Трансмуральний інфаркт міокарда

Говорячи про гострий інфаркт міокарда, ми маємо на увазі одну з найбільш загрозливих форм серцевої ішемії. Йдеться про ішемічний некроз певної області міокарда, який виникає внаслідок дисбалансу між потребою кисню в серцевих м’язах та фактичним рівнем його транспорту за допомогою судин. Трансмуральний інфаркт міокарда, в свою чергу, вважається особливо сильною патологією, коли некротичні вогнища пошкоджують всю товщину шлуночкової стінки, починаючи від ендокарда та до епікарда. Патологія завжди є гострою і велико-фокальною, кульмінаціюючи розвиток кардіосклерозу післяінфаркту. Симптоматика вимовляється яскраво, порівняно з зображенням типового інфаркту (виняток - інфаркт задньої стінки серця, часто проходить приховано). Прогноз безпосередньо залежить від своєчасності невідкладної медичної допомоги. [1]

Епідеміологія

Серцево-судинні захворювання вважаються найпоширенішою причиною смерті для пацієнтів у багатьох економічно розвинених регіонах світу. Наприклад, в європейських країнах понад чотири мільйони людей гинуть щорічно від серцевих патологій. Зазначається, що більше половини смертельних випадків безпосередньо пов'язані з такими факторами ризику, як високий артеріальний тиск, ожиріння, куріння, низькі фізичні навантаження.

Інфаркт міокарда, як складний варіант ходу ішемічної хвороби серця, в даний час є провідною причиною інвалідності у дорослих, рівень смертності 11%.

Трансмуральний інфаркт частіше впливає на чоловіків, що належать до вікової категорії 40-60 років. Жінки страждають від цього типу інфаркту в 1,5-2 разів рідше.

Останніми роками захворюваність на трансмуральну патологію у молодих пацієнтів 20-35 років зросла.

Трансмуральний інфаркт міокарда є одним із найважчих та небезпечних для життя станів, лікарняна смертність часто досягає 10-20%. Найчастіший несприятливий результат спостерігається у пацієнтів із супутнім цукровим діабетом, гіпертонією, а також у рецидивуючих інфарктних атаках.

Причини трансмурального інфаркту міокарда

У переважній більшості пацієнтів розвиток трансмурального інфаркту пов'язаний з оклюзією основного стовбура або гілкою коронарної артеріальної судини. Під час цього розладу міокард відчуває відсутність кровопостачання, гіпоксія збільшується, що погіршується зі збільшенням навантаження на серцевий м’яз. Функціональність міокарда зменшується, тканина в певній частині її зазнає некрозу.

Пряме звуження коронарного просвіту відбувається з таких причин:

• Хронічна судинна патологія - атеросклероз, що супроводжується осадженням елементів холестерину (бляшки) на стінках судин - є найчастішим фактором виникнення інфарктів міокарда. Він виявляється у 95% випадків смертельного результату від трансмурального інфаркту. Поширеною ознакою атеросклерозу вважається підвищення рівня ліпідів у крові. Ризик інфарктних ускладнень різко збільшується, коли просвіт судин блокується на 75% або більше.
• Формування та рух згустків крові в кровоносних судинах - судинний тромбоз - є менш поширеним, але іншою можливою причиною блокування кровотоку в коронарному кровообігу. Тромбі можуть входити в коронарну мережу з лівого шлуночка (де вони утворюються через фібриляції передсердь та патологію клапана) або через неперевершену овалеву Foramen.

Спеціальні групи ризику включають людей, які мають загострену спадкову схильність (сердечні та судинні патології в сімейній лінії), а також важких курців та людей старше 50-55 років. S[2]

Негативні внески у формування атеросклерозу:

• Неправильна дієта;
• Метаболічні розлади, ожиріння;
• Недостатня фізична активність, гіподинаміка;
• Діагностована артеріальна гіпертензія;
• Діабет будь-якого типу;
• Системні патології (насамперед васкуліт).

Фактори ризику

Серце завжди гостро реагує на будь-яку кровоносну невдачу та гіпоксію. Коли просвіт коронарного артеріального судини заблокований, і неможливо забезпечити альтернативний кровотік, серцеві міоцити - клітини міокарда - починають гину в ураженій ділянці протягом півгодини.

Порушення кровообігу внаслідок атеросклеротичних процесів коронарної мережі у 98% випадків стає "винуватцем" трансмурального інфаркту міокарда.

Атеросклероз може впливати на одну або кілька коронарних артерій. Звуження ураженого судини відрізняється - за ступенем блокування кровотоку за довжиною звуженого сегмента. Якщо артеріальний тиск людини піднімається, ендотеліальний шар пошкоджений, атеросклеротична бляшка стає насиченою кров’ю, яка згодом згуртовує тромб, обтягуючи ситуацію вільним просвітом судин.

Зрушник крові, швидше за все, утворюється:

• В зоні атеросклеротичного ураження бляшок;
• В області пошкодження ендотелію;
• На місці звуження артеріального судна.

Збільшення некрозу міокарда може мати різні розміри, а трансмуральний некроз часто провокує розрив шару м’язів. Такі фактори, як анемія, інфекційно-запальні процеси, лихоманка, ендокринні та метаболічні захворювання (включаючи патології щитовидної залози) погіршують ішемію міокарда. [3]

Найважливішими факторами ризику розвитку трансмурального інфаркту міокарда вважаються:

• Дисбаланс ліпідів крові;
• Довгострокове або важке куріння;
• Діабет;
• Підвищення артеріального тиску;
• Будь-який ступінь ожиріння;
• Психосоціальні аспекти (часті стрес, депресія тощо);
• Гіподинама, відсутність фізичних вправ;
• Неправильне харчування (споживання великої кількості тваринних жирів та транс-жирів на тлі низького споживання рослинної їжі);
• Зловживання алкоголем.

"Невеликі", відносно рідкісні фактори ризику вважаються:

• Подагра;
• Дефіцит фолієвої кислоти;
• Псоріаз.

Значно погіршить перебіг інфаркту міокарда таких факторів, як:

• Бути чоловіком;
• Тромболіз;
• Гострої хвороби коронарної артерії;
• Куріння;
• Спадкове загострення ішемічної хвороби серця;
• Збій лівого шлуночка;
• Кардіогенний шок;
• Порушення шлуночкового ритму;
• Атріовентрикулярний блок;
• Другий серцевий напад;
• Старість.

Патогенез

Процес розвитку інфаркту протікає при формуванні постійних змін у смерті міокарда та міоцитів.

Типовим проявом інфаркту міокарда є електрокардіографічне виявлення аномальних Q-батів, що перевищують норму в тривалості та амплітуді, а також незначне збільшення амплітуди R-батів у грудних відводках. Співвідношення амплітуд Q і R-зубів визначає глибину дебритації. Тобто, чим глибший Q і нижчий R, тим більш вираженим ступенем некрозу. Трансмуральний некроз супроводжується зникненням r-stactes та фіксацією комплексу QS.

Перед розвитком коронарного тромбозу впливає ендотеліальний шар атеросклеротичної бляшки, що супроводжується підвищенням рівня тромбогенних факторів крові (тромбоксан А2 тощо). Це підштовхує гемодинамічні збої, різкі зміни судинного тонусу, коливання індексів катехоламіну.

Пошкодження атеросклеротичної бляшки з його центральним некрозом та екстрамуральним тромбозом, а також з невеликим стенозом часто закінчується або розвитком трансмурального інфаркту, або синдрому раптової коронарної смерті. Свіжі атеросклеротичні маси, що містять велику кількість атерогенних ліпопротеїнів, особливо схильні до розриву.

Початок пошкодження міокарда найчастіше виникає в години перед ранкою, що пояснюється наявністю циркадних змін коронарного судинного тонусу та змінами рівня катехоламіну.

Розвиток трансмурального інфаркту в молодому віці може бути зумовлений вродженими дефектами коронарних судин, емболією через інфекційний ендокардит, серцеві міксоми, стеноз аорти, еритримію тощо. Трансмуральний некроз посилюється гіперкатехолемією.

Очевидно, у більшості випадків гострого трансмурального інфаркту міокарда причиною є стенотичний атеросклероз коронарних судин, тромбоз та тривалий оклюзійний спазм.

Симптоми трансмурального інфаркту міокарда

Клінічна картина в трансмуральному інфаркті проходить через кілька етапів, які симптоматично відрізняються один від одного.

Перший з етапів - це продромальний або передінфаркт, який триває близько тижня і пов'язаний зі стресом або фізичним перевантаженням. Симптоматика цього періоду характеризується зовнішнім виглядом або загостренням атак стенокардії, які стають частішими та сильними: розвивається нестабільна стенокардія. Загальне благополуччя також змінюється. Пацієнти починають відчувати немотивовану слабкість, втому, втрату настрою, тривогу, сон порушують. Знеболюючі засоби, які раніше допомагали у ліквідації болю, тепер не виявляють ефективності.

Тоді, якщо не надається допомоги, наступна - гостра стадія патології. Його тривалість вимірюється від моменту ішемії серцевого м’яза до перших ознак його некрозу (звичайна тривалість - з півгодини до пари годин). Цей етап починається з сплеску серцевого болю, що випромінюється до верхньої кінцівки, шиї, плеча або передпліччя, щелепи, лопатки. Біль може бути або безперервним (затяжним), або хвилястим. Є ознаки стимуляції вегетативної нервової системи:

• Раптова слабкість, відчуваючи подих;
• Гостре почуття страху смерті;
• "Матинг" Пот;
• Труднощі з диханням навіть у спокої;
• Нудота (можливо, до точки блювоти).

Виконання лівого шлуночка розвивається, що характеризується задишкою та зниженням тиску імпульсу з подальшим серцевою астмою або набряком легенів. Кардіогенний шок - це можливе ускладнення. Аритмія присутні у переважній більшості пацієнтів.

Перші ознаки

Перші "дзвони" трансмурального інфаркту найчастіше з'являються за кілька годин або навіть днів до розвитку нападу. Люди, які уважні до свого здоров'я, цілком можуть звернути увагу на них і своєчасно звертатися за медичною допомогою.

Найімовірніші ознаки насувається патології:

• Виникнення болю в грудях часом або відразу після фізичних навантажень, сильних емоційних станів та переживань;
• Частіше виникнення атак стенокардії (якщо раніше було);
• Відчуття нестабільного серця, сильного серцебиття та запаморочення;
• Відсутність ефекту від нітрогліцерину (болі в грудях не контролюються, хоча препарат допомагав раніше).

Важливо зрозуміти серйозність ситуації: серед усіх зафіксованих випадків трансмурального інфаркту щонайменше 20% з них є смертельними протягом перших 60 хвилин нападу. І винна медиків тут, як правило, не є. Смертельний результат відбувається через затримку з боку пацієнта або його близьких, які не поспішають звертатися до лікарів і не вчасно називати "надзвичайну допомогу". Слід пам’ятати, що якщо в сім'ї є людина з підвищеним ризиком серцевого нападу, всі близькі люди повинні чітко знати алгоритм своїх дій під час розвитку серцевої атаки.

Трансмуральний інфаркт міокарда можна підозрювати досить сильним і стійким больовим синдромом. Болісні прояви - стискання, прискіпливі - вони відчувають у грудях, здатні "відступити" у верхній кінцівці (частіше ліворуч), область плеча або шиї, сторону тіла або лопатки. Додаткові ознаки, на які слід звернути увагу:

• Відчуття недостатнього повітря для дихання;
• Почуття страху, передчуття його власної смерті;
• Посилення потовиділення;
• Блідість шкіри.

Одна з відмінних особливостей інфаркту міокарда від звичайної атаки стенокардії: больовий синдром не самоелімінує в спокої, не зникає після резорбції нітрогліцерину, триває більше 15-20 хвилин. [4]

Стадії

Згідно з морфологічними ознаками, хід інфаркту міокарда має три стадії (вони рідко вказані в лінії діагностики, оскільки більш доцільно призначити тривалість патології в дні):

• Ішемія стадія (трохи раніше її називали гострою фокальною ішемічною стадією дистрофії міокарда) - триває до 6-12 годин.
• Стадія некрозу - триває до 1-2 тижнів.
• Етап організації - триває до 4 тижнів і більше.

Форми

Залежно від локалізації патологічного фокусу, розрізняють такі типи трансмурального інфаркту:

• Передня стінка ураження (передня, антеросуперіор, антеролатеральна, антеросептальна трансмуральна інфаркт;
• Ураження задньої (нижньої) стінки (нижньої, інферолатеральної, нижньої задньої, діафрагматичного інфаркту);
• Апікально-латеральні, верхні-бічні, базально-бічні ураження;
• Задні, бічні, задні бази, заднебічні, задні ураження;
• Масивний інфаркт правого шлуночка.

Згідно з поширенням патологічного некротичного процесу, окрім трансмуралу існують інші типи інфарктних вогнищ:

• Інтрамуральний;
• Субодиціальний;
• Subendocardial.

У більшості пацієнтів діагностовано трансмуральні та субендокардіальні ураження.

Залежно від ступеня пошкодження, розрізненого:

• Мікронекроз (він же вогнищевий некроз);
• Неглибокий некроз;
• Великий-фокальний некроз (у свою чергу, підрозділений на малий, середній та великий варіант).

Трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда частіше асоціюється з оклюзією основного стовбура лівої коронарної артерії або її гілки - передньої низхідної артерії. Патологію часто супроводжується шлуночковою екстризестолом або тахікардією, надшлуночковою аритмією. Порушення провідності зазвичай стабільні, оскільки вони пов'язані з некрозом структур провідної системи.

Трансмуральний інфаркт нижчої стінки міокарда впливає на ділянки, що прилягають до діафрагми - діафрагмальну ділянку задньої стінки. Іноді такий інфаркт називається задньою діафрагматичною, діафрагматичною або нижчою. Таке ураження часто протікає за типом живота, тому проблема часто плутається з такими захворюваннями, як гострий апендицит або панкреатит.

Гострий трансмуральний інфаркт міокарда лівого шлуночка відбувається у переважній більшості трансмуральних уражень. Фокус некрозу може бути локалізований у передній, задній або нижній стінці, верхівці, інтервентрикулярній перегородці або залучати кілька зон одночасно. Правий шлуночок відносно рідко впливає, а передсердя ще рідше.

Трансмуральний антеролатеральний інфаркт міокарда є однією з форм пошкодження лівого шлуночка, в якій електрокардіограма демонструє збільшення Q-зубів у відволі I, AVL, V4-6, а також зміщення ST-сегмента вгору від ізоляції та негативної коронарної Tooth. Передній аспект бічної стінки лівого шлуночка впливає через оклюзію діагональних артерій або гілки лівої кругової артерії.

Трансмуральний інфаркарний інфаркт міокарда є наслідком оклюзії передньої низхідної артерії або артеріального стовбура конверта.

Трансмуральний інфаркт міокарда бічної стінки є результатом оклюзії діагональної артерії або постелатеральної гілки лівої кругової артерії.

Трансмуральний інфаркт передньої перегородки міокарда характеризується розташуванням некротичного фокусу в правій частині передньої стінки лівого шлуночка та в передній частині інтервентрикулярної перегородки, яка також є правою стінкою лівого шлуночка. В результаті ураження вектори збудження відходять до спини та ліворуч, тому характерні електрокардіографічні зміни відзначаються лише у правих грудних відведеннях.

Великий фокальний трансмуральний інфаркт міокарда, інакше відомий як обширний або ІМ з патологічними QS, є найнебезпечнішим типом патології, який має дуже серйозні та небезпечні для життя наслідки для пацієнта. Широкий трансмуральний інфаркт міокарда практично не має шансів на пацієнтів.

Ускладнення і наслідки

Ускладнення трансмурального інфаркту, на жаль, не рідкість. Їх розвиток може різко змінити прогноз захворювання. Серед найпоширеніших несприятливих ефектів - кардіогенний шок, сильні порушення ритму та гостра серцева недостатність.

Переважна більшість затримки результатів обумовлена утворенням зони сполучної тканини в області мертвої серцевої тканини. Прогноз може бути відносно вдосконалений за допомогою серцевої хірургії: операція може складатися з аортокоронарного байпасу, черезшкірної коронарної ангіографії тощо.

Заміна сполучної тканини ураженої області запобігає повному скороченню міокарда. Створюються розлади провідності, зміни серцевого викиду. Серцева недостатність утворюється, органи починають відчувати серйозну гіпоксію.

Для того, щоб сердечно пристосуватися до нових умов праці, потрібні заходи щодо часу та інтенсивної реабілітації, щоб адаптуватися до нових умов праці. Лікування повинно бути безперервним, фізичні навантаження повинні бути поступово збільшуватись під ретельним наглядом медичного фахівця.

Деякі з найпоширеніших ускладнень із затримкою включають:

• Серцева аневризма (структурна зміна та випинання серцевої стінки у вигляді мішка, що призводить до зменшення викиду крові та збільшення серцевої недостатності);
• Тромбоемболія (може виникнути через фізичну бездіяльність або невиконання медичної консультації);
• Хронічна недостатність серцевої функції (виникає внаслідок порушення скороченої активності лівого шлуночка, що проявляється набряком ніг, задишкою тощо).

Ризики ускладнень після трансмурального інфаркту присутні протягом усього життя пацієнта. Особливо часто пацієнти розвивають рецидивуючу атаку або рецидив. Єдиний спосіб уникнути його розвитку - регулярно відвідувати кардіолога та точно дотримуватися всіх його рекомендацій.

Трансмуральний інфаркт міокарда - це дуже важка патологія, яка, коли приєднується ускладнення, не залишає майже шансів для пацієнта. Серед найпоширеніших наслідків:

• Порушення ритмічної серцевої активності (фібриляція передсердь, екстризістолічна аритмія, пароксизмальна тахікардія). Часто пацієнт помирає, коли фібриляція шлуночків відбувається з подальшим перетворенням на фібриляцію.
• Збільшення серцевої недостатності при дисфункції лівого шлуночка і, як наслідок, набряк легенів, кардіогенний удар, різке падіння артеріального тиску, заблоковане фільтрацію нирок та летальний результат.
• Легенево-артеріальна тромбоемболія, що призводить до запалення легенів, легеневого інфаркту та - загибелі.
• Серцева тампонада через розрив міокарда та розрив крові в перикардіальну порожнину. У більшості цих випадків пацієнт помирає.
• Гостра коронарна аневризма (випинальна площа рубця) з подальшим збільшенням серцевої недостатності.
• Тромбоендокардит (осадження фібрину в серцевій порожнині з подальшим відстороненням та інсультом, брижовим тромбозом тощо).
• Синдром постінфаркту, який включає розвиток перикардиту, артриту, плевриту тощо.

Як показує практика, найбільша частка пацієнтів, які перенесли трансмуральний інфаркт міокарда, помирають на ранній (менше 2 місяців) стадії післяінфаркту. Наявність гострої недостатності лівого шлуночка значно посилює прогноз. [5]

Діагностика трансмурального інфаркту міокарда

Діагностичні заходи повинні здійснюватися якомога швидше. У той же час, повноту діагнозу не слід нехтувати, оскільки багато захворювань, не тільки серцевих патологій, можуть супроводжуватися подібною клінічною картиною.

Основна процедура - електрокардіографія, яка вказує на коронарну оклюзію. Важливо звернути увагу на симптоматику - зокрема, виражене синдром болю в грудях тривало 20 хвилин і більше, що не реагує на введення нітрогліцерину.

Інші речі, на які слід звернути увагу:

• Патологічні знаки, що передують припадк;
• "Віддаля" болю в шиї, щелепі, верхній кінцівці.

Пенсації болю в трансмуральному інфаркті частіше інтенсивні, в той же час можуть виникати труднощі з диханням, порушеннями свідомості, синкопа. Трансмуральне ураження не має конкретних ознак. Нерегулярність серцевих скорочень, Брейді або тахікардія, можлива волога хрипота.

Інструментальна діагностика, перш за все, повинен бути представлений електрокардіографією: це головний метод дослідження, який виявляє глибоку та розширену Q-зубну, зменшену амплітуду R, висоту ST-сегмента над ізоліном. Через деякий час відзначається утворення негативного Тута, зменшення сегмента ST.

Коронарографія може використовуватися як додатковий метод. Це особливо точний метод, який дозволяє не лише виявляти оклюзію коронарного судна тромбами або атеросклеротичною нальотом, але і для оцінки функціональної здатності шлуночків, виявляють аневризм та розсічення.

Лабораторні випробування також є обов'язковими - першою, фракція МБ CPK (креатинфосіназа-МБ) - міокардіальна фракція загальної креатин-фосфокінази (специфічний показник розвитку інфаркту міокарда). Крім того, визначаються серцеві тропоніни (кількісне дослідження), а також рівень міоглобіну.

На сьогоднішній день були розроблені інші нові показники, які, однак, ще не широко використовуються. Це білок, що зв'язує жирні кислоти, ланцюги міозину, глікоген-фосфорилаза BB.

На долікарняному рівні діагностичне імунохроматографічне тестування (швидкі тести) активно використовується, допомагаючи швидко визначити біомаркерів тропонін, міоглобін, креатин кіназа-МБ. Результат швидкого тесту можна оцінити всього за десять хвилин. [6]

Гострий трансмуральний інфаркт міокарда ЕКГ

Класична електрокардіографічна картина в інфаркті представлена появою патологічних Q-зубів, тривалістю та амплітудою яких вище нормальних значень. Крім того, спостерігається слабке збільшення амплітуди R-батів у грудних проводах.

Патологічні зуби Q, спровоковані некрозом серцевих м’язів, візуалізуються через 2-24 години після початку клінічних проявів. Приблизно через 6-12 годин після початку висота ST-сегмента стихає, а Q-зуби, навпаки, стають більш інтенсивними.

Формування патологічних Q-notches пояснюється втратою здатності мертвих конструкцій до електричного збудження. Післянекротичне витончення стінки передньої лівого шлуночка також зменшує її потенціал, як наслідок, є перевага деполяризаційних векторів правого шлуночка та задньої стінки лівого шлуночка. Це тягне за собою початкове негативне відхилення шлуночкового комплексу та утворення патологічних Q-зубів.

Знижений потенціал деполяризації мертвої серцевої тканини також сприяє зменшенню амплітуди R-батів. Ступінь та розповсюдження інфаркту оцінюються за кількістю відводів з ненормальними Q-зубами та зменшенням амплітуди R-зубів.

Глибину некрозу оцінюють взаємозв'язками між амплітудами ударів Q і R. Більш глибший Q і нижчий R вказує на виражений ступінь некрозу. Оскільки трансмуральний інфаркт міокарда безпосередньо включає всю товщину стінки серця, R-зуби зникають. Зафіксована лише негативна форма нальоту, яка називається QS-комплекс. [7]

Електрокардіографічні ознаки трансмурального інфаркту міокарда

Електрокардіограма (як правило, в грудних відводках) демонструє ненормальні Q--нерозуми та комплекси QS. Такі ж зміни можуть бути присутніми при ендокардиті з ураженням міокарда, гнійним та асептичним міокардитом, кардіоміопатією, прогресуючою м’язовою дистрофією тощо. Важливо провести якісний диференціальний діагноз.

Диференціальна діагностика

Трансмуральний інфаркт міокарда часто диференціюється з іншими причинами синдрому болю за грудиною. Це може бути розсічення грудної аневризми аорти, легенева емболія, гострий перикардит (в основному вірусна етіологія), інтенсивний радікулярний синдром. Під час діагностики спеціаліст обов'язково звертає увагу на наявність факторів ризику атеросклерозу, особливості больового синдрому та його тривалості, реакцією тіла пацієнта на використання анальгетиків та вазодилататорів, значень артеріального тиску. Оцінюються результати об'єктивного обстеження, електрокардіограми, ехокардіограми, лабораторних тестів. [8]

• Розсічення аневризми аорти частіше характеризується появою болю між лопатками. Біль демонструє стійкість до нітратів, і існує історія артеріальної гіпертензії. У цьому випадку немає очевидних електрокардіографічних змін, показники серцевих маркерів є нормальними. Існує інтенсивний лейкоцитоз та перехід LF зліва. Для уточнення діагнозу додатково призначається ехокардіографія, аортографія, комп'ютерна томографія.
• Перикардит вимагає ретельного аналізу минулих інфекційних респіраторних захворювань. Зверніть увагу на зміну болю при вдиханні та видихі або в різних положеннях тіла, перикардіального тертя та неонінамічних серцевих маркерів.
• Рецидив остеохондрозу та плекситу супроводжується болем на стороні грудини. Біль залежить від постави пацієнта та дихальних рухів. Палпатор виявляє точку надзвичайного відчуття болю в зоні розряду нервових закінчень.
• Легенева емболія характеризується більш глибоким болем, ніж трансмуральний інфаркт. Часто присутні пароксизмальні дихальні дистрес, колапс та почервоніння верхньої частини тіла. Електрокардіографічна картина має схожість з інфарктним ураженням міокарда нижнього місця розташування, але є прояви гострого перевантаження серцевих відсіків з правого боку. Під час ехокардіографії відзначається інтенсивна легенева гіпертензія.
• Зображення гострого живота супроводжується ознаками перитонеального подразнення. Лейкоцитоз сильно виражений.

Трансмуральний інфаркт міокарда також диференційований з гострим панкреатитом, гіпертонічною кризою.

Лікування трансмурального інфаркту міокарда

Терапевтичні втручання повинні мати такі послідовні цілі:

• Полегшення болю;
• Відновлення кровопостачання серцевого м’яза;
• Зменшення навантаження на міокард та зменшення його попиту на кисень;
• Обмеження розміру трансмурального фокусу;
• Запобігання розвитку ускладнень.

Полегшення болю дозволяє покращити добробут пацієнта та нормалізувати нервову систему. Справа в тому, що надмірна нервова активність, спровокована сильним болем, сприяє підвищенню частоти серцевих скорочень, підвищеного артеріального тиску та судинної стійкості, що ще більше посилює навантаження на міокарда та збільшує потребу в кисні в серцевих м’язах.

Препарати, які використовуються для усунення больового синдрому, - це наркотичні анальгетики. Їх вводять внутрішньовенно.

Щоб відновити адекватне кровопостачання міокарда, коронарографії, тромболізу (тромболітичної) терапії, проводиться аортокоронарна хірургія шунтування.

Коронаграфія поєднується зі стентуванням або повітряною кулею ангіопластикою, щоб відновити прохідність артерії стентом або повітряною кулею та нормалізувати приплив крові.

Тромболітична терапія також допомагає відновити венозний (коронарний) приплив крові. Процедура складається з внутрішньовенної ін'єкції відповідних тромболітичних препаратів.

Аортокоронарна обхід - один із хірургічних варіантів відновлення та оптимізації коронарного кровопостачання. Під час обхідної операції хірург створює обхід судинного шляху, який дозволяє приплив крові до уражених ділянок міокарда. Ця операція може бути виконана як надзвичайна або виборча процедура, залежно від ситуації.

Для того, щоб зменшити серцеве навантаження та мінімізувати гіпоксію, призначаються такі групи препаратів:

• Органічні нітрати - сприяють усуненню болю, обмежуйте поширення некротичного фокусу, зменшуйте смертність від трансмурального інфаркту, стабілізують артеріальний тиск (спочатку вводять внутрішньовенну крапельку, через деякий час перенесений у форму таблетки лікарських засобів);
• β-адреноблокри - потенціюють вплив нітратів, запобігають розвитку аритмії та підвищення артеріального тиску, знижують тяжкість гіпоксії міокарда, зменшують ризик фізичних ускладнень (зокрема, розрив шлуночків).

Якщо пацієнт розвиває ускладнення, такі як набряк легенів, кардіогенний шок, порушення серцевої провідності, терапевтичний режим регулюється індивідуально. Потрібно забезпечити фізичний та психічний спокій.

Кожен із стадій терапії пацієнтів з трансмуральним інфарктом проводиться за певними схемами та протоколами. Як можуть бути призначені допоміжні препарати:

• Антигрегантні препарати - зменшують агрегацію тромбоцитів, інгібують утворення згустків крові. У більшості випадків трансмурального інфаркту пацієнтам призначають подвійну антитромбоцитарну терапію, яка складається з двох версій антиагергантів одночасно.
• Інгібітори ферментів, що конвертують ангіотензин, - допомагають стабілізувати артеріальний тиск, запобігти деформації серця.
• Антихолестеринові препарати (статини) - використовуються для поліпшення метаболізму ліпідів, нижчого рівня ліпопротеїдів низької щільності та холестерину - потенційні маркери атеросклеротичного прогресування.
• Антикоагулянти - запобігають утворенню тромбів крові.

Терапія наркотиками обов'язково доповнюється загальними відновлюючими заходами - зокрема, вона вимагає ретельного дотримання спокою та постільного режиму, змін дієти (терапевтична таблиця № 10 та), поступове розширення фізичних навантажень.

Перші 24 години після нападу пацієнта слід утримувати в ліжку протягом перших 24 годин. Питання щодо поступового відновлення рухової активності обговорюються з лікарем-учасником індивідуально. Рекомендується практикувати вправи на дихання, щоб запобігти стазу легенів.

Район харчових продуктів обмежений, зменшуючи вміст калорій до 1200-1500 ккал. Виключіть тваринні жири та сіль. Меню розширюється рослинна їжа, продукти, що містять калію, крупи, морепродукти. Кількість споживання рідини також обмежена (до 1-1,5 літрів на день).

Важливо: пацієнт повинен повністю припинити палити (як активне, так і пасивне) та вживання алкоголю.

Після трансмурального інфаркту людині показують обов'язковий диспансер з кардіологом. Спочатку спостереження проводиться щотижня, потім - двічі на місяць (перші півроку після нападу). Через півроку достатньо відвідувати кардіолога щомісяця. Лікар проводить обстеження, проводить контрольну електрокардіографію, стресові тести. [9]

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування трансмурального інфаркту може бути відкритим (з доступом через розріз грудної клітки) та черезшкірне (передбачає зондування через артеріальну посудину). Друга методика все частіше використовується завдяки її ефективності, низькій траумі та мінімальній ускладненнях.

Поширені типи черезшкірних операцій:

• Венозне стентування - це розміщення спеціального розширення елемента в області звуження судна. Стент - це циліндрична сітка, виготовлена зі спеціального пластику або металу. Він доставляється за допомогою зонда до необхідної судинної області, де він розширюється і залишається. Єдиним суттєвим можливим ускладненням цього лікування може бути ретромбоз.
• Судинна пластика повітряної кулі - це процедура, подібна до стентування, але замість сітчастого циліндра зонд забезпечує спеціальну рамку повітряної кулі, яка надувається після досягнення потрібної судинної області та розширює судно, тим самим відновлюючи нормальний приплив крові.
• Лазерна ексимерна судинна пластика - передбачає використання волоконно-оптичного зонда, який при дотриманні ураженого сегмента коронарної артерії проводить лазерне випромінювання. Промені, у свою чергу, впливають на згусток і знищують його, завдяки тому, що відновлюється кровообіг.

Практика операції на відкритому серці є розумною для пацієнтів з повною артеріальною оклюзією, коли стентування неможливо, або в присутності супутніх коронарних патологій (наприклад, вад серця). У такій ситуації проводиться обхідна операція, обхід судинних шляхів прокладається (з аутоімплантацією або синтетичними матеріалами). Операція проводиться з зупинкою серця та використанням AIC ("штучного циркуляції") або на робочому органі.

Відомі такі типи об'їздів:

• Маммарокоронар - внутрішня грудна артеріальна судина, яка менш схильна до атеросклеротичних змін і не має клапанів, як вена, використовується як шунт.
• Аортокоронар - власна вена пацієнта використовується як шунт, який пришивається до коронарної артерії та аорти.

Будь-яка хірургія серця є потенційно небезпечною процедурою. Операція зазвичай триває кілька годин. Перші два дні пацієнт залишається в відділенні інтенсивної терапії під постійним наглядом фахівців. За відсутності ускладнень його переводять у регулярну палату. Особливості періоду реабілітації визначаються індивідуально.

Профілактика

Профілактичні заходи щодо запобігання розвитку трансмурального інфаркту спрямовані на зменшення негативного впливу потенційних шкідливих факторів на організм людини. Особливо важливим є запобігання неодноразовому нападу у хворих людей. Окрім підтримки ліків, вони повинні дотримуватися ряду медичних рекомендацій, включаючи зміни в харчуванні, корекцію фізичних навантажень та способу життя.

Таким чином, профілактика може бути первинною (для людей, які раніше ніколи не мали трансмурального чи іншого інфаркту) та вторинних (для запобігання рецидиву інфаркту міокарда).

Якщо людина перебуває в групі ризику для розвитку серцево-судинної патології, то для нього готуються наступні рекомендації:

• Збільшити фізичні навантаження.

Гіподинама може спровокувати багато серцево-судинних проблем. Підтримка серцевого тону особливо необхідна для людей старше 35-40 років. Ви можете просто та ефективно зміцнити серце, щоденно ходити, бігаючи, плавати та їздити на велосипеді.

• Повністю відмовлятися від шкідливих звичок.

Куріння та вживання алкоголю шкідливо для будь-кого, незалежно від їх початкового стану здоров'я. А для людей з серцево-судинними патологіями алкоголь та сигарети категорично протипоказані. І це не просто слова, а перевірений факт.

• Їжте якість та правильне харчування.

Харчування є основою нашого загального здоров’я для здоров'я та судин. Важливо споживати як мало смажених продуктів, тваринних жирів, продуктів із синтетичними замінниками, трансжирами, великою кількістю солі. Рекомендується розширити дієту овочами, зеленню, фруктами, горіхами, ягодами, морепродуктами.

• Уникайте негативних наслідків стресу, шукайте більш позитивних емоцій.

Бажано уникати, якщо можливо, надмірного емоційного стресу та потрясінь. Люди, схильні до занепокоєння і тривоги, які часто сприймають ситуації "близько до серця", рекомендується приймати седативні засоби (після консультації з лікарем).

• Контролювати показання артеріального тиску.

Часто процеси, що призводять до подальших спазмів та закупорки судинного просвіту, спровокуються підвищенням артеріального тиску. Щоб уникнути таких ускладнень, вам слід самостійно стежити за артеріальним тиском, приймати антигіпертензивні препарати, призначені лікарем своєчасно.

• Контролювати рівень цукру в крові.

У пацієнтів із цукровим діабетом виникають проблеми із станом судинних стінок, які стають більш крихкими та легко засміченими через захворювання. Для запобігання розвитку патологічних внутрішньосудинних процесів необхідно регулярно проконсультуватися з ендокринологом, пройти лікування та залишатися під систематичним медичним контролем (для моніторингу значень цукру в крові).

• Регулярно дивіться кардіолога.

Люди, які ризикують розвивати трансмуральний інфаркт або інші захворювання серцевих захворювань, повинні систематично (1-2 рази на рік), досліджуючи практикуючу загальну практику та кардіолог. Ця рекомендація особливо актуальна для пацієнтів старше 40-45 років.

Вторинна профілактика полягає у запобіганні розвитку повторної атаки трансмурального інфаркту, що може бути смертельним для пацієнта. Такі профілактичні заходи включають:

• Повідомлення лікаря про будь-які підозрілі симптоми (навіть відносно нешкідливі);
• Слідом за рецептами та порадами лікаря;
• Забезпечення належних фізичних навантажень, дієти та коригування способу життя;
• Вибір типу робочої діяльності, який не потребує надмірного фізичного навантаження і не супроводжується психомо-емоційними потрясіннями.

Прогноз

Патології серцево-судинного апарату є найчастішим фактором підвищеної смертності. Трансмуральний інфаркт міокарда є найнебезпечнішим ускладненням ішемічної хвороби серця, яке не може бути "приборканим", навіть незважаючи на постійне поліпшення діагностичних та терапевтичних методів.

Виживання після нападу залежить від багатьох факторів - по-перше, від швидкості медичної допомоги, а також від якості діагностики, загального здоров'я та віку людини. Крім того, прогноз залежить від періоду госпіталізації з моменту виникнення нападу, ступеня пошкодження тканин серця, значень артеріального тиску тощо.

Найчастіше експерти оцінюють рівень виживання за один рік, а потім три, п’ять і вісім років. У більшості випадків, якщо у пацієнта немає патологій нирок та цукрового діабету, трирічний рівень виживання вважається реалістичним.

Довгостроковий прогноз в основному визначається якістю та повнотою лікування. Найвищий ризик смерті повідомляється протягом перших 12 місяців після нападу. Основними факторами смерті пацієнта є:

• Інфаркт рецидив (найпоширеніший);
• Хронічна ішемія міокарда;
• Синдром раптової серцевої смерті;
• Легенева емболія;
• Гострий розлад кровообігу в мозку (інсульт).

Правильно проведені заходи реабілітації відіграють вирішальну роль у якості прогнозу. Період реабілітації повинен переслідувати такі цілі:

• Забезпечити всі умови для відновлення організму, його адаптації до стандартних навантажень;
• Покращити якість життя та продуктивності;
• Зменшіть ризики ускладнень, включаючи рецидиви.

Якісні реабілітаційні втручання повинні бути послідовними та безперебійними. Вони складаються з таких етапів:

• Стаціонарний період - починається з моменту прийому пацієнта до відділення інтенсивної терапії чи інтенсивної терапії, а також - до кардіології або судинного відділення (клініка).
• Перебування в реабілітаційному центрі або санаторію - триває до 4 тижнів після серцевого нападу.
• Амбулаторний період - передбачає амбулаторне спостереження кардіологом, реабілітологом, інструктором LFK (протягом року).

Потім реабілітацію продовжують пацієнт самостійно, вдома.

Основою успішної реабілітації є помірні та послідовні фізичні навантаження, схема якої розробляється лікарем на індивідуальній основі. Після певних вправ, стан пацієнта контролюється спеціалістом і оцінюється відповідно до ряду критеріїв (так звані "стресові тести" є особливо актуальними). [10]

Окрім фізичної активності, програма реабілітації включає підтримку ліків, корекцію способу життя (зміни дієти, контроль ваги, усунення шкідливих звичок, моніторинг метаболізму ліпідів). Інтегрований підхід допомагає запобігти розвитку ускладнень та адаптувати серцево-судинну систему до щоденної діяльності.

Трансмуральний інфаркт міокарда характеризується найбільш несприятливим прогнозом, який пояснюється підвищеною ймовірністю смертності навіть на долікарній стадії. Близько 20% пацієнтів помирають протягом перших чотирьох тижнів після нападу.