^

Здоров'я

A
A
A

Хронічний одонтогенний остеомієліт

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Наслідком ускладненого гострого остеомієліту може стати хронічний одонтогенний остеомієліт - важка стоматологічна патологія, що протікає з гнійно-запальною реакцією та накопиченням гнійних мас у порожнинах кісткової тканини. Вражає кістку, кістковий мозок, а також навколишні м'які тканини на тлі попередньої сенсибілізації організму. Захворювання має різні варіанти перебігу, його діагностичні та лікувальні особливості.[1]

Епідеміологія

У дитячому віці хронічний одонтогенний остеомієліт викликається переважно облігатно-анаеробними та факультативно-анаеробними мікроорганізмами. Склад гнійної мікрофлори залежить від віку хворого. Таким чином, чим старший пацієнт, тим більшу кількість асоціацій і строгих анаеробів можна вести.

Встановлено, що при одонтогенному остеомієліті мікрофлора часто представлена ​​в середньому п'ятьма-шістьма різновидами аеробних і анаеробних мікроорганізмів і більше.

Хронічний одонтогенний остеомієліт – не рідкість у практиці хірургів-стоматологів. Зустрічається так само часто, як періостит щелепи або хронічний періодонтит. Серед усіх випадків остеомієліту на частку одонтогенного патологічного процесу припадає близько 30%. Захворювання частіше зустрічається у людей молодого та середнього віку (середній вік хворих 25-35 років). Чоловіки хворіють дещо частіше, ніж жінки. У більшості випадків уражається нижня щелепа.

Причини хронічного одонтогенного остеомієліту

Основною причиною хронічного одонтогенного остеомієліту є власне гострий остеомієліт, який не лікувався, або вилікувався неправильно чи не повністю. У свою чергу, гостра патологія може розвинутися внаслідок множинних причин, які тісно пов’язані з потраплянням хвороботворних мікроорганізмів в кісткову тканину через кровоносну систему. «Винуватцями» частіше стають бактерії, рідше - віруси і грибкова інфекція.

Інфікування кістки відбувається внаслідок наступних факторів:

  • травми зубів, каріозні зуби, інші стоматологічні патології, включаючи пародонтит, періостит, гранульому та ін.;
  • сепсис, бактеріємія;
  • будь-які гострі та хронічні інфекційні захворювання в організмі;
  • Відсутність гігієни ротової порожнини або недостатньо ретельне дотримання правил гігієни;
  • фурункули обличчя;
  • гнійний середній отит, тонзиліт;
  • скарлатина;
  • Пупкові запальні реакції (гнійно-септичні ускладнення);
  • дифтерія.

У дитячому віці причини найчастіше специфічні, оскільки пов’язані з анатомо-функціональними особливостями дитячого організму. Таким чином, серед найбільш поширених «дитячих» причин можна виділити наступні:

  • активний ріст кісток;
  • зміна молочних зубів і формування постійних молярів;
  • зміна щелепно-лицевої структури;
  • витончення зубних пластинок і широких трубчастих проміжків;
  • розгалужена капілярна мережа;
  • недосконала імунна система, надмірна сприйнятливість до патологічних збудників.

Одонтогенний остеомієліт виникає при проникненні збудників із хворих зубів або інших стоматологічних інфекційних вогнищ.[2]

Фактори ризику

  • Фізіолого-анатомічні особливості будови щелепи:
    • Активний ріст кісткової системи;
    • зміни заміни молочних зубів;
    • збільшені гаверсові канали;
    • чутливі трабекули кістки;
    • чутливий до інфекції мієлоїдний кістковий мозок;
    • розгалужена кровоносна і лімфатична мережа.
  • Слабкий неспецифічний захист, ослаблений перевтомою, стресом, переохолодженням, інфекційними захворюваннями (ГРВІ, аденовірус та ін.), травмами, іншими патологічними станами.
  • Імунопатології, як вроджені, так і набуті, пов'язані з цукровим діабетом, гемопатології та ін.
  • Загальні імунологічні розлади, тривало існуюча одонтогенна патологія, несприятливі зміни в тканинах і судинах кісткового мозку.

Патогенез

На сьогоднішній день відомі наступні патогенетичні варіанти розвитку хронічного одонтогенного остеомієліту:

  1. Інфекційно-емболічний варіант Боброва-Лексера: запальна кісткова реакція розвивається внаслідок емболічного транспортування збудника інфекції з закупоркою його в кінцевих відділах капілярних судин або при їх тромбуванні. Порушення кровотоку і неправильна трофіка кістки призводить до некрозу кістки, а подальше інфікування тягне за собою розвиток гнійного запалення.
  2. Версія алергічного обумовлення доктора С. Деріянова: омертвіння кістки відбувається внаслідок токсичної дії відновлених аутоімунних тіл, як відповідь на повторне проникнення «чужого» білка.
  3. Запальна реакція виходить за межі пародонту, а першоджерелом і зоною надходження інфекційних агентів стає попередня патологія м’яких або твердих тканин зубощелепних структур, а також пародонту.
  4. Процеси регенерації в окістя та кістки при гострому остеомієліті відсутні або виражені недостатньо, що призводить до переважання кісткової деструкції та формування наступних деструктивних вогнищ.

Симптоми хронічного одонтогенного остеомієліту

Від моменту потрапляння інфекції в кісткову тканину до появи перших патологічних проявів може пройти досить багато часу. Спочатку пацієнт починає відчувати дискомфорт при пережовуванні їжі, потім – і в спокійному стані. Починає розвиватися періостит. З наростанням запальних явищ клінічна картина розширюється:

  • больовий синдром посилюється, з’являється іррадіація у вухо, скроню;
  • тканини порожнини рота набрякають, ясна стають болючими;
  • Зуби з боку запалення стають патологічно рухливими;
  • утруднене пережовування і ковтання їжі;
  • при одонтогенному остеомієліті нижньої щелепи іноді німіє область підборіддя;
  • з'являється неприємний запах з рота;
  • порушення мови;
  • регіонарні лімфатичні вузли збільшені;
  • змінює округлість обличчя.

При розвитку гнійного абсцесу підвищується температура, утворюється норицевий канал, по якому гнійні маси витікають назовні.

Після гострого періоду (близько 2 тижнів) патологія переходить в підгостру стадію: гнійні маси виходять через норицю, спадає набряк, спадає біль, але проблеми з жуванням залишаються, зуби ще хитаються (можуть також випадати). Потім формується безпосередньо хронічний перебіг одонтогенного остеомієліту. Клінічна картина стає більш млявою, протягом кількох тижнів відбувається відторгнення тканин. Через деякий час через норицевий канал виходять некротизовані тканини разом з гноєм або відзначається розвиток великого абсцесу.[3]

Перш за все, при загостренні хронічного одонтогенного остеомієліту спостерігаються ознаки загальної інтоксикації:

  • підвищена температура;
  • загальна слабкість, нездужання, озноб;
  • диспепсія;
  • хворий пасивний, шкіра бліда, загальний стан середньої важкості.

При зовнішньому огляді відзначається асиметрія обличчя внаслідок колатерального набряку м'яких тканин. Виникає мучкоподібний інфільтрат, зуби на боці ураження рухливі, набряк ясен і перехідної складки слизової оболонки. Тканини гіперемовані, ясна при пальпації болючі.

Регіонарні лімфовузли збільшені і болючі. Хворий не може відкрити рот або відкриває його з працею і не повністю. З’являється гнильний запах з ротової порожнини.[4]

Хронічний одонтогенний остеомієліт у дітей

Особливості перебігу одонтогенного остеомієліту в дитячому віці:

  • Хронізація процесу у дітей зустрічається значно рідше, ніж у дорослих;
  • частіше розвиваються такі ускладнення, як лімфаденіт, флегмони, абсцеси;
  • При поширенні патологічного процесу на зачатки зубів може виникнути часткова адентія;
  • патологія у фронтальних зубах проявляється не так сильно, як у корінних;
  • Дитячий одонтогенний остеомієліт характеризується особливо інтенсивним початком, швидким розвитком запальної реакції та більш швидким одужанням (за умови грамотного радикального лікування);
  • утворення капсули секвестру практично відсутнє.

Стадії

Перебіг хронічного одонтогенного остеомієліту проходить у три стадії:

  1. На першому етапі гостра симптоматика купірується, температурні показники стабілізуються до норми, нівелюються ознаки інтоксикації. Через деякий час після початку запальної реакції спостерігається деяке полегшення: больовий синдром перестає турбувати, пацієнти практично повертаються до колишнього способу життя. Таке «затишшя» може тривати кілька тижнів. При цьому в кістці утворюються порожнини, гнійна маса з норицевих отворів майже не виходить. При зовнішньому огляді припухлість невелика.
  2. На другій стадії розвивається рецидивне запалення, схоже на гостру форму одонтогенного остеомієліту, але температура не перевищує +38°С, біль несильний, ознак інтоксикації може не бути зовсім. Норицевий отвір закупорюється. Гнійна маса поширюється на кісткові і м’якотканинні структури. Можливий розвиток ускладнень у вигляді флегмони або абсцесу. Їх утворення викликає появу сильного больового синдрому і підвищення температури: стан нормалізується лише після повторного прориву гною назовні.
  3. Третя стадія характеризується деформацією уражених кісткових структур на тлі рецидиву хронічного одонтогенного остеомієліту. Зовні помітно викривлення і зміна розміру кістки і обличчя в цілому.

Форми

Залежно від клініко-рентгенологічної картини виділяють наступні форми хронічного одонтогенного остеомієліту:

  • деструктивний;
  • продуктивний;
  • деструктивно-продуктивна форма.

Загальним для всіх форм хронічного остеомієліту є тривалий перебіг і періодичні рецидиви, тому захворювання потребує тривалої терапії та спостереження лікаря.

Будь-яка з форм захворювання може розглядатися як нестабільний стан, який під впливом провокуючого фактора (сильне зниження імунітету в результаті вірусної інфекції, стресу, переохолодження і т. д.) знову проявиться у вигляді рецидиву..

  • Деструктивний варіант хронічного одонтогенного остеомієліту залучає велику частку кісткової тканини. У ділянці слизової або шкіри з'являються свищеві канали з виступаючими грануляціями. Рентгенологічно видно лізис кістки з утворенням секвестрів.
  • Деструктивно-продуктивному варіанту зазвичай передує гострий остеомієліт і виникає вторинний імунодефіцитний стан. Руйнування і відновлення кісткової тканини відбуваються в рівновазі. Кісткова речовина зрощена дифузно (дрібні розріджені вогнища та дрібний секвестр). Секвестраційна капсула не визначається.
  • Продуктивний варіант інакше називають гіперпластичним: він розвивається у дітей і молодих людей в активний період розвитку кісток обличчя (приблизно 12-18 років). Такий остеомієліт характеризується особливо тривалим перебігом і частими рецидивами (близько 7 разів на рік). Патогенетичні показники цієї форми одонтогенного ураження: вірулентні мікроорганізми і слабка імунна відповідь організму. Вторинні вогнища інфекції зазвичай представлені інфікованими зубами і зародками мертвих зубів. На рентгенограмі виявляється виражене розшарування кісткової тканини окістя з незначним трабекулярним малюнком і дрібновогнищевим склерозом.

Залежно від локалізації патологічного процесу виділяють одонтогенний остеомієліт нижньої або верхньої щелепи.

  • Хронічний одонтогенний остеомієліт нижньої щелепи поширюється переважно на частку альвеолярної кістки, іноді на тіло та гілку нижньої щелепи. Внаслідок анатомо-структурних особливостей патологія має важкий перебіг, утворюються множинні дрібні та великі секвестри (протягом 6-8 тижнів). У багатьох пацієнтів внаслідок деструктивних змін виникають патологічні переломи, викликані навіть незначним забоєм щелепи.
  • Хронічний одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи характеризується більш швидким розвитком і відносно легким перебігом, на відміну від ураження нижньої щелепи. Утворення секвестрів відбувається протягом 3-4 тижнів. Дифузна патологія характеризується деструктивними змінами передньої стінки гайморової пазухи, іноді процес поширюється на нижню частину порожнини ока.

Ускладнення і наслідки

У багатьох випадках за умови своєчасного звернення до спеціалістів щелепно-лицевої хірургії та грамотно розроблених лікувальних заходів пацієнти повністю одужують.

Якщо пацієнт пізно звернувся за медичною допомогою або отримав неадекватне або неправильне лікування, підвищується ймовірність побічних ефектів і ускладнень, таких як:

  • рецидив (перерозвиток) хронічного одонтогенного остеомієліту);
  • деформація щелепи та обличчя;
  • Патологічні переломи (виникають при невеликому механічному впливі, яке не зламало б здорову кістку);
  • флегмони і абсцеси тканин обличчя;
  • тромбоз судин, оклюзія кавернозного синуса;
  • запалення середостіння.

Деякі з найпоширеніших ускладнень включають:

  • сепсис - результат активного гнійного запального процесу - особливо складної і небезпечної патології;
  • поширення гнійної інфекції в щелепно-лицьовому просторі, утворення абсцесів і флегмон;
  • розвиток запальних процесів в носових пазухах;
  • флебіт венозних судин обличчя;
  • лімфаденіт;
  • запальні ураження скронево-нижньощелепного суглоба, контрактури м'язів;
  • травматичні переломи.

Найбільша кількість ускладнень виникає у пацієнтів дитячого та літнього віку.[5]

Діагностика хронічного одонтогенного остеомієліту

Діагностичні заходи при підозрі на хронічний одонтогенний остеомієліт починають зі збору анамнезу та огляду хворого і продовжують рентгенографією.

Збір анамнезу дозволяє з'ясувати, чи був у людини гострий остеомієліт (можливо, без звернення до лікаря, або з недотриманням основних терапевтичних рекомендацій). У будь-якому випадку проводиться повне контрольне обстеження пацієнта.[6]

Симптоматика хронічного одонтогенного остеомієліту, як правило, широка, тому поставити діагноз, спираючись лише на клінічну картину, практично неможливо. Пацієнт у багатьох випадках може нормально відкрити рот, але іноді відкривання рота буває неповним, що пов’язано із запальними змінами жувальних м’язів.

Лімфовузли нормальні або незначно збільшені, пальпаторно болючі.

При огляді ротової порожнини виявляють запальний набряк, гіперемію слизових тканин, хворий зуб або патологічно змінену порожнину раніше видаленого зуба. З боку слизової або шкіри є свищеві канали, через які промацують утворені секвестри.

Інструментальна діагностика представлена ​​в основному рентгенографією, магнітно-резонансною або комп'ютерною томографією. На рентгенограмі присутні секвестри: для виявлення захворювання оптимально зробити ортопантомограму або рентген в передній і бічній проекціях. При продуктивному перебігу захворювання секвестр не визначається, але збільшується об'єм мінералізації тканини, що зумовлено періостальною реакцією. Зовні виявляється асиметрія обличчя, збільшення кісткової тканини.

В рамках загальнодіагностичних заходів призначають лабораторні дослідження. В аналізі крові ознаки запалення, в аналізі сечі - без змін.[7]

Диференціальна діагностика

Захворювання, що потребують диференціальної діагностики

Основи диференціальної діагностики

Діагностичні заходи та критерії оцінки

Підшкірна гранульома (одонтогенна)

Млявий одонтогенний запальний процес в підшкірній клітковині обличчя. Первинним інфекційним вогнищем є хворий зуб, на рівні якого утворюється округлий безболісний інфільтрат діаметром до 15 мм. Шкіра над нею набуває синювато-чорного кольору, збоку ротової порожнини з'являється натяг, який промацується в підслизовому шарі, починаючи від відповідної зубної порожнини і до інфільтрату. Періодично відбувається нагноєння інфільтрату і самостійне його розкриття з утворенням нориці: кількість гнійного відокремлюваного невелика. Простір гранульоми заповнений млявими грануляціями.

Проводиться рентгенологічне дослідження - панорамне, стоматологічне, в бічній проекції нижньої щелепи. При мікроскопії виявляються грануляції різного ступеня зрілості.

Актиномікоз щелепи

Вторинна патологія пов’язана з поширенням специфічної інфекції з інфільтрату м’яких тканин біля щелепи. Структура інфільтрату щільна, можливі множинні норицеві канали, з яких виділяється крихтоподібна гнійна маса. Первинна форма актиномікозу має багато схожості з гіперпластичним остеомієлітом.

Проводять мікроскопічне дослідження виділеної маси, шкірні проби з актинолізатом, визначення реакції імунокомпетентних клітин на актинолізат.

Туберкульоз щелепних кісток

Типовими є повільний перебіг, різкий біль, виражене збільшення та хворобливість лімфовузлів. Можуть залучатися інші кістки обличчя, а в зоні запальної реакції утворюються характерні «втягнуті» рубці.

Призначають флюорографію (рентген або КТ), пробу Манту (у дітей), посів ексудату, специфічні шкірні проби.

Сифіліс щелепи

Патологія розвивається внаслідок гуммозного розплавлення кісткових структур на третинній стадії сифілісу. Найчастіше уражаються кістки носа, центральні зони піднебінних відростків верхньої щелепи, альвеолярний відросток верхньої щелепи. Характерно утворення ділянок розм'якшення і осифікуючого періоститу (залежно від форми захворювання).

Використовуються серологічні методи діагностики.

Доброякісні пухлинні процеси (нагноєння одонтогенної кісти, остеокластоми, еозинофільної гранульоми, остеоідостеоми).

Доброякісні пухлини часто ростуть безболісно, ​​гострих запальних ознак немає. Для таких патологій не характерно періодичне зменшення і збільшення обсягу новоутворення.

Виконується рентгенографія (панорамна, дентальна, бічна проекція нижньої щелепи), комп’ютерна томографія. Вирішальним є результат гістологічного дослідження.

саркома Юінга

Патологія має багато симптомів, схожих з хронічним остеомієлітом. Саркома Юінга супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом, місцевими болями в кістках, припухлістю. Прогресування пухлини спочатку повільне, потім різко прискорене. Утворення секвестрів не характерно.

Використовується рентген, комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія, біопсія. Діагноз встановлюється на підставі результатів гістологічного дослідження.

Лікування хронічного одонтогенного остеомієліту

Терапевтичні процедури включають наступні етапи:

  • Хірургічне лікування:
    • видалення вогнищевого зуба;
    • періостома;
    • остеоперфорація;
    • розкриття навколонижньощелепного гнійного вогнища запалення.
  • Консервативна терапія:
    • антибактеріальна терапія макролідами, які на 100% пригнічують ріст штамів Bacteroides і Fusobacterium, цефалоспорини III покоління, інгібіторозахищені пеніциліни;
    • Ванкоміцин і карбапенеми стають препаратами резерву в складних ситуаціях;
    • прийом десенсибілізуючих препаратів і імунокоректорів;
    • судинна та протизапальна терапія;
    • інфузійна та вітамінотерапія.

Критеріями ефективності лікування є відсутність болю в ураженій ділянці, відсутність ознак запалення та свищів.

Можливі рецепти ліків:

  • Цефазолін 500-1000 мг, Цефуроксим 750-1500 мг з Метронідазолом 0,5% 100 мл;
  • Кетопрофен 100 мг на 2 мл або всередину 150 мг (пролонгована версія — 100 мг), ібупрофен 100 мг на 5 мл або всередину 600 мг;
  • кровоспинний Етамзілат 12,5% по 2 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

Після завершення лікування хворий перебуває на обліку та спостереженні у лікаря-спеціаліста щелепно-лицевої хірургії (відвідування – двічі на рік). Обов’язково проводиться контрольна рентгенографія або панорамна томографія, за показаннями – протезування зубів.[8]

Профілактика

Запобігти розвитку хронічного одонтогенного остеомієліту цілком можливо - наприклад, якщо прислухатися до порад лікарів і дотримуватися наступних рекомендацій:

  • дотримуватись ретельної гігієни порожнини рота, своєчасно санувати зубні інфекційні вогнища - зокрема, карієс, пульпіт і періодонтит;
  • своєчасно відвідувати стоматолога, не ігнорувати перші прояви захворювання;
  • стежити за здоров'ям всього організму;
  • суворо виконуйте всі призначення лікаря, не займайтеся самолікуванням.

Загалом профілактика полягає в усуненні факторів, які можуть призвести до розвитку одонтогенного остеомієліту, а також у раціональності лікування цього захворювання з гострої стадії. Важливо якнайшвидше локалізувати гнійний запальний процес, не допустити некрозу кісткової тканини та подальшого секвестрації: хворого при перших ознаках патології необхідно госпіталізувати в хірургічний стаціонар.

Прогноз

На жаль, хвороба часто ускладнюється патологічними переломами, анкілозами верхньої щелепи, утворенням несправжніх суглобів і рубцевими контрактурами жувальних м'язів. При продуктивному типі патології можливий розвиток амілоїдозу нирок і серця.

Для поліпшення прогнозу важливо своєчасно звертатися за медичною допомогою, санувати інфекційні вогнища в організмі, зміцнювати імунітет, ретельно виконувати всі призначення лікаря.

За умови своєчасної діагностики та правильного ведення хворого хронічний одонтогенний остеомієліт у більшості випадків закінчується одужанням. Несприятливий перебіг із висхідним поширенням гнійно-інфекційної реакції може спричинити розвиток менінгіту, енцефаліту, абсцесу мозку. При низхідному поширенні існує небезпека розвитку абсцесу легені, медіастиніту, сепсису. Такі ускладнення значно підвищують ризик смерті.

Література

Дмитрієва, Л. А. Терапевтична стоматологія : національний посібник / За редакцією Л. А. Дмитрієвої, Ю. М. Максимовського. - 2-е вид. Москва : ГЕОТАР-Медіа, 2021.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.