Вентрикуліт
Останній перегляд: 18.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Якщо лікар ставить діагноз «вентрикуліт», то це означає, що розвинулося ускладнення, що загрожує не тільки здоров'ю, але й життю пацієнта. Патологія представляє собою запальну реакцію, що вражає стінки мозкових шлуночків: це серйозне внутрішньочерепний інфекційне захворювання, яке розвивається у хворих, які страждають різними порушеннями з боку ЦНС - зокрема, первинної проблемою може виступати черепно-мозкова травма, внутрішньочерепна операція, інфекційно-запальні хвороби. Частота летальності від ускладнення дуже висока. [1]
Епідеміологія
Якщо розглядати статистичну інформацію з приводу вентрікуліта, то можна помітити, що більшість авторів згадує про частоту розвитку випадків захворювання, або в залежності від їх причини, або в якості ускладнень інших патологій нервової системи. Окремо статистика вентрікуліта не ведеться.
Як інформує американський Центр контролю і профілактики патологій, в цілому інфекційні ушкодження центральної нервової системи знаходяться на одинадцятому місці в ряду всіх госпітальних інфекцій, з частотою виникнення 0,8% (понад 5,5 тисяч пацієнтів щорічно).
На сьогоднішній день найбільш дослідженим патогенетичним типом захворювання вважається вентрикуліт, який сформувався внаслідок процедури вентрикулярного дренування. У подібних випадках вентрикуліт розвивався у 0-45% хворих. Якщо розглядати частоту розвитку ускладнення по тривалості проведення дренування, то показник становить 11-12 пацієнтів на одну тисячу дренажних днів. При цьому з роками кількість випадків поступово знижується, що може бути пов'язано з удосконаленням методик медичних маніпуляцій і діагностики, а також з оптимізацією якості обробки хірургічного інструментарію.
Деякі фахівці проводили паралель у виникненні вентрікуліта і менінгоенцефаліту внаслідок нейрохірургічних операцій. Поширення таких патологій, за різною інформацією, становить 1-23%: настільки широкий процентний діапазон пов'язаний з різними використовуваними діагностичними критеріями, які задіюються в дослідженнях. У багатьох роботах враховувалися лише ті випадки, в яких посіви ліквору виявляли зростання певних патогенних мікроорганізмів. [2]
Частота вентрікуліта, пов'язаного з шлуночкових катетером (або вентрікуліта, пов'язаного з наданням медичної допомоги), коливається від 0 до 45% в залежності від техніки введення і лікування (зазвичай менше 10%). [3], [4]
Причини вентрікуліта
Вентрикуліт - це інфекційно-обумовлене захворювання. У новонароджених дітей інфікування відбувається внутрішньоутробно. У старших пацієнтів причини найчастіше бувають наступними:
- Відкриті черепно-мозкові травматичні ушкодження, переломи основи або черепного зводу, інші травми, при яких відбувається порушення в мозкових тканинах, розташованих в перивентрикулярной зоні, а також формування цереброспінальноїорганічних свищів, через які інфекція припадає всередину. Запальна реакція розвивається при попаданні патогенної флори всередину вентрикулярного простору.
- Проникаючі черепні ушкодження - зокрема, вогнепальні поранення, проникнення різних сторонніх предметів, що тягне за собою потрапляння інфекції в тканини мозку.
- Мозковий абсцес, локалізований поблизу системи шлуночків. У разі самовільного розтині вогнища його внутрішнє гнійний вміст виходить всередину шлуночка, або в перивентрикулярна простір. Як наслідок - розвивається вентрикуліт.
- Запалення головного мозку, енцефаліт може поширюватися і на шлуночки - зокрема, інфекційні збудники потрапляють в вентрікулярную порожнину.
- Гнійне запалення оболонок мозку. Спинномозкові оболонки тісно примикають до субарахноїдальному простору, яке наповнене цереброспинальной рідиною і являє собою частину загальної лікворної мозкової системи. Патогенна флора потрапляє в спинномозкові шляхи, розходиться по шлуночках, викликаючи запальний процес по типу вентрікуломенінгіта.
- Операції нейрохірургічного плану. При асептичних порушення під час ведення операції в області шлуночків мозку можливе проникнення інфекційного агента всередину вентрикулярного простору. Так може бути при недостатній стерилізації хірургічних інструментів, таких як пункційна голка, дренажі тощо.
До ряду підвищену вірогідність розвитку вентрікуліта відносяться випадки поранень та інших черепних ушкоджень, хірургічні маніпуляції на головному мозку, а також внутрішньоутробне інфікування плода (септичні процеси). [5]
Фактори ризику
Групу ризику виникнення вентрікуліта складають пацієнти, які мають такі особливості:
- онкологічні патології, хронічні гематологічні порушення;
- наркоманія, хронічна алкогольна залежність;
- часті черепно-мозкові ушкодження;
- ендокринні порушення;
- імунодефіцитні стани різної природи (генетичні захворювання, ВІЛ-інфікування, аспленія та ін.);
- похилий вік (понад 70 років). [6]
Додатковими факторами ризику появи вентрікуліта вважаються:
- пізнє звернення до лікаря (пізніше, ніж на третю добу з моменту розвитку патологічного процесу);
- неправильно надана перша допомога на долікарської етапі, або відсутність необхідної допомоги;
- мозкової артеріальний атеросклероз з ознаками дисциркуляторної енцефалопатії на тлі гіпертонії.
Якщо пацієнт належить до однієї з груп ризику, або володіє будь-яким з факторів ризику, то це явно вказує на високу ймовірність важкого або ускладненого перебігу патології, що може зажадати екстреного і грамотного застосування терапевтичних і реабілітаційних заходів. [7]
Значимими факторами розвитку вентрікуліта вважаються:
- присутність крові в шлуночках або подпаутинном просторі;
- присутність інших системних інфекцій;
- витікання спинномозкової рідини, зокрема у пацієнтів з проникаючими травмами черепа;
- тривалий дренування мозкових шлуночків і введення в них рідин для промивання.
Багато фахівців вказують на причетність до виникнення вентрікуліта частий паркан ліквору шляхом катетеризації для дослідження. За деякою інформацією, якщо катетеризація триває більше одного тижня, то це значно підвищує ймовірність розвитку інфекційного процесу. Однак питання про тривалість дренування і про необхідність профілактичної заміни катетера до сих пір залишається спірним. Деякі автори для зменшення ризику розвитку вентрікуліта пропонують туннелировать катетер для його виведення з фрезевого отвори до області виходу з шкірного покриву. Рекомендується робити відступ менше 50 мм від фрезевого отвори, або виводить катетер в області грудей або верхнього сегмента передньої черевної стінки. [8]
Патогенез
Варіанти потрапляння інфекційного збудника всередину мозкових шлуночків бувають різними. Так, розвиток вентрікуліта може стартувати в результаті безпосередньої доставки хвороботворних мікроорганізмів із зовнішнього середовища. Подібне трапляється при відкритих черепно-мозкових ушкодженнях, при нейрохірургічної операції - наприклад, в зону ризику входять такі втручання, як установка вентрикулярного дренажу пацієнтам з крововиливами в черепну коробку, гостра форма гідроцефалії, клапанне спинномозкове шунтування, інші операції з відкритим доступом. Можливо і контактна розбіжність інфекції під час розтину мозкового абсцесу в систему шлуночків, гематогенне поширення при циркуляції бактерій в кровотоці, цереброспинального проникнення при зворотному струмі ліквору у пацієнтів з первинним і вторинним менінгітом або менінгоенцефалітом.
Імовірно, зворотна течія ліквору відбувається в ході трансформації пульсового переміщення спинномозкової рідини за допомогою погіршення еластичності інтракраніальних субарахноїдальних просторів, що обумовлено запальними змінами або крововиливом. [9]
Зазначений механізм розвитку вентрікуліта обумовлює часту асоціацію захворювання з запальним процесом в мозкових оболонках. [10]
В результаті розтину мозкового абсцесу в систему шлуночків також виникає вентрикуліт. Але нерідко трапляється інший, «дзеркальний» варіант: при ускладненому перебігу вентрікуліта в прилеглих тканинах розвивається енцефалітний вогнище з утворенням мозкового абсцесу.
Симптоми вентрікуліта
Якщо вентрикуліт розвивається на тлі проникаючих травматичних або ранових ушкоджень, то хворий відчуває сильне і раптове загальне погіршення самопочуття. Підвищується температура тіла, причому показники перевищують 38 ° C. Подібна картина спостерігається і при мимовільному розтині мозкового абсцесу. Якщо пацієнти перебувають у свідомості, то найчастіше озвучують скарги на сильні болі в голові і наростаюче збудження. Відзначається значною почастішання серцебиття (більше 120-130 ударів в хвилину), збліднення або почервоніння шкірних покривів (що особливо помітно на лиці), задишка, блювота, після якої легше не стає. Яскраво позначений менінгеальний синдром.
Посилення рухової активності (психомоторне збудження) змінюється тоніко-клонічними або клонічними судомами. В ході нападів відзначається прогресуюче порушення свідомості. Хворий стає млявим, загальмованим, сонним: починається стадія сопора з поступовим впаданням в коматозний стан. Організм пацієнта виснажується, що може супроводжуватися деяким зниженням температурних показників до рівня субфібралітета, а також зменшенням інтенсивності менінгеальних проявів.
Якщо вентрикуліт розвинувся у новонародженого малюка в результаті внутрішньоутробного інфікування, то має місце серозний запальний процес, що не супроводжується будь-якими клінічними ознаками. Патологію визначають в ході УЗД-діагностики. При розвитку патології, як септичного ускладнення, патогномоничная симптоматика відсутня, однак стан немовляти значно посилюється. [11]
Початкова клінічна картина при розвитку вентрікуліта швидко дає про себе знати, оскільки розвивається буквально «на очах». Характерна виражена дифузна головний біль, напади блювоти на тлі відсутності нудоти і полегшення. Загальне самопочуття швидко погіршується. Важкі стану супроводжуються частою зміною періодів збудження і апатії, судорожними нападами, появою галюцинацій і порушенням свідомості, розвитком сопору і коматозного стану.
Патогномонічними ознаками вентрікуліта вважаються такі:
- гіперестезія (підвищена чутливість);
- м'язової-тонічні симптоми;
- больовий синдром.
Підвищення чутливості при розвитку вентрікуліта є посилення звукової, світлової, тактильної сприйнятливості. Вираженим м'язово-тонічним ознакою стає ригідність потиличної мускулатури (підвищений тонус), яку можна визначити при пасивному нахилі голови зі спробою приведення підборіддя пацієнта до грудної клітки. Стан м'язового гіпертонусу можна визначити і за своєрідною позі хворого, який лежить на боці, вигнувши спину і закинувши голову назад, зігнувши і підібгавши до живота ноги.
Больовий синдром охоплює голову, очі, відзначається в точках виходу трійчастого нерва, в потиличній області і вилицях. [12]
Вентрикуліт у новонароджених
Діагностика та лікування вроджених аномалій ЦНС з розвитком вентрікуліта - це дуже важливе питання в медицині, так як в останні роки дана патологія зустрічається все частіше. Гнійний вентрикуліт є особливо важке внутрішньочерепний ускладнення, обумовлене попаданням мікрофлори в мозкові шлуночки. Характерна КТ-картина при патології відсутня. Її можна виявити при прориві абсцесу в шлуночки, при формуванні цереброспинального свища, який сполучається з шлуночками, або грунтуватися на клінічних і лікворологіческіх проявах. [13]
Розвиток гнійного менінгоенцефаліту та вентрікуліта можливо при прогресуючої внутрішньої оклюзійної гідроцефалії. Ускладнення може маніфестувати внаслідок сходження інфекції при поєднанні уроджений порок ЦНС з інфіціованной спинномозковою грижею, або при ізольованій гідроцефалії з генералізацією менінгоенцефаліту.
Характерні клінічні ознаки гідроцефалії і вентрікуліта - це швидке зростання окружності голови, спастичний тетрапарез, яскраві оболонкові прояви, тривала стійка гіпертермія. При співіснуванні з цереброспінальної грижами симптоматика доповнюється нижнім парапарезом, порушенням функції тазових органів з присутністю напруженого грижового мішка.
Перебіг запального процесу зазвичай важкий, на тлі грубої неврологічної недостатності. З урахуванням складності лікування, ступеня летальності, тяжкості інвалідизації важливим моментом має стати удосконалення попереджувальних заходів профілактики в ході планування вагітності. Важливо виконувати кваліфіковану пренатальну діагностику і, при необхідності, поетапне лікування протягом перших місяців життя малюка до появи ускладнень і декомпенсованих станів. Це рекомендується робити лише в умовах спеціалізованої нейрохірургічної клініки або відділення.
Нейросонографія вважається найбільш інформативною скрининговой методикою для морфологічного визначення ушкоджень головного мозку у дітей в період новонародженості. Найбільшою діагностичної цінністю нейросонографія володіє в плані виявлення вроджених аномалій центральної нервової системи, внутрішньої гідроцефалії, перивентрикулярних крововиливів і лейкомаляції на етапі формування кіст. [14]
Форми
Перші відомості про існування вентрікуліта були отримані майже сотню років тому. Їх опублікував американець, фахівець патогістології С. Нельсон. Трохи раніше були висунуті припущення про приналежність гранулярного епендіматіта до хронічних ушкодженням церебральної епендіми: патологія, на думку лікарів, могла розвиватися, як ускладнення туберкульозу, сифілісу, хронічної алкогольної інтоксикації, ехінококозу, старечої деменції та інших хронічних патологій центральної нервової системи. Важливими виявилися роботи доктора Кауфмана, який вважав, що первинними факторами розвитку захворювання стають травматичні і алкогольні ушкодження, гострі інфекційні процеси.
Описи захворювання у Нельсон містять в собі аналіз хронічної форми гідроцефалії. Зокрема, доктор вказала на складності у визначенні етіології гранулярного епендіматіта, оскільки патологія може мати, як запальну, так і незапальної природу. [15]
Згодом в медицині використовували інші терміни, що характеризують захворювання - зокрема, згадується про епендіматіт, Епендіма, інтравентрикулярного абсцесі, вентрикулярной емпіємі і навіть про так званому «піоцефалюсе». Після припущення розвитку запального процесу всередині судин доктором А. Зінченко (близько п'ятдесяти років тому) в медичний ужиток був введений термін хоріоепендіматіта. Крім цього, були визначені типи захворювання:
- неспецифічний вентрикуліт (алергічна, інфекційна, вірусна, сінусогенная, тонзилогенна, ревматичний, Отогенний, посттравматична і інтоксикаційна патологія);
- специфічний вентрикуліт (туберкульозна, сифілісні, паразитарна патологія).
Перебіг хвороби розділили на гостру, підгостру і хронічну стадії.
За якістю цереброспинальной динаміки стали виділяти такі види патології:
- оклюзійний вентрикуліт на тлі облітерації шляхів проходження ліквору;
- неокклюзіонний вентрикуліт в фазі гиперсекреции або гіпосекреції (фіброзно-склеротичних варіант з гіпотензією).
Надалі назва епендіматіта майже не згадувалося в медичних колах. Набагато більшого поширення набув термін «вентрікуліта», який може розвиватися в таких формах:
- первинна форма, обумовлена безпосереднім попаданням інфекції в вентрикулярні структури - наприклад, під час проникаючих травм та поранень, хірургічних операцій;
- вторинна форма, що виникає при попаданні патогенних мікроорганізмів з уже наявного в організмі вогнища - наприклад, при менінгоенцефаліті, мозковому абсцесі.
Ускладнення і наслідки
З розвитком запального процесу в шлуночкової системі - вентрікуліта - відбувається потрапляння гною в ліквор. В результаті спинномозкова рідина стає більш в'язкою, її циркуляція порушується. Стан погіршується, якщо лікворних протоки закупорюються скупченнями гнійних мас. Збільшується внутрішньочерепний тиск, мозкові структури стискаються, розвивається мозкової набряк.
При поширенні запального процесу на область четвертого шлуночка порожнину останнього розширюється, а розвивається гідроцефалія призводить до компресії поруч розташованого стовбура мозку. Страждають життєво важливі центри, локалізовані в довгастому мозку і області моста. Посилення тиску тягне за собою розлад дихання і серцево-судинної функції, що значно підвищує ризик загибелі пацієнта. [16]
Найбільш тяжким наслідком вентрікуліта вважається летальний результат. В інших випадках можлива інвалідність, недоумство.
У видужали пацієнтів можуть спостерігатися залишкові явища у вигляді астенії, емоційної нестабільності, хронічних головних болів, интракраниальной гіпертензії.
Необхідні умови для успішного лікування пацієнтів з вентрікуліта:
- своєчасні і повномірні діагностичні заходи при адекватній і грамотної терапії;
- індивідуальний і комплексний підхід;
- повна санація первинного інфекційного вогнища. [17]
Діагностика вентрікуліта
Основним діагностичним критерієм вентрікуліта вважається позитивний показник інфекції в спинномозковій рідині, або присутність хоча б двох характерних симптомів захворювання:
- лихоманить стану з температурою, що перевищує 38 ° C, головних болів, менінгеальних ознак, або симптоматики уражених черепних нервів;
- змін в складі спинномозкової рідини (плеоцитоза, збільшеного вмісту білка або пониженого вмісту глюкози);
- присутності мікроорганізмів в ході мікроскопічного дослідження ліквору, забарвленого по Граму;
- виділення мікроорганізмів з крові;
- позитивної діагностичної лабораторної проби спинномозкової рідини, крові або сечовий рідини без виявлення культури (латекс-аглютинація);
- діагностичного титру антитіл (IgM або чотириразове підвищення титру IgG в парних сироватках).
Вирішальне діагностичне значення має клініка і неврологія вентрікуліта, а також результати лабораторних тестів. В ході комп'ютерної томографії може визначатися невелике підвищення щільності ліквору, що обумовлено наявністю гною і детриту, а також перивентрикулярна зменшення щільності в результаті набряку запально зміненої епендими з субепендимарного прошарку. [18]
У багатьох випадках діагноз вентрікуліта підтверджується виявленням паравентрікулярних локалізації зон мозкової деструкції, які мають повідомлення з шлуночкової порожниною, в комплексі з іншими симптомами. [19]
Оптимальним способом нейровізуалізації вентрікуліта стає магнітно-резонансна томографія головного мозку з використанням режимів ДВІ, FLAIR і в режимі Т1 з контрастуванням. Найчастіше вдається виявити інтравентрикулярного детрит і гній, з переважною локалізацією в області потиличних рогів або трикутників бічних шлуночків, іноді - в четвертому шлуночку під час МРТ-діагностики хворого, що перебуває в горизонтальному положенні. Додатковим МРТ-ознакою вентрікуліта стає наявність посиленого контуру вентрикулярной вистилання (характерно для 60% випадків). Є також ознаки хориоидального плексита, що включають в себе нечіткий сигнал розмитості від кордонів збільшеного хориоидального сплетення.
У ранньому дитячому віці в якості основного діагностичного методу використовують нейросонографію: картина вентрікуліта при цьому подібна за ознаками з такою при комп'ютерній або магнітно-резонансної томографії:
- підвищена ехогенність спинномозкової рідини і виявлення інших ехогенних включень в зв'язку з наявністю гною і детриту;
- посилення ехогенності і потовщення шлуночкових стінок (зокрема, через населений фібрину);
- посилення ехогенності хоріоідальних сплетінь, при розмитості і деформації обрисів. [20]
Аналізи включають в себе дослідження крові і спинномозкової рідини:
- вміст глюкози в цереброспинальной рідини становить менше 40% від вмісту глюкози в плазмі (менше 2,2 ммоль на літр);
- підвищується вміст білка в спинномозковій рідині;
- мікробіологічний лікворному посів позитивний, або збудника виявляють в мазку цереброспинальной рідини (з забарвленням по Граму);
- відзначається лікворному цитоз з рівнем нейтрофілів 50% і вище від загального змісту;
- в крові відзначається лейкоцитоз з паличкоядерних зрушенням;
- підвищується плазмовий рівень С-реактивного протеїну. [21]
Етіологію захворювання встановлюють шляхом культурального виділення збудника під час бактеріологічного посіву спинномозкової рідини і крові. Обов'язково необхідно враховувати тривалість і атипичность зростання культури. Серологічні проби (РСК, РНГА, РА) припускають дослідження парних сироваток з двотижневим інтервалом. [22]
Інструментальна діагностика полягає в проведенні комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії, нейросонографии, люмбальної пункції. Енцефалографію використовують для того щоб оцінити функціональний стан головного мозку і ступінь ушкодження нервової тканини. Електронейроміографія демонструє тяжкість ушкодження провідних нервових шляхів, якщо у пацієнта відзначаються парези або паралічі.
Диференціальна діагностика
При виявленні на МРТ інтравентрикулярного гіперінтенсивного сигналу проводять диференціальну діагностику вентрікуліта з інтравентрикулярного крововиливом. Клінічна практика показує, що у відносно рідкісних випадках можна знайти патологічний гіперінтенсівний сигнал:
- в 85% випадків при FLAIR-режимі;
- в 60% в режимі Т1 режимі з контрастуванням;
- в 55% випадків - в режимі ДВІ. [23]
Необхідно обов'язково враховувати, що області перивентрикулярной гіперінтенсивного окаймляющего виду відзначають і у пацієнтів з гідроцефалією, без інфекційного ускладнення, що пов'язано з трансепендімарной міграцією спинномозкової рідини і утворенням перивентрикулярного набряку. [24]
До кого звернутись?
Лікування вентрікуліта
Найважливіший захід в терапії вентрікуліта - це антибіотикотерапія. Для того щоб таке лікування було максимально ефективним, підбирають комплекс медикаментів для початкового терапевтичного етапу, з урахуванням можливої причини захворювання і мікробіологічних показників. Доктор визначає найбільш підходящу дозування і частоту введення антибіотика. [25]
Раціональне призначення лікарських засобів передбачає визначення етіологічного фактора захворювання і з'ясування чутливості виділеної культури мікроорганізму до антибіотиків. Бактеріологічні методики допомагають визначить збудника після 2-3 діб з моменту вилучення матеріалу. Результат чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів можна оцінювати ще через 24-36 годин. [26]
Антибактеріальне лікування пацієнтам з вентрікуліта слід починати якомога раніше, не витрачаючи часу на очікування результатів інструментальної діагностики і дослідження спинномозкової рідини, безпосередньо після взяття крові на стерильність. Дози антибіотиків встановлюються як гранично допустимі. [27]
Емпіричне лікування вентрікуліта обов'язково передбачає застосування ванкоміцин в комплексі з Цефепімом або Цефтриаксоном. Якщо вік пацієнта перевищує 50 років, або у разі, якщо захворювання передувало імунодефіцитний стан, в якості допоміжного препарату призначають Амікацин. [28]
Альтернативна схема, відповідна для пацієнтів з вираженими алергічними реакціями на β-лактами, передбачає використання Моксифлоксацин або ципрофлоксацину в комплексі з ванкоміцин. Хворі старше 50-річного віку, або страждають імунодефіцитними станами додатково отримують Триметоприм / сульфометоксазол. [29]
Приблизно за 15 хвилин до першого введення антибактеріального препарату слід зробити ін'єкцію дексаметазону, виходячи з дозування 0,15 мг на кілограм ваги. Якщо в ході мікроскопії ликворного осаду виявилися грампозитивні диплококи, або була виявлена позитивна реакція латекс-аглютинації до пневмококів в крові або спинномозкової рідини, то введення дексаметазону продовжують через кожні 6 годин протягом 2-4 діб, в тому ж дозуванні. В інших ситуаціях використовувати Дексаметазон не слід. [30]
Вентрикуліт може зажадати додаткового інтравентрикулярного введення антибактеріальних засобів. Так, безпечними і ефективними препаратами для цієї мети вважаються Ванкомицин, Колістін і аміноглікозиди. Оптимальним варіантом визнаний Поліміксин В. Дозування встановлюється емпірично, з урахуванням досягнення необхідного терапевтичного змісту препарату в лікворі. [31]
Можливо епідуральний введення таких препаратів:
- Ванкоміцин по 5-20 мг на добу;
- Гентаміцин по 1-8 мг на добу;
- Тобраміцин по 5-20 мг на добу;
- Амікацин по 5-50 мг на добу;
- Поліміксин В по 5 мг на добу;
- Колістін по 10 мг на добу;
- Квінупрістін або дальфопристин по 2-5 мг на добу;
- Тейкопланін по 5-40 мг на добу.
Чи не підходять для субарахноїдального введення будь-β-лактамні антибіотики - зокрема, Пеніцилінові, цефалоспоринові препарати і карбапенеми, оскільки вони підвищують судомну активність.
Комбінація внутрішньовенного і інтравентрикулярного введення антибіотиків завжди краща і ефективна. [32]
У міру готовності результатів дослідження спинномозкової рідини і резистентності мікробної флори до антибіотикотерапії лікар проводить корекцію антибактеріальної лікування, підбираючи препарат, до якого відзначається особлива чутливість мікроорганізмів. [33]
Ефект від терапії антибіотиками оцінюється згідно клініко-лабораторними показниками:
- слабшанню і зникнення клінічних симптомів;
- усунення інтоксикації;
- стабілізація показників лабораторної діагностики;
- «Чистота» повторних посівів спинномозкової рідини.
Крім антибіотикотерапії, хворим вентрікуліта часто проводять дренування мозкових шлуночків для усунення гострої гідроцефалії, яка виникає в результаті оклюзії спинномозкового каналу частками гною і детриту. Важливо ретельно дотримуватися правил асептики і антисептики під час процедури, регулярно проводити перев'язки, обробляти зони виведення дренажу, забезпечувати чистоту з'єднувачів і ємностей для ліквору. [34]
Тривалість лікування пацієнтів визначається в залежності від типу збудника:
- не менш двох тижнів при пневмококах;
- один тиждень при стрептококи групи B;
- три тижні при ентеробактерій.
В процесі лікування виконують оцінку клініко-лабораторної ефективності.
Якщо антибіотикотерапія виявляється неефективною, через два тижні з моменту початку лікування рекомендується виконання ендоскопічної операції для ревізії шлуночків, із застосуванням еластичного ендоскопа і промиванням системи розчином Рінгера, або іншими аналогічними препаратами. Ендоскопія може бути неодноразової: повтор процедури проводять при відсутності позитивної динаміки протягом трьох тижнів після попереднього втручання. [35]
Протягом усього періоду перебування людини в стаціонарі лікарі виконують моніторинг життєвих показників, підтримують їх на оптимальному рівні за допомогою постійної і обережною інфузії сольових розчинів. Контролюють і якість діурезу. Для попередження виснаження забезпечують парентеральне харчування, здійснюють гігієнічний догляд.
Додаткова симптоматична терапія вентрікуліта включає в себе:
- корекцію гіпоксичного стану (штучна вентиляція легенів);
- протишокові заходи (кортикостероїди, Гепарин, Фраксепарін, Гордокс, Контрикал);
- обережне дезінтоксикаційну лікування (Інфукол, Хейстер, свіжозаморожена плазма, альбумін);
- дегідратацію і протинабрякову лікування (Маннитол, 40% розчин сорбітолу, Лазикс);
- поліпшення метаболічної і нейровегетативної захисту мозкових структур (Ноотропил, Кавинтон, Трентал, Актовегін);
- компенсація енерговитрат (Моріамін, Поліамін, Ліпофундин та ін.).
Для знеболення використовують анальгетики (в тому числі і наркотичні), нестероїдні протизапальні препарати.
Профілактика
Сучасна нейрохірургія передбачає використання вентрикулярних катетерів, насичено оброблених антибактеріальними засобами(методом імпрегнації), що дозволяє знизити ризик інфікування під час дренування. Як показує практика, застосування таких катетерів одночасно з ретельним дотриманням інших профілактичних заходів, допомагає зменшити ризик потрапляння інфекції практично до 0%. [36], [37], [38]
Попередити розвиток вентрікуліта можна. Для цього необхідно вчасно лікувати оториноларингологічні і стоматологічні патології, уникати травм і не контактувати з інфікованими людьми, зміцнювати імунітет, не допускати інтоксикацій і стресів. [39], [40]
Прогноз
За інформацією, опублікованою фахівцями, ступінь летальності у пацієнтів з постдренажним вентрікуліта становить від 30 до 40%. У хворих різного віку, які перенесли нейрохірургічні операції з ускладненнями у вигляді менінгіту або вентрікуліта, несприятливість клінічного прогнозу спостерігалася майже в 80% випадків, з них:
- більш ніж в 9% випадків відзначалася загибель пацієнта;
- більш ніж в 14% випадків розвивалося персистирующее вегетативний стан;
- майже у 36% хворих виникали тяжкі патологічні зміни;
- майже в 20% випадків відзначалися середньотяжкі патологічні зміни.
Більше 20% пацієнтів добре відновлювалися, у 60% дітей виявлялася позитивна динаміка. Найбільш несприятливий прогноз здебільшого ставився до лицям старше 46 років, котрі виявляють осередкову неврологічну картину, або демонструє рівень свідомості менш 14 балів згідно коматозної шкали Глазго. Поганим прогнозом володіли випадки, при яких виникала необхідність в проведенні процедури ШВЛ - штучної вентиляції легенів.
В цілому у пацієнтів з вентрікуліта різного походження (в тому числі постдренажние і інші варіанти розвитку) ступінь летальності становить близько 5%. Вкрай несприятливий прогноз відзначається, якщо вентрикуліт виник в результаті проникнення мультирезистентною мікрофлори. Наприклад, при ушкодженні ацінетобактер baumannii ступінь летальності навіть при системному введенні колістин становить понад 70%. Кількість летальних випадків в подібній ситуації можна значно зменшити, доповнивши системне лікування інтравентрикулярного використанням колістин.
Зазначені вище показники відображають прогностичні дані, озвучені закордонними авторами. У країнах пострадянського простору подібна інформація є недостатньою через відсутність серйозних досліджень з даного питання. Є тільки загальний статистичний показник летальних випадків у пацієнтів з вентрікуліта, який становить від 35 до 50% і вище.
Можна зробити висновок, що вентрикуліт є проблемою, яка потребує всебічного вивчення. Це необхідно, як для попередження розвитку патології, так і для успішного її лікування.