Нестенозуючий атеросклероз

Холестеринові відкладення і наліт на внутрішніх стінках судин можуть не повністю перекривати просвіт артерії, а лише звужувати його, що призводить до судинної недостатності певного ступеня. У цій ситуації ставиться діагноз «нестенозуючий атеросклероз». Це рання стадія відомих атеросклеротичних змін, при яких до повного закриття артерії ще далеко, але процес уже запущений. Небезпека цього стану полягає в тому, що клінічна картина патології переважно прихована, симптоми неінтенсивні. В результаті пацієнти не поспішають звертатися за медичною допомогою, а хвороба тим часом продовжує загострюватися.[1]

Епідеміологія

Нестенозуючий атеросклероз – поширена хронічна патологія, яка характеризується ураженням великих артеріальних судин. Такі артерії активно транспортують до органів і тканин кисень, поживні речовини, гормони. Найбільшою судиною, яка впливає на атеросклероз, є аорта.

При нестенозуючому атеросклерозі стінки внутрішніх артерій поступово покриваються бляшками або вузликами, що складаються переважно з ліпідів і кальцію. Одночасно з нальотом судини втрачають еластичність, а просвіт артерій звужується менш ніж наполовину. Якщо це звуження продовжує прогресувати, то мова йде про стенозуючої (облітеруючою) формі патології - небезпечному стані, при якому різко погіршується кровообіг і підвищується ризик розвитку ускладнень.

Згідно зі статистичними даними, спостерігається явне переважання захворювання серед чоловічого населення. Так, чоловіки хворіють на атеросклероз в 3,5 рази частіше, ніж жінки. У більшості випадків патологія вражає людей середнього та похилого віку (від 40-45 років і старше).

Поширеність нестенозуючого атеросклерозу у світі має свої особливості. Наприклад, хвороба надзвичайно поширена серед населення Америки. Він часто стає причиною смерті і навіть обганяє в цьому плані рак. Але в південних регіонах проблема зустрічається набагато рідше. Для порівняння, в американців коронарний атеросклероз становить понад 42% усіх серцево-судинних захворювань, а в італійців цей показник рідко перевищує 6%. В африканських країнах захворюваність зустрічається ще рідше.

Найбільший відсоток хворих на атеросклероз у США, Австралії, Канаді, Великій Британії та Фінляндії. Очікується, що найнижчий відсоток буде в Японії, що пов’язано з харчовими звичками та способом життя.

Основною причиною розвитку патології вчені називають збій жирового і білкового обміну, що призводить до утворення всім відомих бляшок. Поштовхом до такого збою дає неправильне харчування, а погіршують ситуацію стреси, слабкий імунітет, гормональні та генетичні порушення в організмі, а також травми судин. Додатковий негативний внесок вносять шкідливі звички, низька фізична активність, цукровий діабет та інші ендокринні та серцево-судинні захворювання.[2]

Причини нестенозуючого атеросклерозу

Підвищений рівень холестерину є основною причиною нестенозуючого атеросклерозу. Накопичення ліпідів і кальцію на внутрішній стінці артерій провокує стійке порушення кровотоку. Серед додаткових причин:

• Зловживання алкоголем - порушує перебіг обмінних процесів, погіршує роботу нервової системи, сприяє циркуляції великої кількості холестерину в крові.
• Надмірна вага, ожиріння будь-якого ступеня - викликає виражене порушення обміну речовин і захворювань травної системи, погіршує травлення, порушує роботу всіх органів і систем.
• Тривале або систематичне підвищення артеріального тиску може бути як наслідком, так і передвісником нестенозуючого атеросклерозу. У багатьох пацієнтів в результаті гіпертонії утворюються ліпідні відкладення, що сприяють згортанню крові і порушення кровообігу.
• Стреси - порушують роботу нервової системи, порушують процеси постачання і засвоєння тканинами поживних речовин і кисню, перешкоджають виведенню токсинів і холестерину з крові.
• Куріння - викликає спазм судин, їх деформацію, що в цілому призводить до порушення кровообігу і сприяє відкладенню холестеринових бляшок.
• Неправильне харчування - має на увазі перенасичення організму тваринними жирами, трансжирами, цукрами, що погіршує стан судинних стінок і створює сприятливі умови для нашарування жирових і кальцієвих відкладень.
• Гіподинамія - викликає уповільнення кровотоку, в результаті чого тканини і органи починають відчувати нестачу кисню і поживних речовин, сповільнюються обмінні процеси.

Фактори ризику

Основною причиною розвитку нестенозуючого атеросклерозу є неправильний обмін холестерину в організмі. Факторами, що сприяють розвитку патологічного процесу, є:

• Вік Ризики розвитку нестенозуючого атеросклерозу значно зростають практично у всіх людей старше 40 років.
• Чоловіча стать. У чоловіків патологія розвивається раніше і частіше, ніж у жінок. Вчені пов'язують це з особливостями харчування, способом життя і гормональним фоном.
• Спадкова схильність. Багато людей генетично схильні до порушень ліпідного обміну, серцево-судинних патологій, порушень гормонального балансу. Певну роль відіграє також діяльність імунітету.
• Шкідливі звички. Куріння і зловживання алкоголем сприяють активації розвитку нестенозирующего атеросклерозу.
• ожиріння. Зайві навіть кілька кілограмів значно ускладнюють роботу організму, що призводить до порушення обмінних процесів і збільшення навантаження на судинну систему.
• Цукровий діабет. У хворих на цукровий діабет найчастіше виникають такі ускладнення, як інфаркт, інсульт, гіпертонія і атеросклероз судин.
• Неправильне харчування. Нераціональне, хаотичне, неякісне харчування шкідливими продуктами, переважання в раціоні м'ясної жирної їжі є основним чинником розвитку як нестенозуючого, так і стенозуючого (облітеруючого) атеросклерозу.

Патогенез

Розвиток нестенозуючого атеросклерозу включає всі стадії та фактори, що сприяють виникненню патологічного процесу. Проте особливу роль відіграють процеси атерогенної ліпопротеїнемії та підвищення проникності оболонок артеріальних стінок. Саме ці фактори призводять до подальшого пошкодження ендотелію судин, накопичення модифікованих ліпопротеїнів плазми в мембрані інтими, проліферації в інтими гладком’язових клітин і макрофагів з подальшою трансформацією в «пінисті клітини», які безпосередньо пов’язані з утворенням всіх атеросклеротичних трансформацій.

Патогенетична сутність атеросклеротичного процесу полягає в наступному. В артеріальній інтимі з’являється кашоподібний ліпідно-білковий детрит, вогнищево розростається сполучна тканина, яка стає основою для утворення атеросклеротичних нашарувань, що звужують (стенозують, облітерують) просвіт судин. Уражаються переважно м'язово-еластичні та еластичні судини, судини середнього та великого калібру. Процеси формування нестенозуючого атеросклерозу проходять послідовні морфогенетичні етапи:

• Поява ліпідних плям і смуг;
• утворення фіброзних бляшок;
• поява виразок бляшок, крововиливів і скупчення тромботичних мас;
• атерокальциноз.

Ліпідні плями і смуги являють собою ділянки жовтувато-сірого кольору, іноді зливаються, але не підносяться над поверхнею інтимної оболонки. У цих плямах присутні жирові включення.

Фіброзні бляшки також містять жир, але вони підносяться над поверхнею інтими. Іноді зливаються один з одним. Частіше уражаються ті судинні ділянки, які зазнають гемодинамічного впливу. Зокрема, частіше уражаються ділянки біфуркації артерій, тобто місця з нерівномірним кровотоком.

Атероматозні зміни виникають на тлі переважного розпаду ліпідно-білкових комплексів і утворення детриту, що нагадує вміст атероми. Посилення таких змін призводить до руйнування бляшкового покриву, виразки, внутрішньобляшкового крововиливу та утворення тромботичних нашарувань.

Атерокальциноз є кінцевою стадією атеросклеротичних змін. У фіброзних бляшках відкладаються солі кальцію, відбувається кальцифікація кальцію, петрифікація, деформація судинної стінки.[3]

Симптоми нестенозуючого атеросклерозу

Клінічна картина найчастіше прихована і не відповідає морфологічній стадії захворювання. Лише при наростанні облітерації просвіту судини можуть виникати симптоми ішемії відповідного органу. Типовим є переважне ураження того чи іншого артеріального басейну, що визначає симптоматику нестенозуючого атеросклерозу.

Коронарні ураження зазвичай викликають картину коронарної недостатності і, зокрема, ознаки ішемічної хвороби серця. Атеросклеротичні зміни церебральних артерій проявляються ознаками транзиторної ішемії головного мозку або інсультами. При ураженні судин кінцівок виникає переміжна кульгавість, суха гангрена. Залучення в процес мезентеріальних артерій тягне за собою ішемію і інфаркт кишечника (так званий мезентеріальний тромбоз). При ураженні ниркових артерій може розвинутися синдром Гольдблата.[4]

Перші ознаки нестенозуючого атеросклерозу

Початкові прояви неспецифічні і залежать від специфіки ураженої судини.

При ураженні брахіцефальних артерій різні структури головного мозку страждають від дефіциту харчування. Хворі скаржаться на слабкість, запаморочення при різкому повороті голови або зміні положення тіла, «мурашки» перед очима.

У деяких хворих першими ознаками нестенозуючого атеросклерозу є шум у вухах або голові, минуще оніміння кінцівок. Часто серед перших скарг з'являється головний біль, який важко купірувати звичайними знеболюючими. Крім того, хворі стають розсіяними, страждає концентрація, з’являється безсоння, підвищується стомлюваність.

Раннє виявлення патологічних симптомів і звернення до лікаря є важливим кроком у запобіганні розвитку стенозуючого атеросклерозу, який викликає закупорку артерій та інші супутні ускладнення.

Нестенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій

Поживні речовини доставляються в головний мозок через магістральні судини, зокрема через сонну артерію та брахіоцефальний стовбур, які утворюють замкнуте віллісово коло. При нестенозуючому атеросклерозі кровоносні судини не закупорюються повністю, але звужуються всі брахіоцефальні артерії, що призводить до неправильного розподілу крові та зниження її загального кровотоку.

Серед найбільш імовірних симптомів:

• шум у вухах і голові;
• нападоподібне запаморочення;
• минуще потемніння в очах, поява мушок перед очима;
• періодичні відчуття оніміння у верхніх кінцівках.

Нестенотичний атеросклероз екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій більш виражений:

• виникають часті і досить сильні головні болі;
• порушується концентрація уваги, мова і пам'ять, іноді відзначаються зміни особистості.

Якщо уважно поставитися до власного здоров’я, то нестенозуючий атеросклероз магістральних артерій голови можна запідозрити на ранніх стадіях розвитку і тим самим запобігти розвитку грізних ускладнень. Магістральні судини голови є важливими кровоносними артеріями, які забезпечують приплив крові до структур головного мозку. Нестенотичний атеросклероз церебральних артерій створює ризик можливої ​​загибелі нейронів, розвитку інсультів, погіршення функцій мозку.

Несклерозуючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок

Ураження артерій нижніх кінцівок зустрічається дещо рідше, ніж брахіоцефальних артерій. Ця патологія також має свою клінічну картину. Зокрема, пацієнти в багатьох випадках висловлюють такі скарги:

• контрактуроподібний біль при кульгавості;
• різкі судоми в нижніх кінцівках;
• біль при ходьбі;
• холодні ноги;
• слабкість пульсу на тильній стороні стопи.

Симптоми з'являються і зникають в залежності від фізичної активності пацієнта. При збільшенні фізичного навантаження картина погіршується, повертаються раніше зниклі симптоми.

Нестенозуючий атеросклероз сонних артерій

Атеросклеротичні ураження сонних артерій звужують великі кровоносні судини шиї, які називаються сонними артеріями. Ці судини відгалужуються від аорти, а потім проходять уздовж шиї та в порожнину черепа, транспортуючи кров до мозку.

Ознаки цього розладу можуть включати:

• минущі відчуття оніміння або слабкості в обличчі або верхніх кінцівках, частіше односторонні;
• порушення мовних можливостей;
• вади зору;
• часті запаморочення, проблеми з рівновагою;
• головний біль (раптова, сильна, безпричинна).

Можливі коливання артеріального тиску.

Нестенозуючий атеросклероз аорти

При нестенозуючому атеросклерозі аорта уражається по всій довжині або частково, наприклад, у грудному або черевному відділі. Симптоматика характеризується відповідними проявами:

• хворобливі та інші неприємні відчуття в області живота або грудей;
• при підвищенні систолічного артеріального тиску;
• Аускультативно - шум в тому чи іншому відділі аорти.

Інші можливі прояви включають кашель, осиплість голосу, головний біль, диспепсичні розлади тощо, залежно від ураженого сегмента аорти.

Наприклад, нестенозуючий атеросклероз черевного відділу аорти найчастіше проявляється:

• гострий біль в животі, що посилюється після їжі або фізичних навантажень;
• розлади травлення, збої в роботі шлунково-кишкового тракту;
• нудота, печія;
• відчуття пульсації в області пупка;
• набряк обличчя та/або кінцівок.

При ураженнях грудної клітини відмічають некоронарний біль у грудній клітці, запаморочення та непритомність, парестезії верхніх кінцівок.

Дифузний нестенотичний атеросклероз

Термін «дифузний» означає «змішаний, розсіяний». Це означає, що при цій формі захворювання одночасно уражаються різні артерії, що ведуть до серця, мозку, кінцівок тощо. Дифузний нестенозуючий атеросклероз може стати причиною розвитку загрозливих ускладнень, таких як серцева недостатність, інфаркт та інсульт, патології печінки, нирок і легенів.

У хворих спостерігається склероз мультифокальних периферичних судин, виникають трофічні виразки. Серед основних симптомів:

• головні болі;
• шум у вухах;
• проблеми з балансом;
• відчуття слабкості і втоми;
• погіршення пам'яті, інсульти і паралічі;
• біль у серці або животі;
• утруднення дихання;
• нудота, розлад травлення;
• тахікардія, задишка;
• коливання артеріального тиску;
• зниження працездатності.

Дифузний нестенозуючий атеросклероз - хронічне захворювання, що призводить до порушення кровопостачання внутрішніх органів, вимагає термінової консультації лікаря.

Ускладнення і наслідки

Основним ускладненням нестенозуючого атеросклерозу є його перехід у стенозуючу форму, при якій клінічно виявляється прихований перебіг. Подальше можливе погіршення стану умовно поділяється на ішемічне, тромботичне і склеротичне.

• Ішемічні ускладнення проявляються симптомами ішемічної хвороби серця, включаючи появу нападів стенокардії, розвиток ішемії головного мозку, порушення кровообігу в ділянці ниркових, стегнових і брижових артерій. Поступово наростає серцева недостатність, виникають незворотні зміни в міокарді.
• Тромботичні ускладнення включають гостру недостатність кровообігу, розвиток тромбозу, тромбоемболії, раптові інсульти або інфаркти.
• Склеротичні ускладнення зумовлені заміщенням паренхіми рубцевою тканиною, вони пов’язані з розвитком печінкової, ниркової недостатності та дисфункції головного мозку.

Діагностика нестенозуючого атеросклерозу

Для встановлення точного діагнозу нестенозирующего атеросклерозу і визначення локалізації уражених судин необхідна консультація відразу кількох спеціалістів: кардіолога, пульмонолога, гастроентеролога, ангіохірурга. На підставі зібраного анамнезу життя і захворювань фахівець може запідозрити ту чи іншу проблему в організмі пацієнта.

Обов’язковим є проведення зовнішнього огляду хворого, проведення деяких функціональних проб. Потім пацієнта направляють на додаткові лабораторні та інструментальні діагностичні заходи.

Найбільш важливі лабораторні дослідження:

• Показник ГК (загальний холестерин, в нормі від 3,1 до 5,2 ммоль/л).
• ЛПВЩ (ліпопротеїди високої щільності, з нормою 1,42 у жінок і 1,58 у чоловіків).
• ЛПНЩ (ліпопротеїди низької щільності, з нормою 3,9 ммоль/літр і менше).
• Показання тригліцеридів (TG, з нормальним діапазоном від 0,14 до 1,82 моль/літр).
• Індекс атерогенності (демонструє співвідношення ліпопротеїнів високої щільності до ліпопротеїдів низької щільності, норма до 3).

Для підтвердження діагнозу нестенозуючого атеросклерозу призначають інструментальну діагностику:

• електрокардіографія з навантаженням і в спокої;
• Доплер судин;
• Добовий контроль показників артеріального тиску;
• ангіографія, коронарографія;
• реоенцефалографія, реовазографія;
• УЗД серця, сонних артерій та ін.

Відразу після проведення та оцінки результатів діагностики лікар ставить остаточний діагноз і призначає відповідне лікування.[5]

Ехографічні ознаки нестенозуючого атеросклерозу

Одним із найчастіших виявлень, які виявляються при УЗД судин серця, шиї, кінцівок, є нестенотичний або стенозуючий (облітеруючий) атеросклероз. У більшості людей старше 40 років початкові ознаки атеросклеротичних змін вже присутні, але при правильному підході можна запобігти або значно сповільнити подальше загострення патологічного процесу. На відміну від важких форм захворювання, при нестенозуючому атеросклерозі просвіт перекривається менше ніж на 50%, що трохи погіршує кровотік, але не перекриває його повністю.

Класифікація стенозів на УЗД зазвичай така:

• Ехогенність, структура УЗД: ехонегативна, гіпоехогенна, мезоехогенна, ехогенно-змішана.
• Однорідність структури УЗД: однорідна або неоднорідна.
• Форма: локальна, подовжена, ексцентрична, кругла, підточена, екрануюча.
• Тип поверхні: гладка, неправильна, з виразкою, з елементами розпаду, змішаного типу, з інтрабазальним крововиливом, з деструктивними змінами оболонки атероми або без них.

Додатково вивчають ступінь і локалізацію скупчення бляшки, її розмір, зміну кута перегину артерії, особливості виразки (за наявності), наявність кальцифікатів та інших уражень.

Диференціальна діагностика

Нестенозуючий атеросклероз сонних і церебральних артерій виділяють з таких патологій:

• структурні внутрішньочерепні порушення (пухлинні процеси, субдуральна гематома, артеріовенозні мальформації);
• метаболічна енцефалопатія (дефіцит натрію або кальцію в крові, гіпоглікемія, некетогенна гіперглікемія, алкогольне чи наркотичне сп'яніння, печінкова енцефалопатія та ін.);
• черепно-мозкова травма;
• абсцеси головного мозку або енцефаліти;
• РС;
• захворювання периферичних нервів;
• гіпертонічна енцефалопатія та ін.

Атеросклероз грудної аорти диференціюють:

• від неспецифічного аортоартеріїту, аортиту (сифілітичний, інфекційний, туберкульозний, ревматичний та ін.);
• від коарктації аорти, ураження аорти при синдромі Марфана;
• від каротидної стриктури.

Нестенотичний атеросклероз черевної аорти і мезентеріальних артерій диференціюють з такими захворюваннями:

• холецистит, панкреатит;
• нирковокам'яна хвороба;
• жовчнокам'яна хвороба;
• виразка шлунка.

Атеросклеротичне ураження ниркових артерій слід відрізняти від облітеруючого тромбангіїту (хвороби Бюргера).[6]

Яка різниця між стенозуючим атеросклерозом і нестенозуючим атеросклерозом?

Нестенотичний атеросклероз супроводжується відкладенням ліпідних бляшок переважно по ходу судин, що не викликає різкого і значного скорочення кровоносного русла (перекривається менше ½ просвіту). Кровопостачання порушується, але не критично, повної закупорки не відбувається.

При стенотичній патології бляшки збільшуються поперек просвіту судини, покриваючи більше половини доступного простору. Ризики повного перекриття кровотоку в цьому випадку значно зростають. Цей процес набагато швидше призводить до важких ускладнень - зокрема, до тромбозів, ішемії та некрозу тканин постаченого органу.

Можна зрозуміти, що нестенотичний тип патології менш небезпечний, ніж стенотичний. Однак підступність захворювання полягає в тому, що без своєчасної та грамотної медичної допомоги перший тип поступово переходить у другий, який знову стає потенційно небезпечним для життя пацієнта.

Лікування нестенозуючого атеросклерозу

За відсутності клінічних проявів пацієнтам із нестенотичним атеросклерозом, помірним ризиком (менше 5% за шкалою SCORE), зі значеннями загального холестерину понад 5 ммоль/л рекомендовано зміну способу життя, зокрема:

• Відмова від куріння і вживання алкогольних напоїв;
• перехід на дієту;
• оптимізація фізичної активності.

Оскільки рівень загального холестерину стабілізується до 5 ммоль/л і ЛПНЩ менше 3 ммоль/л, кожні 2 роки призначаються регулярні контрольні обстеження.

Якщо ризики пацієнта перевищують 5% за шкалою SCORE, а загальний холестерин перевищує 5 ммоль на літр, то лікування починається зі зміни способу життя та дієти з контрольним обстеженням через три місяці. Подальші контрольні огляди проводяться щорічно. Якщо ситуація не нормалізується, то додатково призначають медикаментозну терапію.

Якщо у хворих вже є якісь симптоми і скарги, пов’язані з нестенозуючим атеросклерозом, то в обов’язковому порядку призначають і зміну способу життя, і медикаментозне лікування.

Можна використовувати чотири категорії гіполіпідемічних засобів. Це секвестранти жовчних кислот (Холестирамін, Колестипол), статини (Симвастатин, Розувастатин), фібрати (Клофібрат, Фенофібрат) і нікотинова кислота. Ці препарати стабілізують атеросклеротичну бляшку, покращують стан внутрішньої поверхні судин, блокують розвиток патологічного процесу і впливають на якість ліпідного обміну. Вибір препарату завжди здійснюється лікарем індивідуально. Найчастіше призначають статини - препарати, які успішно запобігають більшості серцево-судинних ускладнень. Доза підбирається конкретно для кожного пацієнта, препарат приймають щодня на ніч. Крім того, можливе застосування інших препаратів - наприклад, есенціальних фосфоліпідів, антикоагулянтів (Варфарин), ангіопротекторів (Детралекс, Троксевазин), нейропротекторів (Пірацетам).

Хірургічне лікування при нестенозуючому атеросклерозі практично не застосовується, оскільки загроза повного порушення кровотоку по ураженій артерії мінімальна. Операція по відновленню прохідності судин більш доцільна при стенозуючої (облітеруючої) патології.

Статини

Статини здатні значно знизити рівень холестерину ЛПНЩ, пригнічуючи вироблення холестерину, підвищуючи активність рецепторів ЛПНЩ і виводячи з кровообігу ліпопротеїни низької щільності. Завдяки статинам стабілізується стан атеросклеротичної бляшки:

• ліпідне ядро ​​зменшується в об’ємі;
• наліт зміцнюється;
• зменшується проліферація гладком'язових клітин, зменшується кількість утворених пінистих клітин;
• пригнічує запальну реакцію;
• знижує агрегацію тромбоцитів і ризик тромбозу (як стінкового, так і внутрішньобляшкового);
• покращується функція ендотелію, знижується ймовірність спазму.

Можливе призначення статинів першого та другого покоління. До першого покоління відносяться натуральні препарати: Ловастатин, Мевастатин, Симвастатин, Правастатин. Друге покоління представлено синтетичними засобами: Флувастатин, Розувастатин, Аторвастатин.

Для первинної профілактики найбільш ефективними вважаються Ловастатин і Правастатин, а для вторинної – Симвастатин і Правастатин. При появі ознак ішемії рекомендовано Аторвастатин.

Можливі побічні ефекти статинів включають:

• Здуття живота, діарея, запор, нудота, біль у животі;
• головний біль, запаморочення;
• м'язові посмикування, біль у м'язах;
• погіршення роботи печінки;
• втома, порушення сну, свербіж шкіри.

Такі ознаки виникають рідко (приблизно в 1,5% випадків) і зникають після корекції дози або відміни препарату.

Протипоказання до призначення статинів:

• виражене порушення функції печінки, спочатку високі печінкові ферменти;
• періоди вагітності та лактації;
• алергія на препарати.

Застосування інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази припиняють у разі розвитку у пацієнта тяжкого стану, у тому числі гострого інфекційного захворювання, нападу артеріальної гіпотензії, травми, виражених метаболічних, електролітних або ендокринних розладів, а також у разі необхідності хірургічного втручання..

дієта

Принципи дієти передбачають наступні зміни:

• Зменшення частки продуктів, що містять холестерин (загальна добова норма холестерину з їжею не повинна перевищувати 300 мг).
• Корекція загальної калорійності раціону (оптимальна енергетична цінність на добу близько 1,8-2 тис. калорій).
• Звести до мінімуму частку жирів до 25-30% від загальної енергетичної цінності (повна відмова від жирів не рекомендується, тваринні жири бажано замінити рослинними).
• Збільшення споживання поліненасичених і мононенасичених жирних кислот на фоні зниження споживання насичених жирних кислот до 8% від загальної енергетичної цінності раціону.
• Різке обмеження або повна відмова від простих легкозасвоюваних вуглеводів (цукор, варення, цукерки та ін.). Загалом частка вуглеводів у раціоні має становити близько 55%, але представлена ​​вона не легкозасвоюваними цукрами, а фруктами, ягодами, кашами, овочами.

Мало хто знає, але алкогольні напої (зокрема, пиво і вино) істотно впливають на підвищення рівня ліпопротеїнів високої щільності. Тому від алкоголю краще повністю відмовитися.

Суворо обмежують або повністю виключають з раціону:

• жирне м’ясо, червоне м’ясо;
• свиняче сало;
• субпродукти (легені, нирки, печінка та ін.);
• вершкове масло, маргарин;
• вершки, сметана, нежирне молоко;
• цукор.

Якщо пацієнт має надлишкову вагу, йому рекомендується вжити заходів для зниження цієї ваги, а потім підтримувати нормальну вагу протягом більш тривалого періоду часу. Оптимально знизити вагу приблизно на 10% за півроку.

Профілактика

Крім корекції харчування і виключення або мінімізації холестериносодержащих продуктів (див. вище) для попередження розвитку нестенозуючого атеросклерозу важливо усунути несприятливі психоемоційні впливи, уникати депресивних і стресових станів, вирішувати побутові та робочі проблеми. питання своєчасно.

Важливо підтримувати нормальну фізичну активність:

• щодня або через день ходити не менше півгодини;
• по можливості займайтеся гімнастикою, плаванням, їздою на велосипеді або швидкою ходьбою по 45 хвилин 5-7 днів на тиждень;
• Візьміть звичку ходити пішки, а не на громадському транспорті, підніматися сходами, а не на ліфті чи ескалаторі.

Необхідно контролювати свої звички, відмовитися від куріння, не переїдати, віддавати перевагу якісній і здоровій їжі, уникати алкоголю, контролювати показники артеріального тиску.

Людям з високим ризиком розвитку нестенозуючого атеросклерозу гіполіпідемічні препарати призначають одночасно зі зміною способу життя та харчування незалежно від показників ліпопротеїнів низької щільності. Крім того, таким пацієнтам в обов'язковому порядку призначають антиагрегантну терапію:

• ацетилсаліцилова кислота в кількості 75-325 мг на добу;
• якщо вищевказаний препарат протипоказаний, то застосовують Клопідогрель в кількості 75 мг на добу або Варфарин.

Хворі на діабет повинні тримати під контролем рівень цукру в крові, регулярно проходити обстеження та виконувати рекомендації лікаря.

Прогноз

Прогноз для людини з нестенозуючим атеросклерозом не можна назвати однозначним. Якщо пацієнт ретельно дотримується всіх лікарських рекомендацій (дотримується дієти, відмовляється від шкідливих звичок, ретельно приймає призначені препарати), то можна говорити про відносно сприятливий прогноз: процес збільшення атеросклеротичних бляшок може значно сповільнитися. У пацієнтів, які не дотримуються рекомендацій лікарів, картина не така оптимістична, адже у них все ще високий ризик інсульту чи інфаркту міокарда.

Що робити, щоб нестенотичний атеросклероз не перейшов у облітеруючий з розвитком небезпечних для життя ускладнень? При появі перших підозрілих симптомів необхідно звернутися до кардіолога, а при наявності факторів ризику важливо щорічно відвідувати лікаря для профілактичного огляду. Не витрачайте час на використання неперевірених методів, нібито здатних «розчинити» холестеринові бляшки. Доведено, що на сьогоднішній день ніякі засоби цього не можуть зробити, а медикаменти і дієта можуть уповільнити ріст нашарувань і запобігти подальшому загостренню патологічного процесу.