулум і інші органели, з яких найбільш характерні оточені мембраною осміофільние пластинчасті тільця. Вони складаються з електронно-щільного шаруватого речовини, що містить фосфоліпіди, а також білкові і вуглеводні компоненти. Подібно секреторне гранулам пластинчасті тільця виділяються з клітини, утворюючи тонку (близько 0,05 мкм) плівку сурфактанта, яка знижує поверхневий натяг, запобігаючи спадання альвеол.

Альвеолоцити III типу, описані під назвою щіткових клітин, відрізняються наявністю коротких мікроворсинок на апікальній поверхні, численних везикул в цитоплазмі і пучків микрофибрилл. Вважають, що вони здійснюють всмоктування рідини і концентрацію сурфактанту або хеморецепции. Романова Л.К. (1984) висловила припущення про їх нейросекреторної функції.

В просвіті альвеол в нормі зустрічаються нечисленні макрофаги, які поглинають пилові та інші частинки. В даний час можна вважати встановленим походження альвеолярнихмакрофагів з моноцитів крові і тканинних гістіоцитів.

Скорочення гладкої мускулатури призводить до зменшення підстави альвеол, зміни конфігурації бульбашок - вони при цьому подовжуються. Саме такі зміни, а не розриви перегородок лежать в основі здуття і емфіземи.

Конфігурація альвеол визначається еластичністю їх стінок, розтягуються за рахунок збільшення обсягу грудної клітини, і активним скороченням гладкої мускулатури бронхіоли. Тому при одному і тому ж обсязі дихання можливе різне розтягнення альвеоли в різних сегментах. Третім фактором, що визначає конфігурацію і стабільність альвеол, є сила поверхневого натягу, що утворюється на кордоні двох середовищ: повітря, яке наповнювало альвеолу, і рідинної плівки, що вистилає її внутрішню поверхню і оберігає епітелій від висихання.

Для протидії силі поверхневого натягу (Т), яка прагне до стиснення альвеоли, необхідно певний тиск (Р). Величина Р обернено пропорційна радіусу кривизни поверхні, що випливає з рівняння Лапласа: Р = T / R. З цього випливає, що чим менше радіус кривизни поверхні, тим вищий тиск необхідно для підтримки даного обсягу альвеол (при постійному Т). Однак розрахунки показали, що воно повинно було б перевищувати в багато разів внутриальвеолярное тиск, що існує в дійсності. При видиху, наприклад, альвеоли повинні були б спадати, чого не відбувається, так як стабільність альвеол при низьких обсягах забезпечується поверхнево-активною речовиною - сурфактантом, що знижують поверхневий натяг плівки при зменшенні площі альвеол. Це так званий антіателектатіческій фактор, виявлений в 1955 р Pattle і складається з комплексу речовин білково-вуглеводно-ліпідного природи, до складу якого входить багато лецитину та інших фосфоліпідів. Сурфактант виробляється в респіраторному відділі альвеолярними клітинами, які разом з клітинами поверхневого епітелію вистилають альвеоли зсередини. Альвеолярні клітини багаті органоидами, протоплазма їх містить великі мітохондрії, тому вони відрізняються високою активністю окислювальних ферментів, містять також неспецифічну естераз, лужну фосфатазу, ліпазу. Найбільший інтерес представляють постійно зустрічаються в цих клітинах включення, які визначаються при електронній мікроскопії. Це осміофільние тільця овальної форми, 2-10 мк в діаметрі, шаруватого будови, обмежені одинарної мембраною.

[1], [2], [3]

Сурфактантная система легких

Сурфактантная система легких виконує кілька важливих функцій. Поверхнево-активні речовини легких знижують поверхневий натяг, і роботу, необхідну для вентиляції легенів, стабілізують альвеоли і запобігають їх ателектаз. При цьому поверхневий натяг зростає під час вдиху і зменшується під час видиху, досягаючи в кінці видиху величини, близької до нуля. Сурфактант стабілізує альвеоли шляхом негайного зменшення поверхневого натягу при зменшенні обсягу альвеоли і збільшення поверхневого натягу при збільшенні обсягу альвеоли під час вдиху.

Сурфактант створює умови і для існування альвеол різної величини. Якби не було сурфактанту, то невеликі альвеоли, спад, передавали б повітря більшим. Поверхня найдрібніших дихальних шляхів також покрита сурфактантом, який забезпечує їх прохідність.

Для функціонування дистальної частини легкого найбільш важлива прохідність бронхоальвеолярного соустя, де розташовані лімфатичні судини, лімфоїдні скупчення і починаються респіраторні бронхіоли. Сурфактант, що покриває поверхню респіраторних бронхіол, надходить сюди з альвеол або утворюється місцево. Заміщення сурфактанту в бронхіолах секретом келихоподібних клітин призводить до звуження дрібних дихальних шляхів, збільшення їх опору і навіть повного закриття.

Кліренс вмісту найдрібніших воздухопроводящих шляхів, де транспортування вмісту не пов'язана з війчастим апаратом, в значній мірі забезпечується сурфактантом. У зоні функціонування миготливого епітелію щільний (гель) і рідкий (золь) шари бронхіального секрету існують завдяки присутності сурфактанта.

Сурфактантная система легкого бере участь в абсорбції кисню і регуляції його транспорту через аерогематичний бар'єр, а також у підтримці оптимального рівня фільтраційного тиску в системі легеневої мікроциркуляції.

Руйнування плівки сурфактанту твіном викликає ателектаз. Вдихання аерозолей з'єднань лецитину, навпаки, дає хороший терапевтичний ефект, наприклад, при недостатності дихання у новонароджених, у яких зруйнувати плівку можуть жовчні кислоти при аспірації плодових вод.

Гиповентиляция легкого призводить до зникнення плівки сурфактанту, а відновлення вентиляції в коллабірованних легкому не супроводжується повним відновленням плівки сурфактанту у всіх альвеолах.

Поверхнево-активні властивості сурфактанту змінюються і при хронічній гіпоксії. При легеневій гіпертензії відзначено зменшення кількості сурфактанту. Як показали експериментальні дослідження, порушення бронхіальної прохідності, венозний застій в малому колі кровообігу, зменшення дихальної поверхні легенів сприяють зниженню активності сурфактантної системи легенів.

Підвищення концентрації кисню у вдихуваному повітрі призводить до появи в просвітах альвеол великої кількості мембранних утворень зрілого сурфактанта і осміофільние тілець, що вказує на руйнування сурфактанту на поверхні альвеол. На сурфактантную систему легких негативно впливає тютюновий дим. Зниження поверхневої активності сурфактанту викликають кварцова, азбестовий пил та інші шкідливі домішки у вдихуваному повітрі.

На думку рада авторів, сурфактант перешкоджає також транссудации і набряку і має бактерицидну дію.

Запальний процес в легенях призводить до змін поверхнево-активних властивостей сурфактанту, причому ступінь цих змін залежить від активності запалення. Ще більш сильний негативний вплив на сурфактантную систему легких надають злоякісні новоутворення. При них значно частіше, особливо в зоні ателектазу, знижуються поверхнево-активні властивості сурфактанту.

Є достовірні дані про порушення поверхневої активності сурфактанту при тривалому (4-6 ч) фторотанового наркозі. Операції з використанням апаратів штучного кровообігу часто супроводжуються значними порушеннями в сурфактантної системи легенів. Відомі також вроджені дефекти сурфактантної системи легенів.

Сурфактант можна виявити морфологічно методом люмінесцентної мікроскопії завдяки первинної флюоресценції у вигляді дуже тонкого шару (від 0,1 до 1 мк), що вистилає альвеоли. В оптичному мікроскопі його не видно, до того ж руйнується при обробці препаратів спиртом.

Існує думка, що всі хронічні захворювання дихальних шляхів пов'язані з якісною або кількісною недостатністю сурфактантної системи органів дихання.