Міогенний біль в спиніі

Відповідно до сучасної статистикою, найбільш часто причиною болю в спині є м'язова дисфункція.

У сучасній клінічній медицині виділені два варіанти миогенной болю (МБ): міогенна біль з наявністю тригерних зон і міогенна біль без тригерних зон. Якщо з першим варіантом лікарі більш-менш знайомі ( "міофасціальний больовий синдром" - по найбільш поширеною термінології), то другий варіант, як правило, для більшості лікарів terra incognita. Зустрічаючись з нею, в переважній більшості випадків - лікарі роблять серйозні діагностичні, а отже, і терапевтичні помилки. Перший варіант представлений класичної миогенной болем, другий - цікавим симптомокомплексом, що має назву фибромиалгией (генералізованої м'язової болем без (тригерних зон) і, ймовірно, фокальними формами цього синдрому - головним болем напруги (ГБН) без тригерних зон і синдромом тазового дна (СТД) без тригерних зон. Те, що ми зараз називаємо головним болем напруги без тригерних зон, в 80-х роках минулого століття найбільший фахівець в області клінічної міології професор Vladimir Janda, називав "лимбические гіпертонус". Він звертав вни гу лікарів на те, що при цьому немає типових ділянок м'язового ущільнення, а вся м'яз рівномірно болюча, і рекомендував не витрачати час на мануальное лікування цього синдрому, а лікувати функціональні розлади центральної нервової системи (емоційного мозку).

[1], [2]

Міогенний больовий синдром (МБС)

Найбільш імовірною причиною формування миогенной критичної зони (МТЗ) є порушення неірональних впливів на скелетне м'язове волокно. Найбільш часта причина - аномальні режими функціонування мотонейрона з переважанням статичних навантажень, починаючи зі шкільного віку. При наявності соматичної патології або патології опорно-рухового апарату (остеохондроз хребта, остеоартроз хребта) - рефлекторні впливу з боку осередків патологічної ирритации. При патології ЦНС органічної або функціональної (стресу фактори, депресія, тривога, вегетативна дистонія тощо.) - порушення церебральних впливів на мотонейрони з подальшими функціональними розладами в системі мотонейрон-структурний м'язове волокно.

Відомо, що якщо м'яз містить міогенну триггерную зону, то її активність загальмовується, проявляючись ригідністю і слабкістю ураженої м'язи. Якщо триггерная зона активна, активність м'язи загальмовується значно. Таким чином, відбувається рефлекторне або свідоме невикористання м'язи. Головним наслідком невикористання в м'язових волокнах є атрофія, особливо повільно-скорочуються волокон типу I, крім того, невелика кількість волокон піддається некрозу, а кількість сполучної тканини ендомізія і перимизия збільшується. Напруга скорочення і тетаническое напруга знижуються. Також спостерігається тенденція до трансформації повільно-скорочуються волокон в швидко-скорочуються, що супроводжується змінами в ізоформах миофибриллярних білків. На поверхнях невикористовуваних волокон відбувається поширення ацетилхолінових рецепторів за межі нервово-м'язового синапсу, потенціал спокою мембрани знижується. У закінченнях рухових нервів спостерігаються ознаки дегенерації в одних ділянках і утворення відгалужень в інших. Нарешті - після періоду невикористання рухові одиниці не можуть бути повністю рекрутовані. Далі виникає біль, що замикає порочне коло тричі: посилюючи невикористання м'язи, посилюючи церебральну дисфункцію, порушуючи руховий стереотип.

Загальноприйнятим є визначення миогенной критичної зони, дане J.Travell і D.Simons (1983): це учаоток підвищеної дратівливості, розташований зазвичай в межах напружених (ущільнених) пучків скелетних м'язів або в м'язової фасції. Він болісно при стисненні, може відображати біль в характерні для нього зони, викликати вегетативні і пропріорецептивні розлади. Біль посилюється при напрузі м'язи, особливо в скороченому стані, при пасивному розтягуванні м'язи, при здавленні миогенной критичної зони, при тривалому знаходженні ураженої м'язи в скороченому стані. У зв'язку з останнім, в клініці часто спостерігається патогномонічний феномен посилення болю при перших рухах після спокою, але при продовженні рухової активності біль значно зменшується або зникає. Біль посилюється при юкальном легкому охолодженні, що нерідко позначається на наступний лінь і кваліфікується пацієнтом, як "продуло шию, поперек і т.д.". Біль з миогенной критичної зони зменшується після короткочасного відпочинку, повільного пасивного розтягування ураженого м'яза, при використанні локального тепла, після легких рухів. Клінічно міогенну триггерную зону поділяють на активні і латентні, активні міогенні тригерні зони викликають спонтанний біль, латентні ж, формуючи вотненіе, болючі тільки при здавленні, спонтанний біль не бувають. Обидві форми можуть переходити одна в іншу. Дуже важливий той факт, що сила впливу, необхідна для активації латентної миогенной критичної зони і провокування больового синдрому, залежить від ступеня тренованості ураженої м'язи: чим більше вона витривала до фізичних вправ, тим нижче сприйнятливість її критичної зони до активує впливам.

Миогенная біль, відбита від миогенной критичної зони, має специфічну для цього м'яза Юну розподілу. Найчастіше вона розподіляється в межах того ж дерматома. Міотома або склеротома, але частково може бути відображена і в інші сегменти. Сателітні міогенні тригерні зони формуються в м'язах, які лежать в зонах больовий іррадіації від інших міогенних тригерних зон або в зонах іррадіації від уражених внутрішніх органів (центральна сенситизация). Це також дуже важлива закономірність.

Перебіг миогенной болю

Методи лікування слід розділити на дві групи: методи лікування болю і методи усунення тріггерноі зони. Поділ значною мірою умовно, так як більшість методів надають обидва ефекту, але переважно впливають на той чи інший аспект.

Відомий клінічний факт, що складається в тому, що чим краще тренована м'яз, тим важче активізувати наявну в ній критичної зони. Відомо також, що міогенна біль зменшується в міру продовження рухової активності. Відомо, що в осіб фізичної праці міогенні тригерні зони зустрічаються набагато рідше, ніж в осіб з низькою фізичною активністю. У своїх роботах ми показали, що причиною формування миогенной критичної зони є порушення трофічних впливів мотонейрона на м'язове волокно, а найбільш фізіологічним і ефективним методом усунення миогенной критичної зони і миогенной болю є посилення нейротрофічних впливів шляхом довільної активації рухових одиниць в режимі максимального рекрутування. Це саме той режим, який емпірично підібрав T.De Lorma (1945) для реабілітації пілотів після тривалої іммбілізаціі колінного суглоба.

При наявності сильного болю у пацієнта лікування миогенного больового синдрому (МБС) доцільно починати з усунення або зменшення болю, бо тільки після цього можливо використовувати методи кінезотерапії для усунення миогенной критичної зони. Найбільш ефективним і економічно виправданим методом лікування гострого болю є фармакотерапія: НПЗП (наприклад, диклофенак, лорноксикам) в терапевтичних дозах 3-7 днів в поєднанні з тизанідином.

Новокаинизации миогенной критичної зони докладно описана в керівництві з лікування міофасциальних тригерних зон. Вона має на увазі введення в міогенну триггерную зону прокаїну (новокаїну) в кількості декількох десятих мілілітра в одну міогенну триггерную зону. Прокаїн (новокаїн) є найменш міотоксичність препаратом серед місцевоанестезуючих лікарських речовин і найчастіше використовується в практиці. Для досягнення анальгетического ефекту голка повинна потрапити в центр миогенной критичної зони, про що буде свідчити локальний судомний відповідь м'язи. "Суха" пунктура миогенной критичної зони також є ефективним методом для зменшення болю, в тому випадку, якщо голка точно потрапляє в центр миогенной критичної зони, про що свідчить локальний судомний відповідь м'язи. При неточному проведенні процедури Постін'єкційних хворобливість може бути більш вираженою, ніж власне міогенна біль. Те ж справедливо і для ін'єкції анестетика. Поліпшення настає відразу, або протягом 2 тижнів. Але в інтервалі 2-8 годин після проведення процедури місцеву болючість відчувають 42% хворих, яким проводилася ін'єкція місцевого анестетика, і 100% хворих, які перенесли "суху" пунктура. Вважають, що головним лікувальним фактором обох процедур є розрив центру миогенной критичної зони кінчиком голки.

Найбільш древнім і простим лікуванням є використання тепла (спека) для купірування миогенной болю. Існує багато варіантів теплової терапії, починаючи від використання підручних засобів і закінчуючи інструментальними методами. Механізм дії тепла полягає в модифікуванні сенсорного потоку за рахунок аферентації від теплових рецепторів шкіри, що гальмує ноцицептивную афферентацию на рівні заднього рогу, і, крім того, покращує мікроциркуляцію. Цей метод, безсумнівно, ефективний для зменшення болю, але усунення причинного фактора (миогенной критичної зони) при цьому не відбувається. Тому рецидив болю виникає досить швидко.

Інший вид температурного впливу (охолодження) також використовується для зменшення болю. Деякі автори вважають його навіть більш ефективним, ніж зігрівання. Механізм дії процедури той же самий, що і при зігріванні, тривалість ефекту також незначна. Більш ефективною є комбінована методика розтягування і охолодження м'язи. Тут з'являється новий важливий аспект - розтягнення. Воно вважається основним лікувальним фактором, а охолодження допоміжним, до того ж вважається необхідним, щоб іаціент після закінчення процедури проводив вправи, включаючи уражену м'яз в максимально можливому обсязі на тлі зігрівання. Таким чином, основним саногенетический моментом методу, званим "зрошення хладоагентом", є розтягнення м'яза і кинезотерапия.

Ішемічна компресія м'язів (або прессура) часто використовується для лікування миогенной критичної зони поверхнево розташованих м'язів. Суть процедури полягає в здавленні тривалістю близько однієї хвилини миогенной критичної зони до порога переносимості болю. Механізм лікувальної дії процедури полягає в створенні "протівовесного" ноцицептивного потоку або гіперстімуляціонной аналгезії. З сучасних позицій можна додати, що при таких інтенсивних методах впливу відбувається також дестабілізація патологічної алгіческім системи, що полегшує її усунення іншими методами. Історія методу сходить до давньосхідних шиацу і акупрессуре, де використовується техніка пальцевого тиску на специфічні точки для гармонізації циркуляції енергії чи. Ефективність процедури г досить висока, але рецидиви болю також досить часті. Останнім часом з'явилися повідомлення, що в основі механічного впливу на клітину можуть лежати метаболічні процеси. Передбачається, що порушення гіпотетичного Механорецептори клітинної мембрани може ініціювати каскад процесів за допомогою активації G-білків, що призводять до зміни експресії генів.

Класичний масаж є мабуть найдорожчим методом лікування миогенной критичної зони за витратами "людино-годин" на одного пацієнта. Крім того, масаж має один істотний недолік - масажисти не чекають релаксації тканини (на відміну від фахівців з мануальної медицині), що може викликати рефлекторний спазм м'язів і посилення болю. Загострення болю після сеансів масажу є частим явищем в клінічній практиці. Поліпшеним варіантом класичного масажу є поздовжній масаж, масаж по JHCyriax. Після закінчення курсу лікування біль нерідко рецидивує, а саме лікування часом вимагає великої кількості сеансів. В даний час методика пасивного розтягування м'яких тканин набула широкого поширення під назвою "міофасціальний реліз". З'явилося чимала кількість фахівців, які претендують на авторство. Слід пам'ятати, що ця методика ймовірно також стара, як і досвід лікування, а сучасні техніки описані вищезгаданими авторами.

З ручних (мануальних) методів терапії МБ і МТЗ найбільш фізіологічним є метод постизометрической м'язової релаксації, запропонований KXewit (1981), суть якого полягає в повільному розтягуванні мишіи в поєднанні з її мінімальної ізометричної роботою. Метод високоефективний при правильному виконанні, що вимагає значних витрат часу. Ефективність методу обумовлена як активацією ворітної контролю болю за рахунок посилення пропріоцептівноі аферентації (по волокнам Аа і Аb), так і посиленням метаболічної активності м'язового волокна при пасивному розтягуванні і виконанні ізометричної роботи. При проведенні постизометрической релаксації можливе використання механізму реципрокного спинального розслаблення м'язів поперемінним скороченням агоністів і антагоністів, запропонованого Knott M. (1964) і Rubin D. (1981). Цей метод, іменований методом проприоцептивного полегшення, може викликати сильний біль в м'язах-антагоністів через їх напруги в стані укорочення.

Фізіотерапія миогенной болю включає використання ультразвуку, синусоидально модулювання струмів, змінного магнітного поля, лазерного випромінювання. Є повідомлення про високу ефективність прямої повторної магнітної стимуляції м'язи при лікуванні миогенной болю.

Мобілізація власних резервів антиноцицептивної захисту, активацією коркових низхідних проекцій, оптимізацією рухового стереотипу інтенсивно розробляється фахівцями з біологічного зворотного зв'язку з хорошими терапевтичними результатами.

З останніх досягнень медицини слід обов'язково згадати зі дание спеціальної форми ботулінічного токсину типу А і його застосування для лікування миогенной болю. Токсин ботулізму, необоротно блокуючи екзоцитоз в пресинаптическом закінчення нервово-м'язового синапсу, виробляє хімічну денервашіо мишіи, наслідком чого є усунення миогенной критичної зони і припинення миогенной болю. Метод лікування простий у виконанні, не вимагає значних витрат часу. Лише для лікування миогенной критичної зони глибоких м'язів, таких як сходові, клубово-поперековий, грушоподібна, необхідний рентгенівський контроль під час виконання процедури. Ефект препарату триває близько 3-4 міс. (Мінімально). Біль відновлюється після реиннервации м'язових волокон, що формували міогенну триггерную зону. Недоліки методу - висока вартість токсину ботулізму, можливість вироблення антитіл до нього. Однак, якщо порівняти вартість процедури введення ботулотоксину з вартістю лікування іншими методами протягом 3-4 місяців (період ефективності ботулотоксину), додавши до цього вартість тимчасових витрат на поїздки і прийом процедур, то, ймовірно, вартість лікування ботулотоксином виявиться менше традиційних методів. В даний час розроблені і з успіхом використовуються методики лікування ботулінічний токсин типу наступних варіантів миогенной і поєднаної болі: синдром верхньої апертури грудної клітини, алгический синдром аддукторов плеча (плече-лопатковий периартроз), головний біль напруги, мігрень, Цервікогенная головний біль, больова дисфункція скронево -челюстного суглоба, міогенна біль в кінцівках (в тому числі біль, обумовлена миогенной триггерной зоною грушоподібної, клубово-поперекової м'язами), біль при міогенних тунельних нейро Атіях. Фокальні м'язові дистонії, нерідко супроводжуються болісним некурабельной болем (спастична кривошия, лицьової геміспазм, параспазм, блефароспазм), постинсультная спастичность з болем, ефективно лікуються ботулотоксином, який є єдиним ефективним препаратом Вданной ситуаціях.