^

Здоров'я

Менінгококи

, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

N. Meningitidis - збудник гнійного цереброспинального менінгіту - був вперше виявлений в 1884 р Е. Маркіафави і Е. Челлі, а виділений в 1887 р А. Вейксельбаумом.

Менінгококи - грамнегативні кулясті клітини діаметром 0,6 0,8 мкм. У мазках, приготовлених з матеріалу, взятого від хворого, вони мають форму кавового зерна, часто розташовуються парами або тетрадами, або безладно, нерідко всередині лейкоцитів - незавершений фагоцитоз. В мазках з культур менингококки мають правильну круглу форму, але різні розміри, розташовуються безладно або тетрадами, поряд з грамнегативними можуть бути і коки. Суперечка не утворюють, джгутиків не мають. Все менингококки, крім групи В, утворюють капсулу. Зміст Г + Ц в ДНК - 50,5- 51,3 мовляв%. Менінгококи - строгі аероби, на звичайних середовищах не ростуть. Для їх зростання потрібно додавання сироватки, оптимальна для росту рН 7,2-7,4, температура - 37 ° С, при температурі нижче 22 "С не ростуть. Колонії на щільних середовищах ніжні, прозорі, розміром 2-3 мм. На сироватковому бульйоні утворюють помутніння і невеликий осад на дні. На поверхні через 2-3 дні з'являється плівка. При посіві від хворих менингококки частіше виділяються в S-формі, однак при культивуванні на поживних середовищах вони нерідко перетворюються в R-форми і втрачають ряд біологічних властивостей, в тому числі частина антигенів, що необхідно з огляду на ь.

Біохімічна активність менінгококів невелика. Вони ферментують глюкозу і мальтозу з утворенням кислоти без газу, не розріджують желатин, оксидазопозитивних.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Антигенна будова менінгококів

У менінгококів враховують чотири антигенні системи.

Капсульні полісахаридні антигени; в залежності від їх специфічності менингококки діляться на наступні групи: А, В, С, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, Н, I, К, L. У більшості відомих серогрупп визначено хімічний склад специфічних полісахаридів, наприклад у серогрупи А - N-ацетил-3-О-ацетил-манози-амінофосфат.

  • Білкові антигени зовнішньої мембрани. Вони розділені на 5 класів. Білки класів 2 і 3 визначають 20 серотипів, а білки класу 1 - підтипи.
  • Білковий антиген, загальний для всього виду N. Meningitidis.
  • Ліпополісахарідние антигени - 8 серотипів.

Відповідно до цього антигенная формула менінгококів має наступний вигляд: серогрупи: серотип по білку: субтип по білку: серотип по ЛПС. Наприклад, В: 15: Р1: 16 - серогрупи В, серотип 15, субтип 16. Вивчення антигенного будови має важливе значення не тільки для диференціації менінгококів, а й для з'ясування тих антигенів, які мають найбільшу імуногенність.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Резистентність менінгококів

Менінгококи вкрай нестійкі до дії факторів зовнішнього середовища. Швидко гинуть під впливом прямих сонячних променів, від висихання гинуть через кілька годин, при нагріванні до 80 ° С - через 2 хв. Звичайні хімічні дезінфектанти вбивають їх за кілька хвилин. На відміну від багатьох інших бактерій, вони швидко гинуть при низьких температурах, що слід враховувати при доставці матеріалу від хворих в зимовий час.

Фактори патогенності менінгококів

Менінгококи володіють факторами патогенності, які обумовлюють їх здатність до адгезії і колонізації клітин, інвазії і захисту від фагоцитозу. Крім того, вони володіють токсичністю і алергенність. Факторами адгезії і колонізації є пили і білки зовнішньої мембрани. Факторами інвазивності - гіалуронідаза і інші ферменти, деполімеризує субстрати тканини господаря. Головним фактором патогенності менінгококів є капсульні полісахаридні антигени, що захищають їх від фагоцитозу. У бескапсульних менінгококів серогрупи В захист від фагоцитозу забезпечує також полісахаридних антиген В. Придушення активності фагоцитів сприяє безперешкодному поширенню менінгококів в організмі і генералізації інфекційного процесу.

Токсичність менінгококів обумовлена наявністю у них липополисахарида, який, крім токсичності, володіє пірогенним, некротическим і летальною дією. Як фактори патогенності можна розглядати і наявність у них таких ферментів, як нейрамінідаза, деяких протеаз, плазмокоагулази, фибринолизина, а також прояв гемолітичної і антілізоцімной активності, хоча вони виявляються і виявляються не однаковою мірою у різних серогрупи.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Постінфекційний імунітет

Після перенесеної хвороби, в тому числі в легкій формі, формується міцний тривалий антимікробний імунітет проти всіх серогрупп менінгококів. Він обумовлений бактерицидними антитілами і клітинами імунної пам'яті.

Епідеміологія менінгококової інфекції

Джерелом інфекції є тільки людина. Особливістю епідеміології менінгококової інфекцій є досить широке поширення так званого «здорового» носійства, т. Е. Носійство менінгококів практично здоровими людьми. Таке носійство - основний фактор, що підтримує циркуляцію менінгококів серед населення і тому створює постійну загрозу спалахів захворювання. Співвідношення хворих на менінгококову інфекцію і «здорових» носіїв може варіювати від 1: 1000 до 1: 20 000. Причина «здорового» носійства менінгококів вимагає з'ясування.

Всі великі спалахи менінгококової інфекцій були пов'язані з менингококками серогрупп А і, рідше С. Після створення ефективних вакцин проти цих серогрупп основну роль в епідеміології менінгіту стали грати менингококки серогрупи В. Менінгококи інших серогруп викликають спорадичні захворювання.

trusted-source[27], [28], [29], [30]

Симптоми менінгококової інфекції

Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом. Вхідними воротами інфекції є носоглотка, звідки менингококки проникають в лімфатичні судини і в кров. Менінгококи можуть викликати такі клінічні форми хвороби: назофарингіт (найбільш легка форма хвороби); менінгококцемія (менінгококовий сепсис); в результаті подолання гематоенцефалічного бар'єру менингококки можуть проникнути в спинномозкову рідину і викликати найбільш важку форму хвороби - епідемічний цереброспінальної менінгіт - гнійне запалення мозкових оболонок спинного та головного мозку. У таких хворих ліквор мутний, містить багато лейкоцитів і при пункції витікає струменем внаслідок високого тиску. У деяких випадках розвивається менінгококовий ендокардит. При менінгококцемія уражаються наднирники і згортання крові. Різноманіття клінічних проявів хвороби визначається, по-видимому, станом специфічного імунітету, з одного боку, і ступенем вірулентності менінгококів, з іншого. Летальність при важких формах менінгіту до застосування сульфаніламідних препаратів і антибіотиків сягала 60-70%. Вона залишається досить високою до сих пір, в чималому ступені це залежить від появи у менінгококів резистентності до сульфаніламідних препаратів та антибіотиків.

Лабораторна діагностика менінгококової інфекції

Використовуються такі методи.

Бактеріологічний - виділяють чисту культуру збудника і перевіряють її чутливість до сульфаніламідних препаратів та антибіотиків. Матеріалом для дослідження служать ліквор, кров, ексудат, слиз із зіву і носоглотки.

Виділити збудника від хворої людини вдається не завжди, тому велике значення мають серологічні реакції, за допомогою яких у хворих виявляють або специфічні менінгококової антигени, або антитіла до них.

Для виявлення антигенів можуть бути використані наступні серологічні реакції: коагглютинации, латексагглютінаціі, реакція зустрічного імуно-електрофорезу, імуноферментний метод і мікрометод ерітроіммуноадсорбціі.

Для виявлення антитіл в крові хворих і перехворілих застосовують РПГА і ІФМ, в яких в якості антигенів використовують групоспецифічні полісахариди.

Лікування менінгококової інфекції

Лікування менінгококової інфекції полягає в застосуванні сульфаніламідних препаратів і антибіотиків (пеніцилін, рифампіцин та ін.).

Специфічна профілактика менінгококової інфекції

Для створення штучного імунітету проти менінгіту запропоновані вакцини, отримані з високоочищених полісахаридів серогруп А, С, Y і W135, але кожна з них формує лише группоспецифических імунітет. Полісахарид серогрупи В виявився неіммуногенним. Оскільки після перенесеної хвороби імунітет виникає проти всіх серогрупп менінгококів, відновився пошук таких їх антигенів (в тому числі і у серогрупи В), які створювали б надійний імунітет проти всіх серогрупп, включаючи серогрупу В.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.