Альбумін в сечі і діабетична нефропатія

Лабораторний критерій, що характеризує розвиток вираженої стадії діабетичної нефропатії, - протеїнурія (як правило, при незмінному осаді сечі), зниження СКФ і наростання азотемії (концентрації сечовини і креатиніну в сироватці крові). У 30% хворих розвивається нефротичний синдром (масивна протеїнурія - більше 3,5 г / сут, гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки). З моменту появи постійної протеїнурії темп зниження СКФ становить в середньому 2 мл / мін.мес, що призводить до розвитку термінальної хронічної ниркової недостатності вже через 5-7 років після виявлення протеїнурії.

Стадії розвитку діабетичної нефропатії

Стадія	Клініко-лабораторна характеристика	Терміни розвитку
Гіперфункція нирок	Збільшення СКФ більше 140 мл / хв Збільшення ниркового кровотоку Гіпертрофія нирок Нормоальбумінурія (менше 30 мг / добу)	На початку захворювання
Початкові структурні змін тканини нирок	Потовщення базальних мембран капілярів клубочків Розширення мезангіума Зберігається висока СКФ Нормоальбумінурія (менше 30 мг / добу)	2-5 років
Нефропатія руйнується	Мікроальбумінурія (30-300 мг / добу) СКФ висока або нормальна Нестійке підвищення артеріального тиску	5-15 років
Виражена нефропатія	Протеїнурія (більше 500 мг / добу) СКФ нормальна або помірно знижена Артеріальна гіпертензія	10-25 років
Уремія	Зниження СКФ менше 10 мл / хв	Більше 20 років від початку цукрового діабету або 5-7 років від появи протеїнурії
	Артеріальна гіпертензія Симптоми інтоксикації

На стадії хронічної ниркової недостатності лабораторні дослідження дозволяють визначати тактику ведення хворих з цукровим діабетом.

• При розвитку хронічної ниркової недостатності у хворих з цукровим діабетом типу 1 різко знижується добова потреба в інсуліні, в зв'язку з цим зростає частота гіпоглікемічних станів, що вимагає зниження дози інсуліну.
• Хворих з цукровим діабетом тип 2, які приймають пероральні гіпоглікемічні препарати, при розвитку хронічної ниркової недостатності рекомендуються переводити на інсулінотерапію, оскільки більшість цих препаратів метаболізується і виводиться нирками.
• При концентрації креатиніну в сироватці крові більше 500 мкмоль / л (5,5 мг%) необхідно розглянути питання про підготовку хворого до гемодіалізу.
• Концентрація креатиніну в сироватці крові 600-700 мкмоль / л (8-9 мг%) і швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) менше 10 мл / хв вважаються показанням до проведення трансплантації нирки.
• Підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові до 1000-1200 мкмоль / л (12-16 мг%) і зниження СКФ менше 10 мл / хв вважають показанням до проведення програмного гемодіалізу.

Ниркова недостатність, пов'язана з діабетичною нефропатією, служить безпосередньою причиною смерті приблизно в половині випадків цукрового діабету типу 2. Дуже важлива для клініциста частота проведення лабораторних досліджень для спостереження за динамікою розвитку діабетичної нефропатії. Згідно рекомендації експертів ВООЗ, при відсутності протеїнурії дослідження на мікроальбумінурію необхідно проводити:

• у хворих з цукровим діабетом типу 1 не рідше 1 разу на рік через 5 років від початку захворювання (при виникненні цукрового діабету після статевого дозрівання) і не рідше 1 разу на рік з моменту встановлення діагнозу діабету у віці до 12 років;
• у хворих з цукровим діабетом типу 2 не рідше 1 разу на рік з моменту встановлення діагнозу.

При нормальній екскреції альбуміну з сечею слід прагнути підтримувати фракцію глікозильованого гемоглобіну (HbA _{1 c} ) на рівні не більше ніж 6%.

При наявності протеїнурії у хворих на цукровий діабет не рідше 1 разу в 4-6 міс досліджують швидкість наростання протеїнурії (в добовій сечі) і швидкість зниження СКФ.

В даний час тест на мікроальбумінрурію необхідно розглядати як показник оцінки функції плазматичних мембран високодиференційованих клітин. У нормі негативно заряджений альбумін не проходить через гломерулярний фільтр нирок, перш за все внаслідок наявності високого негативного заряду на поверхні епітеліальних клітин. Цей заряд обумовлений структурою фосфоліпідів клітинних мембран, багатих поліеновие (поліненасиченими) жирними кислотами. Зниження кількості подвійних зв'язків в ацільних залишках фосфоліпідів зменшує негативний заряд, і альбумін починає фільтруватися в первинну сечу в підвищеній кількості. Всі ці зміни виникають при розвитку атеросклерозу, тому микроальбуминурия розвивається у пацієнтів зі спадковими формами ГЛП, ішемічною хворобою серця (ІХС), артеріальною гіпертензією, а також у 10% практично здорових людей (при скринінгових дослідженнях) і у пацієнтів з порушенням толерантності до глюкози. Зміни структури фосфоліпідів плазматичних мембран високодиференційованих клітин виникають при атеросклерозі і негайно позначаються на заряді мембран, тому дослідження на мікроальбумінурію дозволяє виявити ранні стадії захворювання.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]