Пухлинні клітини: що це таке, властивості, особливості

Сьогодні багато хто задається питанням, що представляють собою пухлинні клітини, яка їхня роль, чи становлять вони небезпеку і приносять користь, або виключно спрямовані на знищення макроорганізму? Давайте розберемося в цьому питанні.

Трансформовані клітини, які утворюють злоякісну пухлину. Клітини зазнають численні зміни. Ці зміни відчутні на морфологічному, хімічному, біохімічному рівні. Деякі видні навіть неозброєним оком. Виявлення інших же вимагає спеціального обладнання. Все залежить від типу і локалізації.

Відмінною рисою є здатність безмежно збільшувати свою біомасу, що обумовлено порушенням апоптозу (забезпечує програмованих загибель). Закінчується таке зростання тільки разом із загибеллю людини.

Відмінність пухлинної клітини від нормальної

Існує система клітинного апоптозу, який представляє собою запрограмовану загибель клітинної ланки. Зазвичай клітина, що пройшла свій життєвий цикл, гине. На її місці згодом розвивається нова субпопуляція клітинного циклу. Але при ракової трансформації такий природний механізм порушується, в результаті чого ця клітина не гине, а продовжує рости і функціонувати в організмі.

Саме такий внутрішній механізм і є базовою основою формування пухлини, яка має тенденцією до безконтрольного та необмеженого росту. Тобто, по суті, подібного роду клітинна структура являє собою клітину, не здатну до загибелі, і що володіє необмеженим ростом.

[1], [2], [3], [4], [5]

Клітинний атипізм і атипові клітини

Під атиповими клітинами мають на увазі клітини, схильні до мутації. Найчастіше атипові клітини утворюються під дією різних зовнішніх факторів, або спадковості шляхом їх трансформації із стволових клітин. Найчастіше пусковим фактором розвитку пухлинної клітини є специфічний ген, який кодує загибель клітини. Деякі потенційно онкогенні віруси, наприклад ретровіруси, герпесвіруси, здатні викликати трансформацію стовбурових клітин в ракові.

Клітинний атипізм є власне процес трансформації, якому піддаються здорові клітини. Цей процес включає в себе комплекс хімічних і біохімічних процесів. Мутація здійснюється за умови порушень імунної системи, особливо при аутоімунних захворюваннях, при яких функція імунної системи трансформується таким чином, що він починає виробляти антитіла, спрямовані проти клітин і тканин власного організму. Розвитку клітинного атипизма сприяє погіршення природних захисних здібностей організму, зокрема, при порушенні активності Т-лімфоцитів (кілерів), порушуються процеси загибелі клітин, що призводить до їх злоякісного переродження.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Канцерогенез

Процес потенційного розростання тканин, що ніяким чином не асоційоване з нормальним станом організму. Канцерогенез має на увазі процес переродження нормальної клітини в пухлинну, яка є локальним утворенням, однак втягується весь організм. Характеристика - пухлини можуть давати метастази, нескінченно розростатися.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Ракова клітина під мікроскопом

В основі розвитку ракової клітини лежить різке збільшення ядра. Ракову клітину легко виявити під мікроскопом, оскільки ядро в ній може займати велику частину цитоплазми. Також яскраво виражений мітотичний апарат, причому помітні його порушення. В першу чергу звертає на себе увагу наявність хромосомних аберації, нерасхожденія хромосом. Це призводить до утворенню багатоядерних клітин, збільшення і потовщення ядра, переходу їх в фазу мітотичного поділу.

Також під мікроскопом можна виявити глибокі інвагінації ядерної мембрани. При електронній мікроскопії видно внутріядерні структури (гранули). Також в ході світлової мікроскопії можна виявити втрату чіткості контурів ядра. Ядерця можуть зберігати нормальну конфігурацію, можуть збільшуватися до кількісному і якісному відношенні.

Відбувається набухання мітохондрій. При цьому відбувається зменшення кількості мітохондрій, порушуються мітохондральной структури. Також спостерігається дифузне розташування рибосом щодо ендоплазматичноїмережі. У деяких випадках можливе повне зникнення апарату Гольджі, але в деяких випадках можливо і його гіпертрофія. Відбувається також зміна субклітинних структур, наприклад змінюється структура, зовнішній вигляд лізосом, рибосом. При цьому відбувається неоднакова ступінь диференціації клітинних структур.

В ході мікроскопії можна виявити низькодиференційовані і високодиференційовані пухлини. Низькодиференційовані пухлини представляють собою бліді клітини, до складу яких входить мінімальна кількість органел. Більшу частину клітинного простору займає клітинне ядро. При цьому всі субклітинні структури мають різну ступінь зрілості та диференціації. Для високодиференційованих пухлин характерно збереження вихідної тканинної структури.

[19], [20], [21]

Властивості і особливості пухлинних клітин

Якщо клітина стає пухлинної, порушує її генетична структура. Це тягне за собою репрессіонним процеси. В результаті дерепрессии інших генів відбувається поява модифікованих протеїнів, ізоферментів, а також відбувається клітинне ділення. Це може змінити інтенсивність генного і ферментного функціонування. Часто спостерігається репресія білкових компонентів. Раніше вони відповідали за спеціалізацію клітини, активувалися депресією.

Пухлинна трансформація клітини

Елементи, які виступають в якості тригерів, що ініціюють патологічний процес. Є припущення щодо того, що впровадження хімічних речовин здійснюється безпосередньо в ДНК і РНК клітин. Це сприяє порушенню дозрівання, розвивається збільшення клітинної проникності, в результаті чого потенційно онкогенні віруси здатні проникати в клітку.

Також пусковими механізмами можуть стати і деякі фізичні фактори, такі як підвищений рівень радіації, опромінення, механічні фактори. В результаті їх впливу відбувається пошкодження генетичного апарату, порушення клітинного циклу, мутації.

Різко збільшується споживання амінокислот, збільшується анаболизм, тоді як катаболические процеси знижуються. Різко збільшується гліколіз. Також відбувається різке зниження числа дихальних ферментів. Спостерігається також зміна антигенної структури пухлинної клітини. Зокрема, вона починає продукувати білок альфа-фетопротеїн.

Маркери

Найбільш простим способом діагностики онкологічного захворювання є здача аналізу крові на виявлення онкомаркерів. Дослідження проводиться досить швидко: 2-3 дня, в разі екстреної необхідності може виконатися за 3-4 години. В ході аналізу виявляють специфічні маркери, які вказують на перебіг в організмі онкологічних процесів. По виду виявленого маркера можна говорити про те, який вид раку протікає в організмі, і навіть визначити його стадію.

Atipizm

Слід розуміти, що клітина не здатна до загибелі. Вона також може давати патологічні метастази. Також характеризується порушенням синтетичних процесів, інтенсивно поглинає глюкозу, швидко розщеплює білки і вуглеводи, змінює дію ферментів.

[22], [23]

Геном

Сама суть трансформаційних змін - активація синтезу нуклеїнових кислот. Стандартний комплекс зазнає суттєвих змін. Редукується синтез ДНК-полімерази-3, яка відповідає за синтез нової ДНК на базі нативной структури. Замість цього збільшується синтез аналогічних структур 2 типу, яка здатна відновлювати ДНК навіть на підставі денатурированной ДНК. Саме це і забезпечує специфіку розглянутих елементів.

Рецептори

Найбільш відомим є рецептор епідермального фактора росту, який представляє собою трансмембранний рецептор. Відбувається активна взаємодія його з епідермальними факторами зростання.

Імунофенотип

Будь-яка трансформація тягне за собою зміну генотипу. Наочно це виражається в змінах, які відображені на фенотипическом рівні. Будь-яка зміна подібного роду є чужорідним для організму. Це має на увазі надмірну агресивність імунної системи людини, яка супроводжується атакою і руйнуванням власних тканин організму.

Експресія пухлинних клітин

Експресія пояснюється декількома причинами. У первинний канцерогенез втягується все одна клітина, але іноді може спостерігатися і одночасне залучення в цей процес декількох клітин. Потім розвивається пухлина, відбувається її зростання і розмноження. Часто процес супроводжується спонтанними мутаціями. Пухлини набувають нових властивостей.

Відмінною рисою є здатність до експресії генів, які виступають в якості факторів росту для пухлини. Вони повністю змінюють обмінні процеси вихідної клітини, підпорядковуючи її своїм потребам, виступаючи своєрідним паразитом.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Дифузна експресія

Для активного клітинного ділення, потрібна присутність в крові, постійна експресія фактора, що пригнічує (репресує) активність гена.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Відсутність експресії

В ході диференціації мутувати тканини, вона втрачає здатність до експресії редукує гена, який відповідає за програмований аппоптоз. Втрата цієї здатності, позбавляє відповідну структуру можливості припинити своє існування. Відповідно, вона безперервно зростає і розмножується.

[40], [41], [42], [43], [44]

Проліферація пухлинних клітин

Проліферація - показник розростання, визначає тяжкість і стадію. Спостерігається функціональна анаплазия. У бистроастущіх пухлин повністю втрачаються всі вихідні властивості тканини.

Індекс проліферації

Показник залежить від місця локалізації. Визначається за експресією Кі - 67. Виражається у відсотках шляхом визначення співвідношення між кількістю нормальних клітин і кількістю пухлинних клітин. Виражається у відсотках, де 1% - мінімальна кількість, рання стадія пухлинного процесу. 100% - максимальна стадія, як правило, виявляється при летальному результаті.

Одиничність

Являють собою трансформовані клітини, які зазнали мутаційним процесам. Також в цих клітинах яскраво виражена здатність до трансформації основних властивостей вихідної клітини. Відмінною рисою є нездатність до загибелі і здатність до необмеженого росту.

Однотипність

Перш за все, необхідно знати, що цей феномен являє собою не що інше, як перероджена клітина людського організму, яка в силу різних причин піддалася злоякісної трансформації. Цьому процесу потенційно може підлягати практично будь-яка здорова клітина людського організму. Головне - наявність критичного фактора, який запустить механізм трансформації (канцерогенез). Такими факторами може виступати вірус, пошкодження клітинної або тканинної структури, наявність спеціального гена, що кодує ракове переродження.

Чутки, які пухлинні клітини

Основна особливість такої клітини складається в зміні її біохімічного циклу. Відбувається зміна ферментативної активності. Також варто відзначити тенденцію до зменшення кількості ДНК - полімерази 3, яка використовує всі компоненти нативной ДНК клітини. Також істотно змінюється синтез. Різко збільшується синтез білків, як в якісному, так і в кількісному відношенні. Також представляє певний інтерес наявність в ракових клітинах крупноядерного білка веретена. У нормі зміст цього білка не повинно перевищувати 11%, при пухлинах число зростає до 30%. Відбувається зміна метаболічної активності.

[45], [46], [47], [48], [49]

Стовбурові пухлинні клітини

Можна сказати, що це первинні, що не диференційовані структури, які в подальшому будуть піддаватися диференціації функцій. Якщо ж така клітина піддається мутації, і перетворюється в ракову, вона стає джерел метастаз, оскільки вільно переміщається з потоком крові, і здатна диференціюватися в будь-яку тканину. Живе довго і повільно проліферуючих. При пересадці має низький імунітет (імунодефіцит), здатна викликати розвиток злоякісного новоообразованій

Апоптоз пухлинних клітин

Основна проблема пухлинної клітини - в ній порушені процеси апоптозу (запрограмованої загибелі, не здатна до загибелі, і продовжує постійно зростати і розмножуватися). Існує ген, який інактивує ген, що надає клітині безсмертність. Це дозволяє запустити знову процеси апоптозу, в результаті чого можна налагодити нормальні клітинні процеси, і повернути клітку в нормальний стан, викликати її загибель.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Диференціація пухлинних клітин

Пухлинні клітини диференціюються залежно від того, до складу яких тканин вона входить. Назви пухлин також залежать від назв тканини, до складу якої вони входять, а також від того органу, який піддався опухолевому перетворенню: міома, фіброміома, епітеліальна, сполучнотканинна пухлина.

[58], [59], [60], [61], [62], [63]