Фізична реабілітація хворих з пошкодженням зв'язкового апарату хребта

Міостатіческіе зміни і порушення координації рухів у хворих

Пошкодження зв'язкового апарату хребта призводять до формування в різних структурах м'язово-скелетної системи джерел болю, а точніше, джерел ноцицепции. Їх наявність супроводжується обов'язковим рефлекторною відповіддю у вигляді м'язового спазму, спрямованого на захист пошкоджених структур, підвищення симпатичного тонусу як загальної реакції організму на больовий стрес і виникнення досить чітко локалізованих больових відчуттів. Найбільш частими причинами гострого болю є розвиток миофасциальной дисфункції і функціональних суглобових блокад з захисним м'язовим спазмом, а також мікропошкодження різних м'язово-скелетних структур.

У хворих з пошкодженням зв'язкового апарату хребта в пізньому періоді травми виникають зміни функціонування локомоторного апарату. Основна мета цих змін - пристосувати біокінематичні ланцюг «хребет - нижні кінцівки» до функціонування в нових умовах - умовах появи вогнища ураження в хребетно-руховому апараті. У цей період в м'язово-скелетних тканинах можуть поступово формуватися латентні тригерні точки (пункти), осередки міелогелоза, ентезопатія різних м'язів, функціональні блоки, гіпермобільність (нестабільність) суглобів хребта, які в результаті різних причин, наприклад, при фізичному навантаженні, різких рухах можуть ставати джерелом ноцицепции. М'язова захист супроводжується обмеженням рухів в ураженому відділі хребта.

Знерухомленість зміненого і перерозподіл навантажень на зберіганню ПДС виникають не відразу, а поступово. Спочатку спостерігаються зміни міостатікі, а потім міодінамікі, тобто змінюється руховий стереотип. У осіб з гострим початком дії компресійного фактора виникає спочатку сегментарная м'язово-тонічна реакція, яка підсилює його дію. У відповідь на це в організмі розвивається виражений міофасціальний симптомокомплекс, який служить основою для формування нового рухового стереотипу.

Новий руховий стереотип у осіб з дією компресійного фактора формується таким чином. Спочатку виникають досить значні за протяжністю нові ланки біокінематичні ланцюга «хребет-кінцівки» (при цьому хребет функціонує як єдине ланка). Потім спостерігається «поділ» хребта на окремі біокінематичні ланки, що складаються з декількох ПДС, але таким чином, щоб уражений ПДС знаходився всередині утворився ланки. В подальшому виявляються розвиток повної вираженої локальної міофіксаціі ураженого ПДС і відновлення рухів у всіх неуражених, але з новими параметрами, які дозволяють адекватно функціонувати хребту в нових умовах.

У стадії ремісії визначається органічне закріплення нового рухового стереотипу. Воно виражається в розвитку репаративних явищ в міжхребцевого диска і зв'язковий апарат хребта.

показання	Основні умови компенсаторних реакцій
Осередок ураження в диску	Збереження імпульсації з вогнища уражень
Генералізована стадія змін рухового стереотипу	Нормальне функціонування головного мозку і мозочка системи, відсутність патології м'язових і суглобових утворень
Полірегіонарний етап змін рухового стереотипу	Відсутність ускладнень поширеною міофіксаціі і м'язів хребта
Регіонарний етап змін рухового стереотипу	Відсутність ускладнень обмеженою міофіксаціі
Інтрарегіонарний етап змін рухового стереотипу	Відсутність ускладнень локальної міофіксаціі
Локальний етап змін рухового стереотипу

Органічні фіксаційні оздоровчі реакції

Від виду ураженої тканини (хрящова, зв'язки, кісткова тканина) і її регенераторних можливостей залежить повнота заміщення дефекту, а також час відновлення.

• Чим менше об'єм дефекту, тим більше можливості для розвитку повної регенерації, і навпаки.
• Чим старше пацієнт, тим менше його регенераторні можливості.
• При порушенні характеру харчування і зміну загальної реактивності організму регенераційні процеси також сповільнюються.
• У функціонуючому органі (зокрема, в ураженому ПДС) реакції обміну речовин протікають активніше, що сприяє прискоренню процесу регенерації.

Відновлювальні регенеративні процеси в хрящових і фіброзних тканинах найчастіше виникають при дії фактора рас-гальмування (дісфіксаціонного). Для цих видів характерно, як правило, наступ повної регенерації. Тому досить часто (за нашими спостереженнями, в 41,5% випадків) у хворих на остеохондроз хребта, у яких загострення захворювання були обумовлені дісфіксаціон-ними порушеннями в зоні ураженого ПДС хребта, через рік і більше після нападу дезадаптації на рентгенограмах хребта і навіть на функціональних спонділограммах, ніяких змін зацікавлених ПДС не виявляється.

У пацієнтів з випадками компресійного фактора відновлювальні процеси також розвиваються в уражених тканинах. Однак досить часто (37,1%) виникає неповна регенерація, тобто в зоні ураженого ПДС формується рубцева тканина, такі зміни досить широко висвітлені в літературі, присвяченій хірургічних методів лікування хребта.

У випадках, коли м'язова фіксація завершується органічної і повною регенерацією тканин, тобто відновленням всіх структурних частин ураженого ПДС, тоді можливе відновлення функціонування хребта в повному обсязі.

Органічна фіксація розвивається і досягає своєї закінченості зазвичай через півроку з моменту початку ремісії. Для її завершення необхідно наявність наступних умов:

• стабілізації ураженого ПДС хребта.
• явища нормалізації в трофічних системах;
• активації процесів обміну речовин в ураженому ПДС хребта.

Якщо у пацієнта не буде створюватися стабілізація в ураженому ПДС, то періодично виникають в ньому зміщення будуть руйнувати незрілі відновлювальні структури, подовжувати терміни загоєння.

Без явищ нормалізації в трофічних системах значно ускладнюється розвиток регенераційних процесів в ураженому ПДС. Тому нормально функціонувати повинні як системи, що управляють трофікою, так і системи, її забезпечують і здійснюють. Зазвичай пошкодження в зоні ураженого ПДС через потік імпульсації сприяє порушенню її цілісності. Це, в свою чергу, не може відбиватися на стані вищих регуляторних центрів, які впливають на систему управління трофікою.

В інтенсифікації метаболічних процесів, тобто обміну речовин в ураженому ПДС, велике значення належить фізичним і побутових навантажень. Однак надмірні навантаження на уражену ПДС можуть погіршити стан хворого, особливо у осіб з показаннями компресії рецепторів синувертебрального нерва. Лише в осіб з дією дісгеміческіх і запального факторів інтенсивні навантаження на уражену ПДС сприяють зменшенню дії зазначених факторів, а також стимулюють інтенсивність обміну речовин, тому багато фахівців з метою посилення координації фізичних навантажень на уражений відділ хребта у пацієнтів з явищами компресії використовують засоби пасивної фіксації: ортопедичні коміри, корсети / орті-зи, милиці та інші пристрої для фіксації. Такий підхід дозволяє допускати навантаження на уражену ПДС і при цьому не викликати в ньому посилення впливу компремирующего фактора. Застосування цих рекомендацій сприяє тому, що у пацієнтів не стимулюється формування нового оптимального рухового стереотипу. Якщо ж у хворого не сформувався оптимальний руховий стереотип, тобто він не може адаптуватися до вогнища ураження в ПДС хребта, то у нього виникають перевантаження в вище-і нижележащих ПДС. Це, в свою чергу, обумовлює розвиток у них в подальшому дистрофічних процесів. Виникають як би свого роду «ножиці»: з одного боку, необхідно посилити навантаження на уражену ПДС, а з іншого - це неможливо без відповідного його закріплення. Фіксація ж пасивними засобами, незважаючи на те, що дає можливість навантажувати уражений сегмент, перешкоджає розвитку оптимального рухового стереотипу, що згодом призводить до розвитку ураження в суміжних ПДС хребта.

Таким чином, доцільно для інтенсифікації процесів обміну речовин в дистрофічно зміненому ПДС з впливом компремирующего фактора використовувати не прямі фізичні впливу, а опосередковані у вигляді прийомів масажу, фізичних вправ для дрібних суглобів і м'язових груп, фізичні методи лікування.

Відомо, що зв'язковий апарат здійснює биомеханическую функцію. В. В. Сєров та співавт. (1981) висунули концепцію «біомеханічного контролю морфогенезу». Відповідно до цієї концепції, має бути відповідність між биомеханической функцією і організацією структури тканини. Звичайні репаративні реакції в зв'язках / сухожиллях дистрофически (травматично) змінених здійснюються уздовж ліній силових навантажень. Якщо в процесі ре-паратівних реакцій не будуть фізичні впливу на зв'язковий апарат, то осередки репарацій будуть розташовуватися поперек зв'язки / сухожилля, що, безсумнівно, в подальшому буде ускладнювати здійснення його функції. Якщо ж в процесі розвитку репарацій будуть здійснюватися дозовані, адекватні хворому навантаження, то вони виникають уздовж зв'язки / сухожилля, що призводить до її / його зміцненню. Це, природно, в подальшому дозволяє попереджати розвиток дезадаптації під впливом різних фізичних і побутових навантажень на уражені зв'язки / сухожилля.

Зв'язкова / сухожильная тканина володіє високою репаративної здатністю. При нейротендодістрофіі спостерігається надлишковий розвиток сполучної тканини. Відомо, що в регуляції репарацій в сполучної тканини значна роль належить не тільки зовнішнім, але і внутрішнім чинникам. Відповідно до думки В.В.Серова з співавт. (1981), існує механізм саморегуляції зростання сполучної тканини. У хворих з нейротендодістрофіей також може відразу виникати повна ремісія, коли не спостерігається клінічних проявів з боку зони ураження ПДС. Це може відбуватися при виникненні повної репарації або при неповній, якщо в осередок ураження не потрапили рецепторні закінчення. В іншому випадку до загибелі рецепторних закінчень у хворого будуть спостерігатися різні клінічні прояви вогнищ нейротендофіброза.

В даний час перед фахівцями, які займаються лікуванням хворих з пошкодженням зв'язкового апарату хребта, остеохондроз, стоїть проблема стимуляції у пацієнта повних репаративних реакцій. Такі реакції сприяє практичному одужання пацієнтів.