Трансмуральний інфаркт міокарда

Говорячи про гострий інфаркт міокарда, ми маємо на увазі одну з найбільш загрозливих форм ішемії серця. Йдеться про ішемічний некроз певної ділянки міокарда, який виникає внаслідок дисбалансу між потребою серцевого м’яза в кисні та фактичним рівнем його транспортування кровоносними судинами. Трансмуральний інфаркт міокарда, в свою чергу, вважається особливо важкою патологією, коли вогнища некрозу пошкоджують всю товщу стінки шлуночка, починаючи від ендокарда і закінчуючи епікардом. Патологія завжди протікає гостро і великовогнищево, завершується розвитком постінфарктного кардіосклерозу. Симптоматика виражена яскраво, порівняно з картиною типового інфаркту (виняток - інфаркт задньої стінки серця, часто протікає приховано). Прогноз безпосередньо залежить від своєчасності надання невідкладної медичної допомоги.[1]

Епідеміологія

Серцево-судинні захворювання вважаються найчастішою причиною смерті пацієнтів у багатьох економічно розвинутих регіонах світу. Наприклад, в європейських країнах від серцевих патологій щорічно помирає понад чотири мільйони людей. Відзначається, що більше половини летальних випадків безпосередньо пов'язані з такими факторами ризику, як високий артеріальний тиск, ожиріння, куріння, низька фізична активність.

Інфаркт міокарда, як ускладнений варіант перебігу ішемічної хвороби серця, на сьогодні є основною причиною інвалідизації дорослого населення з летальністю 11%.

Трансмуральний інфаркт частіше вражає чоловіків, які відносяться до вікової категорії 40-60 років. Жінки хворіють на цей вид інфаркту в 1,5-2 рази рідше.

В останні роки зросла частота трансмуральної патології у молодих пацієнтів 20-35 років.

Трансмуральний інфаркт міокарда відноситься до найбільш важких і небезпечних для життя станів, госпітальна летальність нерідко досягає 10-20%. Найчастіше несприятливий результат спостерігається у хворих із супутнім цукровим діабетом, гіпертонічною хворобою, а також при повторних інфарктах.

Причини трансмурального інфаркту міокарда

У переважної більшості хворих розвиток трансмурального інфаркту пов'язаний з оклюзією основного стовбура або гілки коронарної артеріальної судини. При цьому розладі міокард відчуває недостатність кровопостачання, посилюється гіпоксія, яка посилюється при збільшенні навантаження на серцевий м'яз. Знижується функціональність міокарда, тканини в певній його частині піддаються некрозу.

Пряме звуження просвіту коронарних артерій відбувається з таких причин:

• Хронічна судинна патологія - атеросклероз, що супроводжується відкладенням холестеринових елементів (бляшок) на стінках судин - найбільш частий фактор виникнення інфарктів міокарда. Виявляється в 95% випадків летального результату трансмурального інфаркту. Загальною ознакою атеросклерозу вважається підвищення рівня ліпідів в крові. Ризик інфарктних ускладнень різко зростає при закупорці просвіту судин на 75% і більше.
• Утворення та переміщення тромбів у кровоносних судинах – тромбоз судин – менш поширена, але ще одна можлива причина блокування кровотоку в коронарному кровообігу. Тромби можуть потрапляти в коронарну мережу з лівого шлуночка (де вони утворюються внаслідок фібриляції передсердь і патології клапанів) або через незакритий овальний отвір.

В особливу групу ризику входять люди з обтяженою спадковою схильністю (патології серця і судин по лінії роду), а також завзяті курці та люди старше 50-55 років. с[2]

Негативним внеском у формування атеросклерозу є:

• неправильне харчування;
• порушення обміну речовин, ожиріння;
• недостатня фізична активність, гіподинамія;
• діагностована артеріальна гіпертензія;
• цукровий діабет будь-якого типу;
• системні патології (в першу чергу васкуліти).

Фактори ризику

Серце завжди гостро реагує на будь-яку недостатність кровообігу і гіпоксію. При закупорці просвіту коронарної артеріальної судини і неможливості забезпечення альтернативного кровотоку протягом півгодини в зоні ураження починають гинути серцеві міоцити – клітини міокарда.

Порушений кровообіг в результаті атеросклеротичних процесів коронарної мережі в 98% випадків стає «винуватцем» трансмурального інфаркту міокарда.

Атеросклероз може вражати одну або кілька коронарних артерій. Звуження ураженої судини різне - за ступенем закупорки кровотоку, за довжиною звуженого сегмента. Якщо у людини підвищується артеріальний тиск, пошкоджується ендотеліальний шар, атеросклеротична бляшка насичується кров’ю, яка згодом згортається і утворює тромб, погіршуючи ситуацію з вільним просвітом судин.

Більша ймовірність утворення тромбу:

• в області ураження атеросклеротичної бляшки;
• в зоні пошкодження ендотелію;
• в місці звуження артеріальної судини.

Наростаючий некроз міокарда може мати різні розміри, а трансмуральний некроз часто провокує розрив м'язового шару. Такі фактори, як анемія, інфекційно-запальні процеси, лихоманка, ендокринні та обмінні захворювання (в тому числі патології щитовидної залози) посилюють ішемію міокарда.[3]

Найбільш значущими факторами ризику розвитку трансмурального інфаркту міокарда вважаються:

• порушення ліпідного балансу крові;
• тривале або інтенсивне куріння;
• діабет;
• підвищення артеріального тиску;
• будь-який ступінь ожиріння;
• психосоціальні аспекти (часті стреси, депресія та ін.);
• гіподинамія, відсутність фізичних навантажень;
• Неправильне харчування (вживання великої кількості тваринних жирів і трансжирів на фоні малого вживання рослинної їжі);
• зловживання алкоголем.

«Малими», відносно рідкісними факторами ризику вважаються:

• подагра;
• дефіцит фолієвої кислоти;
• псоріаз.

Істотно погіршують перебіг інфаркту міокарда такі фактори, як:

• бути чоловіком;
• тромболізис;
• гостра ішемічна хвороба серця;
• куріння;
• спадкова схильність до ішемічної хвороби серця;
• лівошлуночкова недостатність;
• кардіогенний шок;
• порушення шлуночкового ритму;
• атріовентрикулярна блокада;
• повторний інфаркт;
• похилий вік.

Патогенез

Процес розвитку інфаркту протікає з формуванням стійких змін міокарда і загибеллю міоцитів.

Типовим проявом інфаркту міокарда є електрокардіографічне виявлення аномальних Q-штурмів, що перевищують норму по тривалості та амплітуді, а також незначне збільшення амплітуди R-штурмів у грудних відведеннях. Співвідношення амплітуд зубців Q і R визначає глибину дебридману. Тобто чим глибше Q і менше R, тим більше виражений ступінь некрозу. Трансмуральний некроз супроводжується зникненням R-виїмок і фіксацією комплексу QS.

Перед розвитком коронарного тромбозу відбувається ураження ендотеліального шару атеросклеротичної бляшки, що супроводжується підвищенням рівня тромбогенних факторів крові (тромбоксан А2 та ін.). Цьому сприяють гемодинамічні збої, різкі зміни тонусу судин, коливання катехоламінових показників.

Пошкодження атеросклеротичної бляшки з її центральним некрозом і екстрамуральним тромбозом, а також невеликим стенозом часто закінчується або розвитком трансмурального інфаркту, або синдромом раптової коронарної смерті. Особливо схильні до розриву свіжі атеросклеротичні утворення, що містять велику кількість атерогенних ліпопротеїнів.

Початок ураження міокарда найчастіше припадає на передранкові години, що пояснюється наявністю циркадних змін тонусу коронарних судин і змін рівня катехоламінів.

Розвиток трансмурального інфаркту в молодому віці може бути обумовлено вродженими дефектами коронарних судин, емболією внаслідок інфекційного ендокардиту, міксом серця, аортального стенозу, еритремії та ін. У цих випадках спостерігається гострий дисбаланс між потребою серця м'язи киснем і його постачання через систему кровообігу. Трансмуральний некроз посилюється гіперкатехолемією.

Очевидно, що в більшості випадків гострого трансмурального інфаркту міокарда причиною є стенозуючий атеросклероз коронарних судин, тромбоз і тривалий оклюзійний спазм.

Симптоми трансмурального інфаркту міокарда

Клінічна картина при трансмуральному інфаркті проходить кілька стадій, які симптоматично відрізняються один від одного.

Перша зі стадій - продромальна, або передінфарктна, триває близько тижня і пов'язана зі стресом або фізичним перевантаженням. Симптоматика цього періоду характеризується появою або посиленням нападів стенокардії, які стають частішими і важкими: розвивається нестабільна стенокардія. Змінюється і загальне самопочуття. Хворі починають відчувати невмотивовану слабкість, стомлюваність, погіршується настрій, занепокоєння, порушується сон. Знеболюючі, які раніше допомагали в усуненні болю, тепер не виявляють ефективності.

Тоді, якщо не надати допомогу, настає наступна – гостра – стадія патології. Її тривалість вимірюється від моменту ішемії серцевого м'яза до перших ознак її некрозу (звичайна тривалість - від півгодини до пари годин). Ця стадія починається зі спалаху серцевого болю, що іррадіює у верхню кінцівку, шию, плече або передпліччя, щелепу, лопатку. Біль може бути безперервним (тягнутим) або хвилеподібним. Є ознаки стимуляції вегетативної нервової системи:

• раптова слабкість, відчуття нестачі повітря;
• гостре почуття страху смерті;
• «мокаючий» піт;
• утруднення дихання навіть у спокої;
• нудота (можливо, аж до блювоти).

Розвивається лівошлуночкова недостатність, що характеризується задишкою і зниженням пульсового тиску, а потім серцевою астмою або набряком легенів. Можливим ускладненням є кардіогенний шок. Аритмії присутні у переважної більшості пацієнтів.

Перші ознаки

Перші «дзвіночки» трансмурального інфаркту найчастіше з'являються за кілька годин або навіть днів до розвитку нападу. Люди, які уважно ставляться до свого здоров'я, цілком можуть звернути на них увагу і вчасно звернутися за медичною допомогою.

Найбільш ймовірні ознаки насувається патології:

• поява болю в грудній клітці часом або відразу після фізичного навантаження, сильних емоційних станів і переживань;
• почастішання нападів стенокардії (якщо вони були раніше);
• Відчуття нестабільності серця, сильне серцебиття, запаморочення;
• відсутність ефекту від Нітрогліцерину (болі в грудях не купуються, хоча раніше препарат допомагав).

Важливо розуміти всю серйозність ситуації: серед усіх зареєстрованих випадків трансмурального інфаркту не менше 20% закінчуються летально протягом перших 60 хвилин нападу. І провини медиків тут, як правило, немає. Летальний результат настає через зволікання з боку хворого або його близьких, які не поспішають звернутися до лікарів і вчасно не викликають «швидку». Слід пам'ятати, що якщо в сім'ї є людина з підвищеним ризиком серцевого нападу, всі близькі люди повинні чітко знати алгоритм його дій на момент розвитку інфаркту.

Трансмуральний інфаркт міокарда можна запідозрити за досить сильним і стійким больовим синдромом. Больові прояви - стискаючі, колючі - відчуваються в грудній клітці, здатні «віддавати» у верхню кінцівку (частіше ліву), область плеча або шиї, бічну частину тіла або лопатку. Додаткові ознаки, на які варто звернути увагу:

• відчуття нестачі повітря для дихання;
• почуття страху, передчуття власної смерті;
• підвищене потовиділення;
• блідість шкіри.

Одна з відмінних ознак інфаркту міокарда від звичайного нападу стенокардії: больовий синдром не зникає самостійно в спокої, не зникає після розсмоктування нітрогліцерину, триває більше 15-20 хв.[4]

Стадії

За морфологічними ознаками перебіг інфаркту міокарда має три стадії (вони рідко вказуються в рядку діагнозу, оскільки доцільніше вказувати тривалість патології в днях):

• Стадія ішемії (трохи раніше її називали стадією гострої вогнищевої ішемічної дистрофії міокарда) - триває до 6-12 годин.
• Стадія некрозу - триває до 1-2 тижнів.
• Організаційний етап - триває до 4 тижнів і більше.

Форми

Залежно від локалізації патологічного вогнища розрізняють такі види трансмурального інфаркту:

• Ураження передньої стінки (передній, передньоверхній, передньобоковий, передньоперегородковий трансмуральний інфаркт);
• ураження задньої (нижньої) стінки (нижній, нижньобічний, нижньозадній, діафрагмальний інфаркт);
• Апікально-латеральні, верхньо-латеральні, базально-латеральні ураження;
• Задні, бічні, задньобазальні, задньобокові, задньоперегородкові ураження;
• масивний інфаркт правого шлуночка.

За поширенням патологічного некротичного процесу, крім трансмуральних, розрізняють інші види інфарктних вогнищ:

• очні;
• субепікардіальний;
• субендокардіальний.

У більшості пацієнтів діагностують трансмуральні та субендокардіальні ураження.

Залежно від ступеня пошкодження розрізняють:

• мікронекроз (він же вогнищевий некроз);
• неглибокий некроз;
• Великовогнищевий некроз (у свою чергу, підрозділяється на дрібний, середній і обширний варіант).

Трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда частіше пов'язаний з оклюзією основного стовбура лівої коронарної артерії або її гілки - передньої низхідної артерії. Патологія часто супроводжується шлуночковою екстрасистолією або тахікардією, надшлуночкової аритмією. Порушення провідності зазвичай стійкі, оскільки пов'язані з некрозом структур провідної системи.

Трансмуральний інфаркт нижньої стінки міокарда вражає прилеглі до діафрагми ділянки - діафрагмальний відділ задньої стінки. Іноді такий інфаркт називають задньодіафрагмальним, діафрагмальним або нижнім. Таке ураження часто протікає за абдомінальним типом, тому проблему часто плутають з такими захворюваннями, як гострий апендицит або панкреатит.

Гострий трансмуральний інфаркт міокарда лівого шлуночка виникає при переважній більшості трансмуральних уражень. Вогнище некрозу може локалізуватися в області передньої, задньої або нижньої стінки, верхівки, міжшлуночкової перегородки або охоплювати декілька зон одночасно. Правий шлуночок уражається відносно рідко, а передсердя ще рідше.

Трансмуральний передньолатеральний інфаркт міокарда — одна з форм ураження лівого шлуночка, при якій на електрокардіограмі виявляють збільшення зубця Q у відведеннях I, aVL, V4-6, а також зміщення сегмента ST вгору від ізоляції та негативний коронарний зубець Т. Передня сторона бічної стінки лівого шлуночка уражена внаслідок оклюзії діагональних артерій або гілок лівої огинаючої артерії.

Трансмуральний нижньолатеральний інфаркт міокарда є наслідком оклюзії передньої низхідної артерії або огинає артеріальний стовбур.

Трансмуральний інфаркт міокарда бічної стінки виникає внаслідок оклюзії діагональної артерії або задньолатеральної гілки лівої огинаючої артерії.

Трансмуральний передньоперегородковий інфаркт міокарда характеризується розташуванням вогнища некрозу в правій частині передньої стінки лівого шлуночка і в передній частині міжшлуночкової перегородки, яка одночасно є правою стінкою лівого шлуночка. Внаслідок ураження вектори збудження відходять назад і вліво, тому характерні електрокардіографічні зміни відзначаються лише в правих грудних відведеннях.

Великовогнищевий трансмуральний інфаркт міокарда, інакше відомий як обширний або ІМ з патологічною QS, є найбільш небезпечним видом патології, який має дуже серйозні та небезпечні для життя наслідки. Поширений трансмуральний інфаркт міокарда практично не залишає шансів хворим.

Ускладнення і наслідки

Ускладнення при трансмуральному інфаркті, на жаль, не рідкість. Їх розвиток може кардинально змінити прогноз захворювання. Серед найпоширеніших побічних ефектів – кардіогенний шок, важкі порушення ритму та гостра серцева недостатність.

Переважна більшість відстрочених наслідків пов’язана з утворенням сполучнотканинної зони в зоні відмерлої серцевої тканини. Відносно покращити прогноз може кардіохірургічне втручання: операція може складатися з аортокоронарного шунтування, черезшкірної коронарографії тощо.

Заміщення ураженої ділянки сполучною тканиною перешкоджає повноцінному скороченню міокарда. Виникають порушення провідності, змінюється серцевий викид. Формується серцева недостатність, органи починають відчувати серйозну гіпоксію.

Потрібен час і інтенсивні реабілітаційні заходи, щоб серце максимально адаптувалося до нових умов праці. Лікування має бути безперервним, фізичну активність збільшувати поступово, під ретельним наглядом лікаря-спеціаліста.

Деякі з найпоширеніших відстрочених ускладнень включають:

• аневризма серця (структурна зміна та випинання стінки серця у вигляді мішка, що призводить до зниження викиду крові та наростання серцевої недостатності);
• Тромбоемболія (може виникнути через відсутність фізичної активності або недотримання лікарських рекомендацій);
• хронічна недостатність серцевої діяльності (виникає внаслідок порушення скорочувальної діяльності лівого шлуночка, що проявляється набряком ніг, задишкою та ін.).

Ризики розвитку ускладнень після трансмурального інфаркту присутні протягом усього життя пацієнта. Особливо часто у хворих розвивається повторний напад або рецидив. Єдиний спосіб уникнути його розвитку - регулярно відвідувати кардіолога і чітко виконувати всі його рекомендації.

Трансмуральний інфаркт міокарда – дуже важка патологія, яка при приєднанні ускладнень практично не залишає шансів хворому. Серед найпоширеніших наслідків:

• Порушення ритмічної серцевої діяльності (миготлива аритмія, екстрасистолічні аритмії, пароксизмальна тахікардія). Часто хворий гине при виникненні фібриляції шлуночків з подальшою трансформацією в фібриляцію.
• Наростаюча серцева недостатність з дисфункцією лівого шлуночка і, як наслідок, набряком легень, кардіогенним шоком, різким падінням артеріального тиску, блокуванням ниркової фільтрації і - летальним наслідком.
• Легенево-артеріальна тромбоемболія, що призводить до запалення легенів, інфаркту легені і - смерті.
• Тампонада серця внаслідок розриву міокарда і надходження крові в порожнину перикарда. У більшості таких випадків пацієнт гине.
• Гостра коронарна аневризма (випинання рубцевої ділянки), що супроводжується наростанням серцевої недостатності.
• Тромбоендокардит (відкладення фібрину в порожнині серця з подальшим його відшаруванням і інсультом, мезентеріальний тромбоз та ін.).
• Постінфарктний синдром, що включає розвиток перикардиту, артриту, плевриту та ін.

Як показує практика, найбільша частина пацієнтів, які перенесли трансмуральний інфаркт міокарда, помирає в ранній (менше 2 місяців) постінфарктній стадії. Наявність гострої лівошлуночкової недостатності істотно погіршує прогноз.[5]

Діагностика трансмурального інфаркту міокарда

Діагностичні заходи повинні бути проведені якомога швидше. При цьому не варто нехтувати повнотою діагностики, адже багато захворювань, не тільки серцеві, можуть супроводжуватися схожою клінічною картиною.

Основною процедурою є електрокардіографія, яка вказує на коронарну оклюзію. Важливо звернути увагу на симптоматику - зокрема, виражений больовий синдром у грудях тривалістю 20 хвилин і більше, який не піддається введенню Нітрогліцерину.

Інші речі, на які варто звернути увагу:

• патологічні ознаки, що передують нападу;
• «віддача» болю в шию, щелепу, верхню кінцівку.

Больові відчуття при трансмуральному інфаркті частіше інтенсивні, при цьому можливі утруднення дихання, розлади свідомості, синкопе. Трансмуральне ураження не має специфічних ознак. Можливі порушення серцевого ритму, бради або тахікардія, волога захриплість.

Інструментальна діагностика, перш за все, повинна бути представлена ​​електрокардіографією: це основний метод дослідження, при якому виявляється глибокий і розширений зубець Q, зниження амплітуди R, підйом сегмента ST над ізолінією. Через деякий час відзначається формування негативного зубця Т, зниження сегмента ST.

Як додатковий метод може використовуватися коронарографія. Це особливо точний метод, який дозволяє не тільки виявити закупорку коронарної судини тромбом або атеросклеротичною бляшкою, але й оцінити функціональну здатність шлуночків, виявити аневризми та розшарування.

Обов’язковими є також лабораторні дослідження – в першу чергу визначається МВ фракція КФК (креатинфосфокіназа-МВ) – міокардіальна фракція загальної креатинфосфокінази (специфічний показник розвитку інфаркту міокарда). Додатково визначаються серцеві тропоніни (кількісне дослідження), а також рівень міоглобіну.

На сьогоднішній день розроблено й інші нові показники, які, однак, ще не набули широкого застосування. Це білок, що зв'язує жирні кислоти, легкі ланцюги міозину, глікогенфосфорилаза ВВ.

На догоспітальному рівні активно використовується діагностичне імунохроматографічне дослідження (швидкі тести), що допомагає швидко визначити біомаркери тропонін, міоглобін, креатинкіназа-МВ. Результат експрес-тесту можна оцінити вже за десять хвилин.[6]

ЕКГ гострого трансмурального інфаркту міокарда

Класична електрокардіографічна картина при інфаркті характеризується появою патологічних зубців Q, тривалість і амплітуда яких перевищує норму. Крім того, відзначається слабке збільшення амплітуди R-ударів у грудних відведеннях.

Патологічні Q-зубці, спровоковані некрозом серцевого м'яза, візуалізуються через 2-24 години після початку клінічних проявів. Приблизно через 6-12 годин після початку елевація сегмента ST спадає, а зубці Q, навпаки, стають більш інтенсивними.

Утворення патологічних Q-зубів пояснюється втратою здатності мертвих структур до електричного збудження. Постнекротичне витончення передньої стінки лівого шлуночка також знижує її потенціал, внаслідок чого виникає перевага векторів деполяризації правого шлуночка і задньої стінки лівого шлуночка. Це тягне за собою початкове негативне відхилення шлуночкового комплексу і формування патологічних зубців Q.

Зниження потенціалу деполяризації мертвої серцевої тканини також сприяє зменшенню амплітуди R-швидкостей. Обсяг і поширення інфаркту оцінюють за кількістю відведень з аномальними зубцями Q і зниженою амплітудою зубців R.

Про глибину некрозу судять по співвідношенню амплітуд Q і R ударів. Більш глибокий Q і менший R свідчать про виражений ступінь некрозу. Оскільки трансмуральний інфаркт міокарда захоплює безпосередньо всю товщу серцевої стінки, зубці R зникають. Реєструється лише негативна форма бляшки, яка називається QS-комплексом.[7]

Електрокардіографічні ознаки трансмурального інфаркту міокарда

Електрокардіограма (зазвичай у грудних відведеннях) показує аномальні Q-зубці та комплекси QS. Такі ж зміни можуть бути при ендокардиті з ураженням міокарда, гнійному та асептичному міокардиті, кардіоміопатії, прогресуючій м'язовій дистрофії та ін. Важливо провести якісну диференційну діагностику.

Диференціальна діагностика

Трансмуральний інфаркт міокарда часто диференціюють з іншими причинами больового синдрому за грудиною. Це може бути розшаровуюча аневризма грудної аорти, тромбоемболія легеневої артерії, гострий перикардит (переважно вірусної етіології), виражений корінцевий синдром. Під час діагностики фахівець обов’язково звертає увагу на наявність факторів ризику розвитку атеросклерозу, особливості больового синдрому та його тривалість, реакцію організму пацієнта на застосування анальгетиків і судинорозширювальних засобів, показники артеріального тиску. Оцінюють результати об'єктивного обстеження, електрокардіограми, ехокардіограми, лабораторних досліджень.[8]

• Розшаровуюча аневризма аорти характеризується появою болю частіше між лопаток. Біль проявляє резистентність до нітратів, в анамнезі є артеріальна гіпертензія. Виражених електрокардіографічних змін при цьому немає, показники кардіомаркерів в нормі. Виражений лейкоцитоз і зсув НЧ вліво. Для уточнення діагнозу додатково призначають ехокардіографію, аортографію з контрастуванням, комп'ютерну томографію.
• Перикардит вимагає ретельного аналізу перенесених інфекційних захворювань дихальних шляхів. Зверніть увагу на зміни болю при вдиху та видиху або в різних положеннях тіла, шуми тертя перикарда та нединамічні серцеві маркери.
• Рецидиви остеохондрозу і плекситу супроводжуються болем збоку від грудини. Біль залежить від пози хворого і дихальних рухів. Пальпаторно виявляють точку різкого больового відчуття в зоні відходження нервових закінчень.
• Легенева емболія характеризується більш сильним болем, ніж трансмуральний інфаркт. Часто спостерігається пароксизмальне порушення дихання, колапс і почервоніння верхньої частини тіла. Електрокардіографічна картина має схожість з інфарктним ураженням міокарда нижньої локалізації, але є прояви гострого перевантаження відділів серця справа. При ехокардіографії відмічається виражена легенева гіпертензія.
• Картина гострого живота супроводжується ознаками подразнення очеревини. Лейкоцитоз сильно виражений.

Трансмуральний інфаркт міокарда також диференціюють з гострим панкреатитом, гіпертонічним кризом.

Лікування трансмурального інфаркту міокарда

Терапевтичні заходи повинні мати такі послідовні цілі:

• полегшення болю;
• відновлення кровопостачання серцевого м’яза;
• зниження навантаження на міокард і зниження його потреби в кисні;
• обмеження розмірів трансмурального вогнища;
• попередження розвитку ускладнень.

Знеболення дозволяє поліпшити самопочуття пацієнта і нормалізувати нервову систему. Справа в тому, що надмірна нервова активність, спровокована сильним болем, сприяє почастішання пульсу, підвищення артеріального тиску і судинного опору, що ще більше посилює навантаження на міокард і підвищує потребу серцевого м’яза в кисні.

Препарати, що застосовуються для усунення больового синдрому, відносяться до наркотичних анальгетиків. Їх вводять внутрішньовенно.

Для відновлення адекватного кровопостачання міокарда проводять коронарографію, тромболізис (тромболітичну) терапію, аортокоронарне шунтування.

Коронарографія поєднується зі стентуванням або балонною ангіопластикою для відновлення прохідності артерії за допомогою стента або балона і нормалізації кровотоку.

Тромболітична терапія також сприяє відновленню венозного (коронарного) кровотоку. Процедура полягає у внутрішньовенному введенні відповідних тромболітичних препаратів.

Аортокоронарне шунтування є одним із варіантів хірургічного втручання для відновлення та оптимізації коронарного кровопостачання. Під час операції шунтування хірург створює обхідний судинний шлях, що забезпечує приплив крові до уражених ділянок міокарда. Ця операція може бути виконана як екстрена або планова, залежно від ситуації.

Для зниження навантаження на серце і мінімізації гіпоксії призначають такі групи препаратів:

• органічні нітрати - сприяють усуненню больового синдрому, обмежують поширення некротичного вогнища, знижують смертність від трансмурального інфаркту, стабілізують артеріальний тиск (спочатку вводять внутрішньовенно крапельно, через деякий час переходять на таблетовану форму препаратів);
• β-адреноблокатори - потенціюють дію нітратів, запобігають розвитку аритмій і підвищення артеріального тиску, зменшують вираженість гіпоксії міокарда, знижують ризик соматичних ускладнень (зокрема, розриву шлуночків).

При розвитку у пацієнта таких ускладнень, як набряк легенів, кардіогенний шок, порушення серцевої провідності, схема лікування підбирається індивідуально. Необхідно забезпечити фізичний і психічний спокій.

Кожен з етапів терапії хворих на трансмуральний інфаркт проводять за певними схемами та протоколами. Як допоміжні препарати можуть бути призначені:

• Антиагреганти - знижують агрегацію тромбоцитів, пригнічують утворення тромбів. У більшості випадків трансмурального інфаркту хворим призначають подвійну антиагрегантну терапію, яка полягає в прийомі двох варіантів антиагрегантів одночасно протягом року.
• Препарати-інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - сприяють стабілізації артеріального тиску, запобігають деформації серця.
• Антихолестеринові препарати (статини) - застосовуються для поліпшення ліпідного обміну, зниження рівня ліпопротеїнів низької щільності і холестерину - потенційних маркерів атеросклеротичного прогресування.
• Антикоагулянти - запобігають утворенню тромбів.

Медикаментозна терапія обов'язково доповнюється загальнозміцнюючими заходами - зокрема, вимагає ретельного дотримання режиму відпочинку і постільного режиму, зміни режиму харчування (лікувальний стіл № 10 АНД), поступового розширення фізичного навантаження.

У перші 24 години після нападу хворому слід дотримуватись постільного режиму. Питання щодо поступового відновлення рухової активності обговорюються з лікуючим лікарем індивідуально. Рекомендується виконувати дихальну гімнастику для запобігання застою легень.

Раціон харчування обмежують, знижуючи калорійність до 1200-1500 ккал. Виключити тваринні жири і сіль. Меню розширюється рослинною їжею, калійвмісними продуктами, кашами, морепродуктами. Також обмежується кількість споживаної рідини (до 1-1,5 л на добу).

Важливо: пацієнт повинен повністю відмовитися від куріння (як активного, так і пасивного) і вживання алкоголю.

Після трансмурального інфаркту людині показана обов'язкова диспансеризація у кардіолога. Спочатку спостереження проводять щотижня, потім - двічі на місяць (перші півроку після нападу). Після півроку досить щомісяця відвідувати кардіолога. Лікар проводить огляд, проводить контрольну електрокардіографію, навантажувальні проби.[9]

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування трансмурального інфаркту може бути відкритим (з доступом через розріз грудної клітки) і черезшкірним (передбачає зондування артеріальної судини). Друга методика набуває все більшого застосування завдяки своїй ефективності, малотравматичності і мінімальним ускладнень.

Поширені види черезшкірних операцій:

• Венозне стентування – це встановлення спеціального розширювального елемента в області звуження судини. Стент являє собою циліндричну сітку зі спеціального пластику або металу. Доставляється за допомогою зонда в потрібну судинну ділянку, де розширюється і виходить. Єдиним серйозним можливим ускладненням такого лікування може бути ретромбоз.
• Балонна пластика судин – це процедура, схожа на стентування, але замість сітчастого циліндра зонд подає спеціальну балонну раму, яка при досягненні потрібної ділянки судин надувається і розширює судину, тим самим відновлюючи нормальний кровотік.
• Лазерна ексимерная пластика судин - передбачає використання оптоволоконного зонда, який при підведенні до ураженого сегменту коронарної артерії проводить лазерне випромінювання. Промені, в свою чергу, впливають на тромб і руйнують його, завдяки чому кровообіг відновлюється.

Операції на відкритому серці доцільно виконувати пацієнтам з повною оклюзією артерій, коли стентування неможливе, а також за наявності супутніх коронарних патологій (наприклад, пороків серця). У такій ситуації проводять шунтування, прокладають обхідні судинні шляхи (аутоімплантатами або синтетичними матеріалами). Операція проводиться із зупинкою серця і застосуванням АІК («штучного кровообігу»), або на робочому органі.

Відомі такі типи байпасів:

• В якості шунта використовується маммарокоронарна - внутрішня грудна артеріальна судина, яка менш схильна до атеросклеротичних змін і не має клапанів, як вена.
• Аортокоронарний – в якості шунта використовується власна вена пацієнта, яка пришивається до коронарної артерії та аорти.

Будь-яка операція на серці є потенційно небезпечною процедурою. Зазвичай операція триває кілька годин. Перші дві доби хворий перебуває в палаті інтенсивної терапії під постійним наглядом спеціалістів. При відсутності ускладнень його переводять у звичайну палату. Особливості реабілітаційного періоду визначаються індивідуально.

Профілактика

Профілактичні заходи щодо запобігання розвитку трансмурального інфаркту спрямовані на зниження негативного впливу потенційних шкідливих факторів на організм людини. Особливо важлива профілактика повторного нападу у хворих людей. Крім медикаментозної підтримки, вони повинні дотримуватися ряду медичних рекомендацій, включаючи зміну харчування, корекцію фізичної активності та способу життя.

Таким чином, профілактика може бути первинною (для людей, які раніше не хворіли трансмуральним або іншим інфарктом) і вторинною (для попередження повторного інфаркту міокарда).

Якщо людина знаходиться в групі ризику по розвитку серцево-судинної патології, то для нього готують наступні рекомендації:

• Збільште фізичну активність.

Гіподинамія може провокувати багато серцево-судинних проблем. Підтримка тонусу серця особливо необхідна людям старше 35-40 років. Просто і ефективно зміцнити серце можна щоденними прогулянками, бігом, плаванням і їздою на велосипеді.

• Повністю відмовтеся від шкідливих звичок.

Куріння і вживання алкоголю шкідливі будь-якій людині, незалежно від початкового стану здоров'я. А людям з серцево-судинними патологіями алкоголь і сигарети категорично протипоказані. І це не просто слова, а доведений факт.

• Якісно і правильно харчуватися.

Харчування є основою нашого загального здоров’я та здоров’я судин. Важливо вживати якомога менше смаженої їжі, тваринних жирів, продуктів із синтетичними замінниками, трансжирів, великої кількості солі. Рекомендується розширити раціон овочами, зеленню, фруктами, горіхами, ягодами, морепродуктами.

• Уникайте негативних наслідків стресу, шукайте більше позитивних емоцій.

Бажано уникати, по можливості, надмірних емоційних навантажень і потрясінь. Людям, схильним до хвилювань і тривожності, які часто сприймають ситуації «близько до серця», рекомендовано приймати седативні препарати (після консультації з лікарем).

• Стежити за показниками артеріального тиску.

Нерідко процеси, що призводять до подальших спазмів і закупорки просвіту судин, провокуються підвищенням артеріального тиску. Щоб уникнути подібних ускладнень, слід самостійно контролювати артеріальний тиск, своєчасно приймати антигіпертензивні препарати, призначені лікарем.

• Контролюйте рівень цукру в крові.

У хворих на цукровий діабет виникають проблеми зі станом судинних стінок, які через захворювання стають більш крихкими і легко закупорюються. Щоб запобігти розвитку патологічних внутрішньосудинних процесів, необхідно регулярно проходити консультацію ендокринолога, проходити курс лікування і перебувати під систематичним медичним контролем (контролювати показники цукру в крові).

• Регулярно відвідуйте кардіолога.

Людям з ризиком розвитку трансмурального інфаркту та інших захворювань серця необхідно систематично (1-2 рази на рік) проходити огляд у лікаря загальної практики та кардіолога. Ця рекомендація особливо актуальна для пацієнтів старше 40-45 років.

Вторинна профілактика полягає в запобіганні розвитку повторного нападу трансмурального інфаркту, який може закінчитися летально для пацієнта. До таких профілактичних заходів відносяться:

• повідомлення лікаря про будь-які підозрілі симптоми (навіть щодо нешкідливі);
• виконання призначень і порад лікаря;
• Забезпечення адекватної фізичної активності, корекція режиму харчування та способу життя;
• вибір виду трудової діяльності, що не потребує надмірних фізичних навантажень і не супроводжується психоемоційними потрясіннями.

Прогноз

Патології серцево-судинного апарату є найчастішим фактором підвищеної смертності. Трансмуральний інфаркт міокарда є найнебезпечнішим ускладненням ішемічної хвороби серця, яке неможливо «приборкати» навіть незважаючи на постійне вдосконалення методів діагностики та лікування.

Виживання після нападу залежить від багатьох факторів – насамперед, від швидкості надання медичної допомоги, а також від якості діагностики, загального стану здоров’я та віку людини. Крім того, прогноз залежить від терміну госпіталізації з моменту виникнення нападу, ступеня ураження тканин серця, показників артеріального тиску та ін.

Найчастіше фахівці оцінюють виживаність в один рік, потім три, п'ять і вісім років. У більшості випадків, якщо у пацієнта немає патологій нирок і цукрового діабету, реальною вважається трирічна виживаність.

Віддалений прогноз в основному визначається якістю і повнотою лікування. Найвищий ризик смерті спостерігається в перші 12 місяців після нападу. Основними факторами смерті хворого є:

• Рецидив інфаркту (найчастіше);
• хронічна ішемія міокарда;
• синдром раптової серцевої смерті;
• легенева емболія;
• гостре порушення кровообігу в головному мозку (інсульт).

Вирішальну роль у якості прогнозу відіграють правильно проведені реабілітаційні заходи. Реабілітаційний період повинен переслідувати наступні цілі:

• забезпечити всі умови для відновлення організму, його адаптації до стандартних навантажень;
• покращити якість життя та працездатність;
• знизити ризик ускладнень, у тому числі рецидивів.

Якісні реабілітаційні заходи мають бути послідовними та безперервними. Вони складаються з наступних етапів:

• Стаціонарний період - починається з моменту надходження хворого в реанімаційне або реанімаційне відділення, а далі - в кардіологічне або судинне відділення (поліклініку).
• Перебування в реабілітаційному центрі або санаторії - триває до 4 тижнів після інфаркту.
• Амбулаторний період - передбачає амбулаторне спостереження кардіолога, реабілітолога, інструктора ЛФК (протягом року).

Потім реабілітацію пацієнт продовжує самостійно, вдома.

Основою успішної реабілітації є помірні і послідовні фізичні навантаження, схема яких розробляється лікарем в індивідуальному порядку. Після виконання певних вправ стан пацієнта контролюється фахівцем і оцінюється за низкою критеріїв (особливо актуальні так звані «стрес-тести»).[10]

Крім фізичної активності в програму реабілітації входить медикаментозна підтримка, корекція способу життя (зміна режиму харчування, контроль ваги, відмова від шкідливих звичок, контроль ліпідного обміну). Комплексний підхід допомагає запобігти розвитку ускладнень і адаптувати серцево-судинну систему до повсякденної діяльності.

Трансмуральний інфаркт міокарда характеризується найбільш несприятливим прогнозом, що пояснюється підвищеною ймовірністю смертності навіть на догоспітальному етапі. Близько 20% пацієнтів помирають протягом перших чотирьох тижнів після нападу.