Глаукома, пов'язана з увеитами

Підвищення внутрішньоочного тиску і розвиток глаукоми у пацієнтів з увеитом - багатофакторний процес, який можна розглядати як ускладнення внутрішньоочного запального процесу. В результаті запального процесу відбувається пряме або опосередковане структурними порушеннями зміна динаміки внутрішньоочної рідини, що приводить до підвищення, зниження внутрішньоочного тиску або збереженню його в межах нормальних значень.

Ушкодження зорового нерва при глаукомі і порушення полів зору, що виникає у пацієнтів з увеїту, є наслідком неконтрольованого підвищення внутрішньоочного тиску. При розвитку внутрішньоочної гіпертензії і глаукоми у пацієнтів, які страждають увеитами, в першу чергу слід усунути запальний процес і забезпечити профілактику незворотного структурного порушення відтоку внутрішньоочної рідини шляхом проведення протизапальної терапії. Потім проводять медикаментозне або хірургічне зниження внутрішньоочного тиску.

У даній статті розглянуті патофізіологічні механізми, діагностика та тактика лікування пацієнтів з увеїту і підвищенням внутрішньоочного тиску або вторинної глаукомою. В кінці статті описані специфічні увеїти, при яких найбільш часто відбуваються підвищення внутрішньоочного тиску і розвиток глаукоми.

Термін «увеїт» н його звичайному розумінні включає всі причини внутрішньоочного запалення. В результаті увеїту може розвинутися гостре, транзиторне або хронічне підвищення внутрішньоочного тиску. Терміни «запальна глаукома» або «глаукома, пов'язана з увеитом» застосовують щодо всіх пацієнтів, які страждають увеитом з підвищенням внутрішньоочного тиску. При виявленні підвищеного внутрішньоочного тиску без «глаукомного» ушкодження зорового нерва або «глаукомного» порушення полів зору більш доречні терміни «пов'язана з увеитом внутриглазная гіпертензія», «вторинна по відношенню до увеиту очна гіпертензія» або «вторинна очна гіпертензія». У пацієнтів після дозволу або адекватного лікування запального процесу розвитку вторинної глаукоми немає.

Терміни «запальна глаукома», «глаукома, пов'язана з увеитом» і «вторинна по відношенню до увеиту глаукома» слід застосовувати тільки при розвитку «глаукомного» ушкодження зорового нерва або «глаукомного» порушення полів зору при підвищенні внутрішньоочного тиску у пацієнтів, які страждають увеитами. При більшості глаукому, пов'язаних з увеитами, ушкодження зорового нерва виникає внаслідок підвищення внутрішньоочного тиску. Таким чином, слід обережно ставити діагноз «глаукома, пов'язана з увеитом» при відсутності даних про попереднє рівні внутрішньоочного тиску. Також слід з обережністю підходити до постановки діагнозу у пацієнтів з не характерним для глаукоми ушкодженням полів зору і нормальним станом диска зорового нерва. Це, в першу чергу, пов'язано з тим, що при багатьох формах увеїт (особливо з ушкодженням заднього сегмента ока) розвиваються хоріоретинальні вогнища і вогнища в області зорового нерва, що призводять до розвитку дефектів поля зору, не пов'язаних з глаукомою. Важливо розрізняти етіологію порушень полів зору, оскільки якщо вони пов'язані з активним запальним процесом, то при проведенні адекватної терапії вони можуть зникати або зменшуватися, в той час як порушення полів зору, пов'язані з глаукомою, незворотні.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епідеміологія

Увеїти - четверта за частотою причина сліпоти в країнах, що розвиваються після макулярної дегенерації, діабетичної ретинопатії і глаукоми. Частота увеїт серед усіх причин сліпоти становить 40 випадків на 100 000 населення, а щорічно частка увеітов становить 15 випадків на 100 000 населення. Увеїти зустрічають у пацієнтів будь-якого віку, частіше спостерігають у пацієнтів 20-40 років. Діти складають 5-10% від числа всіх хворих увеитами. Найчастіші причини втрати зору у пацієнтів з увеїту - вторинна глаукома, кістозний маку-лярні набряк, катаракта, гіпотонія, відшарування сітківки, субретинальної неоваскуляризация або фіброз і атрофія зорового нерва.

Приблизно у 25% пацієнтів з увеитами відзначають підвищення внутрішньоочного тиску. Внаслідок того що запалення в області переднього сегмента ока може безпосередньо вплинути на шляху відтоку внутрішньоочної рідини, найчастіше внутриглазная гіпертензія і глаукома розвиваються як ускладнення переднього увеїту або панувеіта. Також глаукома, пов'язана з увеитом, частіше розвивається в разі гранулематозного увеїту, ніж негранулематознимі. Якщо врахувати всі причини увеїт, частота розвитку вторинної глаукоми у дорослих становить 5,2-19%. Загальна захворюваність глаукоми у дітей, які страждають увеитами, приблизно така ж, як і у дорослих: 5-13,5%. Прогноз щодо збереження зорових функцій у дітей з вторинною глаукомою гірше.

[6], [7], [8], [9], [10]

Причини глаукоми, пов'язаної з увеитами

Рівень внутрішньоочного тиску залежить від співвідношення секреції і відтоку внутрішньоочної рідини. У більшості випадків при увеитах реалізується кілька механізмів підвищення внутрішньоочного тиску. Кінцевим етапом всіх механізмів, що призводять до підвищення внутрішньоочного тиску при увеитах, є порушення відтоку внутрішньоочної рідини через трабекулярную мережу. Порушення відтоку внутрішньоочної рідини при увеитах відбувається в результаті порушення секреції і зміни її складу, а також внаслідок інфільтрації тканин ока, розвитку незворотних змін структур передньої камери ока, наприклад, периферичних передніх і задніх синехій, при розвитку яких кут передньої камери може закритися. При цих змінах може розвинутися не просто важка глаукома, а й глаукома, резистентна до всіх видів медикаментозної терапії. Як це не парадоксально, але лікування увеїт глюкокортикоїдами також може привести до підвищення внутрішньоочного тиску.

Патофізіологічні механізми, що приводять до підвищення внутрішньоочного тиску у пацієнтів з увеїту, можна розділити на відкрито- і закритокутова. Така класифікація клінічно обгрунтована, оскільки первинний підхід до лікування в цих двох групах буде різним.

[11]

Механізми, що призводять до відкритокутовій глаукомі

[12]

Порушення секреції внутрішньоочної рідини

При запаленні циліарного тіла зазвичай відбувається зниження продукції внутрішньоочної рідини. При збереженні нормального відтоку знижується внутрішньоочний тиск, що часто спостерігають при гострому увейте. Однак при одночасному порушенні відтоку і зниженою продукції внутрішньоочної рідини внутрішньоочний тиск може залишатися нормальним або навіть підвищеним. Невідомо, чи відбувається підвищення продукції внутрішньоочної рідини і внутрішньоочного тиску при увеитах, де є порушення бар'єру «кров-водяниста волога». Проте найбільш правдоподібним поясненням підвищення внутрішньоочного тиску при увеитах є порушення відтоку внутрішньоочної рідини при незмінній її секреції.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Протеїни внутрішньоочної рідини

Одним з перших припущень щодо причини підвищення внутрішньоочного тиску при увеитах було порушення складу внутрішньоочної рідини. На початковій стадії при порушенні бар'єру «кров-водяниста волога» відбувається надходження білків з крові у внутрішньоочну рідина, що призводить до порушення біохімічного балансу внутрішньоочної рідини і підвищення внутрішньоочного тиску. У нормі у внутрішньоочної рідини міститься в 100 разів менше протеїнів, ніж у сироватці крові, а при порушенні бар'єру «кров-водяниста волога» концентрація протеїнів в рідини може бути такою ж, як в нерозведеним сироватці крові. Таким чином, внаслідок підвищення концентрації протеїнів у внутрішньоочної рідини відбувається порушення її відтоку шляхом механічної обструкції трабекулярної мережі і порушення функції ендотеліальних клітин, що вистилають трабекули. Крім цього при високому вмісті протеїнів відбувається формування задніх і периферичних передніх синехій. При нормалізації бар'єру відтік внутрішньоочної рідини і внутрішньоочний тиск відновлюються. Однак при незворотному порушенні проникності бар'єру «кров-водяниста волога» надходження протеїнів в передню камеру ока може тривати навіть після дозволу запального процесу.

[19], [20], [21], [22], [23]

Клітини запалення

Незабаром після протеїнів у внутрішньоочну рідина починають надходити запальні клітини, що виробляють медіатори запалення: простагландини і цитокіни. Вважають, що клітини запалення надають більш виражене дію на внутрішньоочний тиск, ніж протеїни. Підвищення внутрішньоочного тиску відбувається внаслідок інфільтрації клітинами запалення трабекулярної мережі і шлеммова каналу, що призводить до формування механічної перешкоди відтоку внутрішньоочної рідини. У зв'язку з вираженою макрофагальной і лімфоцитарною інфільтрацією ймовірність підвищення внутрішньоочного тиску при гранулематозному увейте вище, ніж при негранулематознимі, при якому в інфільтраті містяться в основному поліморфонуклеарних клітини. При хронічному, важкому або рецидивуючому увейте внаслідок пошкодження ендотеліальних клітин або формування гіалоідной мембран, що вистилають трабекули, відбувається необоротне ушкодження трабекулярной мережі і рубцювання трабекул і шлеммова каналу. Клітини запалення і їх фрагменти в області кута передньої камери також можуть привести до формування периферичних передніх і задніх синехій.

Простагландини

Відомо, що простагландини беруть участь у формуванні багатьох симптомів внутрішньоочного запалення (розширення судин, миоза і збільшення проникності судинної стінки), що в комплексі може вплинути на рівень внутрішньоочного тиску. Чи здатні простагландини безпосередньо підвищити внутрішньоочний тиск, невідомо. За допомогою впливу на бар'єр «кров-водяниста волога» вони можуть збільшити надходження протеїнів, цитокінів і клітин запалення у внутрішньоочну рідина, опосередковано впливаючи на підвищення внутрішньоочного тиску. З іншого боку, вони можуть знизити внутрішньоочний тиск за допомогою посилення увеосклерального відтоку.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Трабекуліт

Діагноз «трабекулу» ставлять у випадках локалізації запальної реакції в області трабекулярної мережі. Клінічно трабекулу проявляється відкладенням запальних преципитатов в трабекулярної мережі при відсутності інших ознак активного внутрішньоочного запалення (преципитатов на рогівці, опалесценции або наявності клітин запалення у внутрішньоочної рідини). В результаті осідання клітин запалення, набряку трабекул і зниження фагоцитарної активності ендотеліальних клітин трабекул формується механічна обструкція трабекулярної мережі і погіршується відтік внутрішньоочної рідини. Оскільки продукція внутрішньоочної рідини при трабекулу, як правило, не знижується, то внаслідок порушення її відтоку відбувається значне підвищення внутрішньоочного тиску.

Стероідіндуцірованная внутриглазная гіпертензія

Препаратами першого вибору для лікування пацієнтів, які страждають увеитами, вважають глюкокортикоїди. Відомо, що при місцевому та системному застосуванні, а також при періокулярного введенні та введенні в субтеноновой простір глюкокортикоїди прискорюють формування катаракти і підвищують внутрішньоочний тиск. Глюкокортикоїди інгібують ферменти і фагоцитарну активність ендотеліальних клітин трабекул, в результаті чого в трабекулярної мережі накопичуються глікозаміноглікани і продукти запалення, що призводить до порушення відтоку внутрішньоочної рідини через трабекулярную мережу. Глюкокортикоїди також пригнічують синтез простагландинів, приводячи до порушення відтоку внутрішньоочної рідини.

Для позначення пацієнтів, у яких відбулося підвищення внутрішньоочного тиску у відповідь на лікування глюкокортикоїдами, застосовують термін «стероідіндуцірованная внутриглазная гіпертензія» і «стероїд-респондери». Підраховано, що близько 5% популяції є «стероїд-респондери», а у 20-30% пацієнтів, які отримують тривале лікування глюкокортикоїдами, можна очікувати «стероїдний відповідь». Імовірність розвитку підвищення внутрішньоочного тиску у відповідь на введення глюкокортикоїдів залежить від тривалості лікування і дозування. У пацієнтів, які страждають на глаукому, діабетом, міопію високого ступеня або й у дітей у віці до 10 років ризик розвитку «стероїдного відповіді» вище. Стероідіндуцірованная внутриглазная гіпертензія може розвинутися в будь-який момент після початку прийому цих препаратів, але частіше її виявляють через 2-8 тижнів після початку лікування. При місцевому застосуванні «стероїдний відповідь» розвивається частіше. Пацієнтам, які страждають очною гіпертензією, слід уникати періокулярного введення препарату, оскільки може розвинутися різкий підйом внутрішньоочного тиску. У більшості випадків після відміни глюкокортикоїдів внутрішньоочний тиск нормалізується, проте в деяких випадках, особливо при введенні депо глюкокортикоїдів, підвищення внутрішньоочного тиску може спостерігатися протягом 18 місяців і більше. У цих випадках при неможливості медикаментозного контролю внутрішньоочного тиску може знадобитися видалення депо або проведення операції, спрямованої на поліпшення відтоку.

При лікуванніглюкокортикоїдами пацієнта, що страждає увеитом, часто складно виявити причину підвищення внутрішньоочного тиску: зміна секреції внутрішньоочної рідини, або погіршення її відтоку внаслідок внутрішньоочного запалення, або результат розвитку «стероїдного відповіді», або поєднання всіх трьох причин. Аналогічно зниження внутрішньоочного тиску при скасуванні глюкокортикоїдів може як доводити стероидную природу внутрішньоочної гіпертензії, так і статися в результаті поліпшення відтоку внутрішньоочної рідини через трабекулярную мережу або зниження її секреції внаслідок дозволу запального процесу. Підозра на розвиток «стероїдного відповіді» у пацієнта з активним внутрішньоочним запаленням, що вимагає системного введення глюкокортикоїдів, може бути показанням до призначення стероідзаменяющіх препаратів. При підозрі на стероідіндуцірованную внутрішньоочну гіпертензію у пацієнта з контрольованим або неактивним увеитом слід знизити концентрацію, дозу або частоту введення глюкокортикоїдів.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Механізми, що призводять до закрутоугольной глаукомі

Країни, що розвиваються при увеитах морфологічні зміни структур передньої камери ока часто незворотні, призводять до значного підвищення внутрішньоочного тиску, порушуючи або блокуючи надходження внутрішньоочної рідини з задньої камери ока до требекулярной мережі. До структурних змін, що призводить найчастіше до вторинного закриття кута передньої камери, відносять периферичні передні синехії, задні синехії і зрачковие мембрани, що ведуть до розвитку зрачкового блоку і, рідше, до ротації відростків циліарного тіла вперед.

[37], [38], [39]

Периферичні передні синехії

Периферичні передні синехії - зрощення райдужної оболонки з трабекулярної мережею або рогівкою, які можуть порушити або повністю блокувати надходження внутрішньоочної рідини в трабекулярную мережу. Найкраще периферичні передні синехий видно пригоніоскопіі. Вони є частим ускладненням переднього увеїту, частіше розвиваються при гранулематозному, ніж при негранулематознимі увейте. Периферичні передні синехий утворюються при організації продуктів запалення, в результаті чого відбувається підтягування райдужки до кута передньої камери. Вони частіше розвиваються в очах з самого початку вузьким кутом передньої камери або при звуженні кута внаслідок бомбажа райдужки. Зрощення зазвичай великі і перекривають значні сегменти кута передньої камери, але вони також можуть бути у вигляді бляшки або тяжа і залучати лише невеликий фрагмент трабекулярної мережі або рогівки. При формуванні периферичних передніх синехій в результаті увеїту, незважаючи на те що більша частина кута залишається відкритою, у пацієнта може підвищитися внутрішньоочний тиск через функціонально неповноцінною збереженій частині кута (внаслідок попереднього запального процесу), що можуть не виявити пригоніоскопіі.

Тривале формування периферичних передніх синехій при рецидивуючих і хронічних увеитах може привести до повного укриттю кута передньої камери. При закритті кута передньої камери або формуванні виражених периферичних передніх синехій при увеитах обов'язково слід звернути увагу на можливу неоваскуля різація райдужки або кута передньої камери. Скорочення фиброваскулярной тканини в області кута передньої камери або передньої поверхні райдужки може швидко привести до повного його закриття. Зазвичай при неоваскулярной глаукомі, що виникла внаслідок увеїту, медикаментозне та хірургічне лікування неефективне, прогноз несприятливий.

[40], [41], [42], [43], [44]

Задні синехії

Утворення задніх синехии відбувається внаслідок наявності клітин запалення, протеїнів і фібрину під внутрішньоочної рідини. Задні синехії - зрощення задньої поверхні райдужки з передньою капсулою кришталика, поверхнею склоподібного тіла при афакии або з інтра-окулярної лінзою при артіфакіі. Імовірність розвитку задніх синехій залежить від типу, тривалості та тяжкості увеїту. При гранулематозному увейте задні синехії формуються частіше, ніж при негранулематознимі. Чим більше довжина задніх синехій, тим гірше відбувається дилатація зіниці і тим більше ризик подальшого утворення задніх синехій при рецидивах увеїту.

Термін «зіничний блок» використовують для позначення порушення в результаті формування задніх синехій струму внутрішньоочної рідини з задньої в передню камеру ока через зіницю. Формування seclusio pupillae, задній синехий протягом 360 ° по колу зіниці і зіничних мембран може привести до розвитку повного зрачкового блоку. При цьому струм внутрішньоочної рідини з задньої камери в передню повністю припинений. Надлишок внутрішньоочної рідини в задній камері може привести до бомбажу райдужки або до значного підвищення внутрішньоочного тиску. В результаті чого райдужка прогинається в сторону передньої камери. Бомбаж райдужки з триваючим запаленням веде до швидкого закриття кута внаслідок формування периферичних передніх синехии, навіть якщо спочатку кут передньої камери був відкритий. У деяких випадках при увеитах зі зрачковим блоком формуються широкі зрощення між райдужкою і передньою капсулою кришталика, тоді вперед прогинається тільки периферична частина райдужної оболонки. У даній ситуації досить складно без допомоги гониоскопии виявити бомбаж райдужки.

[45], [46], [47], [48], [49]

Ротація циліарного тіла допереду

При гострому внутрішньоочний запаленні може розвинутися набряк циліарного тіла з супраціліарним або супрахороідальним випотом, в результаті чого відбувається ротація циліарного тіла допереду і закриття кута передньої камери, не пов'язане зі зрачковим блоком. Підвищення внутрішньоочного тиску внаслідок такого закриття кута передньої камери частіше розвивається при іридоциклітах, циркулярних відшарування хороідеі, задніх склеритах і в гостру стадію синдрому Фогта-Коянагі-Харада.

[50],

Увеїти, найбільш часто асоційовані з вторинної глаукомою

Передні увеїти

• Ювенільний ревматоїдний артрит
• Гетерохромний увеїт Фукса
• Глаукомоціклітіческій криз (синдром Познера-Шлоссмана)
• HLA В27-асоційовані увеїти (анкілозуючийспондиліт, синдром Рейтера, псоріатичний артрит)
• герпетичний увеїт
• Увеїт, пов'язаний з кришталиком (факоантігенний увеїт, факолітіческая глаукома, маси кришталика, факоморфіческая глаукома)

Панувеіти

• Саркоїдоз
• Синдром Фогта-Коянагі-Харада
• синдром Бехчета
• симпатична офтальмія
• сифілітичний увеїт

Середні увеїти

• Середній увеїт по типу парспланіта

Задні увеїти

• Гострий ретинальний некроз
• Токсоплазмоз

Діагностика глаукоми, пов'язаної з увеитами

В основі правильної діагностики та ведення пацієнтів, які страждають на глаукому внаслідок увеїту, лежить повне офтальмологічне обстеження і правильне використання допоміжних методів. Для визначення типу увеїту, активності запального процесу і типу запальної реакції проводять обстеження за допомогою щілинної лампи. Залежно від розташування первинного вогнища запалення виділяють передній, середній, задній увеїти і панувеіт.

Імовірність розвитку глаукоми, пов'язаної з увеитом, вище при передньому увейте і панувеіт (при внутрішньоочний запаленні підвищується ймовірність пошкодження структур, що забезпечують відтік внутрішньоочної рідини). Активність запального процесу оцінюють по вираженості опалесценции і кількості клітин в рідини передньої камери ока, а також за кількістю клітин в склоподібному тілі і ступеня його помутніння. Також слід звернути увагу на структурні зміни, викликані запальним процесом (периферичні передні і задні синехії).

Запальна реакція при увеитах буває гранулематозная і негранулематознимі. Ознаки гранулематозного увеїту: сальні преципітати на рогівці і вузлики на райдужці. При гранулематозному увейте частіше, ніж при негранулематознимі, розвивається вторинна глаукома.

Гоніоскопія - найважливіший метод офтальмологічного дослідження пацієнтів, які страждають увеитом з підвищеним ВГД. Дослідження слід проводити за допомогою лінзи, вдавлюють центральну частину рогівки, в результаті чого внутриглазная рідина надходить в кут передньої камери. При гониоскопии виявляють продукти запалення, периферичні передні синехії і ніеоваскулярізацію в області кута передньої камери, що дозволяє розрізняти відкрито- і закритокутова глаукому.

При обстеженні очного дна особливу увагу слід звернути на стан зорового нерва. Зокрема, на величину екскавації, наявність геморагії, набряку або гіперемії, також оцінити стан шару нервових волокон. Діагноз глаукоми, пов'язаної з увеитом, слід ставити тільки при наявності документально підтвердженого пошкодження диска зорового нерва і порушення поля зору. Незважаючи на те що ретинальні і хороідальние осередки в області заднього полюса ока не призводять до розвитку вторинної глаукоми, їх наявність і розташування слід започаткувати, оскільки пов'язане з ними порушення полів зору може привести до помилкової постановки діагнозу глаукоми. При кожному огляді слід проводити аппланаціонную тонометри і стандартну периметрію. Додатково можна використовувати лазерну фотометрію опалесценции внутрішньоочної рідини і ультразвукове дослідження ока з метою більш точної діагностики та ведення пацієнтів, які страждають увеитом і підвищенням внутрішньоочного тиску. Лазерна фотометрия опалесценции дозволяє виявити тонкі зміни опалесценции і змісту протеїнів у внутрішньоочної рідини, що неможливо здійснити при дослідженні за допомогою щілинної лампи. Було показано, що тонкі зміни дозволяють оцінити активність увеїту. Ультразвукове дослідження в режимі В-сканування і ультразвукова біомікроскопія з вторинної глаукоми дозволяють оцінити будову циліарного тіла і ірідоціліарной кута, що допомагає виявити причину підвищення або надмірного зниження внутрішньоочного тиску у пацієнтів з увеитом.

[51]

Лікування глаукоми, пов'язаної з увеитами

Основне завдання лікування пацієнтів зі зв'язаною з увеитом внутрішньоочної гіпертензією або глаукомою - контроль внутрішньоочного запалення і профілактика розвитку незворотних структурних змін в тканинах ока. У деяких випадках дозвіл внутрішньоочного запального процесу при проведенні лише протизапальної терапії призводить до нормалізації внутрішньоочного тиску. При ранньому початку протизапального лікування і при забезпеченні мидриаза і циклоплегії можна запобігти розвитку незворотних наслідків увеїту (периферичних передніх і задніх синехій).

Препарати першого вибору при більшості увеїт - глюкокортикоїди, що застосовуються у вигляді інсталяцій, періокулярних і системних введень, субтеноновой ін'єкцій. Інстиляції глюкокортикоїдів ефективні при запаленні переднього сегмента ока, але при активному запаленні заднього сегмента в факічних очах одних інстиляції мало. Частота інстиляції глюкокортикоїдів залежить від вираженості запалення переднього сегмента. Найбільш ефективний при запаленні переднього сегмента ока преднізолон (pred-forte) в формі очних крапель. З іншого боку, застосування даного препарату найбільш часто призводить до розвитку стероїд-індукованої очної гіпертензії і задньої субкапсулярної катаракти. При використанні більш слабких глюкокортикоїдів в формі очних крапель, наприклад, рімексолона, флуорометолона, медрізона, лотепреднола, етабоната (лотемакса), рідше розвивається «стероїдний відповідь», але ці препарати менш ефективні по відношенню до внутрішньоочного запалення. Виходячи з досвіду, інстиляції нестероїдних протизапальних засобів не грають особливої ролі при лікуванні увеїту і його ускладнень.

Періокулярного введення тріамцинолону (кеналога - 40 мг / мл) в субтеноновой простір або транссептально через нижню повіку може бути ефективно при лікуванні запалення переднього і заднього сегментів ока. Основний недолік періокулярного введення глюкокортикоїдів - вищий ризик підвищення внутрішньоочного тиску і розвитку катаракти у пацієнтів, схильних до розвитку цих ускладнень. Тому пацієнтам з увеитом і очною гіпертензією не рекомендують проводити періокулярного введення депо глюкокортикоїдів внаслідок їх тривалої дії, яке складно припинити.

Основний метод лікування увеїт - прийом глюкокортикоїдів всередину в початкових дозах 1 мг / кг на добу залежно від тяжкості захворювання. При контролі внутрішньоочного запалення системне введення глюкокортикоїдів слід поступово скасувати. Якщо при системному використанні глюкокортикоїдів немає контролю внутрішньоочного запалення через стійкості захворювання або побічних ефектів препарату, то може знадобитися призначення препаратів другого вибору: імуносупресорів або стероідзаменяющіх препаратів. Найбільш часто застосовуються в лікуванні увеитов стероідзаменяющіе препарати - циклоспорин, метотрексат, азатіоприн та останнім часом - микофенолат мофетіл. При більшості увеітов найефективнішим з цих препаратів вважають циклоспорин, тому при відсутності протипоказань його слід призначити в першу чергу. При відсутності або слабкому ефекті лікування глюкокортикоїдами, циклоспорином або їх комбінацією слід взяти до уваги інші препарати. Алкілуючі агенти, циклофосфамід і хлорамбуцил - резервні препарати для лікування важких увеїт.

При лікуванні пацієнтів з запаленням переднього сегмента ока використовують мидриатики і циклоплегічні препарати для зменшення болю і дискомфорту, пов'язаних зі спазмом війкового м'яза і сфінктера зіниці. При застосуванні цих препаратів відбувається розширення зіниці, ефективно запобігають формуванню і розривають утворилися синехии, які можуть привести до порушення струму внутрішньоочної рідини і підвищення внутрішньоочного тиску. Зазвичай призначають атропін 1%, скополамін 0,25%, гоматропина метилбромід 2 або 5%, фенілефрин 2,5 або 10% і Тропикамид 0,5 або 1%.

Медикаментозне лікування глаукоми, пов'язаної з увеитами

Після відповідного лікування внутрішньоочного запалення слід призначити специфічне лікування з метою контролю внутрішньоочного тиску. Зазвичай при пов'язаної з увеитом очної гіпертензії та вторинної глаукоми призначають препарати, що знижують вироблення внутрішньоочної рідини. Препарати, що використовуються для лікування глаукоми, пов'язаної з увеитами, включають бета-блокатори, інгібітори карбоангідрази, адренергічні препарати і гіперосмотичні засоби для швидкого зниження внутрішньоочного тиску при його гострому підвищенні. Не слід призначати міотікі і аналоги простагландинів пацієнтам з увеитами, оскільки ці препарати можуть призвести до загострення внутрішньоочного запального процесу. Препаратами вибору для зниження внутрішньоочного тиску у пацієнтів, які страждають на глаукому внаслідок увеїту, є антагоністи адренергічнихрецепторів, оскільки дані препарати знижують секрецію внутрішньоочної рідини, не змінюючи ширину зіниці. Зазвичай при увеитах застосовують такі бета-блокатори: тимолол 0,25 і 0,5%, бетаксолол 0,25 і 0.5% картеолол, 1 і 2% і левобунолол. У пацієнтів, які страждають саркоїдозні увеитом з ушкодженням легких, найбільш безпечний прийом бетаксололу - препарату з найменшою кількістю побічних ефектів з боку легень. Показано, що при застосуванні Метіпранолол розвивається гранулематозний іридоцикліт, тому небажано використання цього препарату у пацієнтів з увеїту.

Інгібітори карбоангідрази - препарати, що знижують внутрішньоочний тиск шляхом зменшення секреції внутрішньоочної рідини, - застосовують місцево, всередину або внутрішньовенно. Показано, що при прийомі інгібітора карбоангідрази ацетазоламіду (діамокса) всередину зменшується кістозний макулярної набряк, який є частою причиною зниження гостроти зору у пацієнтів з увеїту. При місцевому застосуванні інгібіторів карбоангідрази подібного ефекту немає, ймовірно, у зв'язку з тим, що препарат надходить до сітківки в досить низькій концентрації.

З агоністів адренергічнихрецепторів для лікування вторинної глаукоми використовують апраклонідин, особливо при різкому підйомі внутрішньоочного тиску після неодиму ІАГ-лазерної капсулотомія, і Бримонідин 0,2% (альфаган) - а ₂ агоніст - знижує внутрішньоочний тиск шляхом зменшення продукції внутрішньоочної рідини і збільшення увеосклерального відтоку. Незважаючи на те що адреналін 1% і діпівефрін 0,1% знижують внутрішньоочний тиск в основному за рахунок посилення відтоку внутрішньоочної рідини, в даний час застосовують рідко. Вони також викликають розширення зіниці, що сприяє профілактиці утворення синехий при увеитах.

Вважають, що аналоги простагландинів знижують внутрішньоочний тиск шляхом посилення увеосклерального відтоку. Незважаючи на ефективне зниження внутрішньоочного тиску, застосування препаратів цієї групи при увеитах спірно, оскільки було показано, що латанопрост (ксалатан) підсилює внутрішньоочний запалення і кістозний макулярної набряк.

Гіперосмотичні препарати швидко знижують внутрішньоочний тиск, в основному за рахунок зменшення обсягу склоподібного тіла, тому вони ефективні при лікуванні пацієнтів, які страждають увеитами з гострим закриттям кута передньої камери ока. Гліцерин і ізосорбіду мононітрат застосовують перорально, а маннитол вводять внутрішньовенно.

Зазвичай при лікуванні пацієнтів з увеитами холинергические препарати, наприклад, пілокарпін, ехотіафата йодид. Фізостигмін і карбахол, не застосовують, оскільки міоз, що розвивається при застосуванні цих препаратів, сприяє утворенню задніх синехій, підсилює спазм циліарного м'яза і призводить до пролонгації запальної реакції внаслідок порушення бар'єру «кров-водяниста волога».

[52], [53], [54]