MB-фракція креатинкінази в сироватці крові
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Референтні величини (норма) активності MB-фракції креатинкінази в сироватці крові: 6% загальної активності КК або 0-24 МО / л.
Креатинкіназа в серцевому м'язі складається з двох ізоферментів: КК-ММ (60% загальної активності) і КК-MB (40% загальної активності). КК-MB - димер, складається з двох субодиниць: М (м'язова) і В (мозкова). MB-фракцію можна вважати строго специфічною для міокарда. 3% креатинкінази скелетних м'язів представлені цією фракцією. Проте підвищення активності КК-MB вважають найбільш специфічним для інфаркту міокарда - на неї припадає понад 6% від загальної КК (до 25%). Збільшення активності КК-MB спостерігають вже через 4-8 години після початку захворювання, максимум досягається через 12-24 год, на 3-ю добу активність ізоферменту повертається до нормальних значень при неускладненому перебігу інфаркту міокарда. При розширенні зони інфаркту міокарда активність КК-MB підвищена довше, що дозволяє діагностувати інфаркт пролонгованої і рецидивного перебігу. Максимум активності КК-MB часто досягається раніше максимуму активності загальної креатинкінази. Ступінь підвищення активності підвищення креатинкінази і КК-MB відповідає величині ураженої зони міокарда. Якщо в перші години інфаркту міокарда хворому почали проводити тромболітичну терапію, то пік активності креатинкінази і КК-MB може з'явитися раніше, ніж зазвичай, що пояснюється більш швидким вимиванням ферменту з ураженої зони (результат реперфузії - відновлення прохідності тромбированной коронарної артерії).
У крові карбоксипептидаза розщеплює термінальні лізину пептидного димера КК-MB з утворенням 2 головних ізоформ: КК-MB 1 і КК-MB 2. У сироватці крові здорової людини коефіцієнт КК-MB 2 / КК-MB 1 менше або дорівнює 1,5. Після інфаркту міокарда активність КК-MB 2 швидко підвищується і коефіцієнт КК-MB 2 / КК-MB 1 стає більше 1,5. У клінічній практиці цей коефіцієнт використовують для ранньої діагностики інфаркту міокарда та настання реперфузії при тромболітичної терапії.
Проведені дослідження показали, що у людей при електрофоретичному поділі креатинкінази можна виявити 2 типу макро-КК. Макро-КК типу 1 представляє КК-MB, пов'язану з IgG, рідше з IgA. При електрофорезі макро-КК типу 1 розташовується між КК-ММ і КК-MB. Її виявляють у 3-4% госпіталізованих пацієнтів похилого віку, у жінок частіше, ніж у чоловіків. Цей тип креатинкінази може бути присутнім в крові пацієнтів роками і не пов'язаний з будь-яким захворюванням. Макро-КК типу 2 - мітохондріальна креатинкиназа (олігомер мітохондріальної креатинкінази). При електрофорезі вона мігрує до катода як КК-MB. Макро-КК типу 2 свідчить про серйозне пошкодження клітини, спостерігається при важких захворюваннях (інфаркт міокарда, шок, злоякісні пухлини, гепатит, цироз печінки, тяжка серцева недостатність) і є прогностично несприятливою ознакою.
Різні пухлини можуть продукувати КК-MB або КК-ММ, на частку яких припадає 60% і більше загальної активності креатинкінази. У зв'язку з цим, якщо КК-MB становить понад 25% загальної креатинкінази, необхідно запідозрити злоякісне новоутворення як причину підвищення активності ферменту.
[