Причини зниження натрію в крові (гіпонатріємія)

Гипонатриемия - зниження концентрації натрію в плазмі крові менше 135 ммоль / л. Розрізняють чотири види гипонатриемии.

• Еуволеміческая гіпонатріємія (обсяг циркулюючої крові і плазми в нормальних межах, обсяг позаклітинної рідини і загальний вміст натрію в межах норми).
• Гіповолемічного гіпонатріємія (дефіцит об'єму циркулюючої крові, зниження вмісту натрію і позаклітинної рідини, причому дефіцит натрію перевищує дефіцит води).
• Гіперволемічна гіпонатріємія (збільшення об'єму циркулюючої крові; загальний вміст натрію і обсяг позаклітинної рідини збільшені, але води в більшій мірі, ніж натрію).
• Хибна (ізоосмолярна гіпонатріємія), або псевдогіпонатріемія (помилкові результати лабораторних аналізів).

При еуволеміческой гипонатриемии у хворих відсутні як ознаки дефіциту позаклітинної рідини і об'єму циркулюючої крові, так і периферичні набряки, тобто ознаки затримки води в інтерстиціальному просторі, проте загальна кількість води в організмі зазвичай підвищено на 3-5 л. Це найбільш частий вид діснатріеміі у госпіталізованих хворих.

Основна причина еуволеміческой гипонатриемии - синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (АДГ), тобто стан, що характеризується постійним автономним вивільненням антидіуретичного гормона або посиленою реакцією нирок на антидіуретичний гормон в крові. Надлишок води в організмі ніколи не виникає як результат її надмірного вживання до тих пір, поки не порушена регуляція водного балансу. Антидіуретичний гормон належить провідна роль в регуляції обміну натрію. У нормі антидіуретичний гормон секретується при високій осмолярності плазми. Його секреція призводить до збільшення канальцевої реабсорбції води, в результаті чого осмолярність плазми знижується і секреція антидіуретичного гормону відзначено зниження. Секрецію антидіуретичного гормону вважають неадекватною, коли вона не припиняється незважаючи на низьку осмолярність плазми (280 мосм / л).

При еуволеміческой гипонатриемии в результаті дії антидіуретичного гормону на клітини збірних канальців збільшується осмолярність кінцевої сечі і концентрація в ній натрію стає більше, ніж 20 ммоль / л.

Гіпотиреоз може супроводжуватися гипонатриемией. В результаті нестачі тиреоїдних Горма (T ₄, T ₃ ) знижується серцевий викид і клубочкова фільтрація. Зниження серцевого викиду призводить до неосмотіческой стимуляції секреції антидіуретичного гормону і ослаблення клубочковоїфільтрації. В результаті екскреція вільної води падає і розвивається гіпонатріємія. Призначення препаратів T ₄ призводить до усунення гіпонатріємії.

Аналогічні механізми задіяні при первинній або вторинної глюкокортикоидной недостатності надниркових залоз.

Застосування з лікувальною метою аналогів антидіуретичного гормона або препаратів, що стимулюють секрецію або потенціюють дію вазопресину, також може призводити до розвитку гіпонатріємії.

Гіповолемічного гіпонатріємія можлива у пацієнтів з великою втратою води та електролітів або при вливанні гіпотонічних розчинів. Патогенетичні механізми гіповолемічного гипонатриемии пов'язані з неосмотіческой стимуляцією секреції антидіуретичного гормону. Зменшення об'єму циркулюючої крові внаслідок втрат води сприймається барорецепторами-ми дуги аорти, каротидного синусів і лівого передсердя і підтримує секрецію антидіуретичного гормону на високому рівні, незважаючи на Гіпоосмолярна стан плазми крові.

Гіповолемічного гіпонатріємія може бути розділена на два види: з надлишковою втратою натрію з сечею і позанирковим втратою натрію. Серед основних причин гипонатриемии виснаження, пов'язаної з втратою через нирки, виділяють наступні.

• Форсований діурез:
  • прийом діуретиків;
  • осмотичнийдіурез;
  • цукровий діабет з глюкозурією;
  • гіперкальціурія;
  • введення контрастних речовин при рентгенологічних дослідженнях.
• Захворювання нирок:
  • хронічна ниркова недостатність;
  • гострий і хронічний пієлонефрит;
  • обтурація сечовивідних шляхів;
  • полікістоз нирок;
  • канальцевий ацидоз;
  • застосування антибіотиків групи аміноглікозидів (гентаміцину).
• Недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона).

Позаниркових втрати натрію пов'язані з хворобами шлунково-кишкового тракту (блювота, фістула тонкої кишки, ілеостома, билиарная фістула, хронічна діарея і ін.). Надлишкові втрати натрію через шкіру можливі рясному потінні, наприклад, при роботі в жарких приміщеннях, в жаркому кліматі, при уповільненому загоєнні опіків. В таких умовах концентрація натрію в сечі не перевищує 20 ммоль / л.

При низькій секреції альдостерону і володіє властивостями минералокортикоида кортизолу внаслідок зниження реабсорбції натрію в нефронах збільшується осмотичний кліренс і падає водний діурез. Це призводить до зниження концентрації натрію в організмі, тим самим викликаючи дефіцит обсягів інтерстиціальноїрідини і циркулюючої крові. Одночасне падіння водного діурезу викликає гіпонатріємію. Гіповолемія і падіння хвилинного обсягу кровообігу знижують СКФ, яка також веде до гіпонатріємії за рахунок стимуляції секреції антидіуретичного гормону.

При неконтрольованому цукровому діабеті підвищується осмолярність плазми крові (внаслідок збільшення концентрації глюкози), що призводить до переходу води з клітинної рідини в позаклітинне рідина (кров) і, відповідно, до гіпонатріємії. Вміст натрію в крові знижується на 1,6 ммоль / л при підвищенні концентрації глюкози на 5,6 ммоль / л (на 2 ммоль / л у хворих з гіповолемією).

Гіперволемічна гіпонатріємія виникає в результаті патологічного «повені» інтерстиціального простору, яке зумовлюють застійна серцева недостатність, нефротичний синдром, цироз печінки і інші стани. Загальний вміст в організмі води зростає в більшій мірі, ніж зміст в ньому натрію. В результаті розвивається гіперволемічна гіпонатріємія.

Хибна, або псевдогіпонатріемія можлива в тому випадку, коли концентрація натрію в плазмі не зменшиться, але при проведенні дослідження була допущена помилка. Це може статися при високій гіперліпідемії, гіперпротеїнемії (загальний білок вище 100 г / л) і гіперглікемії. У таких ситуаціях підвищується неводна, яка не містить натрію фракція плазми (в нормі 5-7% її обсягу). Тому для правильного визначення концентрації натрію в плазмі краще застосовувати іоноселективні аналізатори, більш точно відображають реальну концентрацію натрію. Осмолярність плазми при псевдогіпонатріеміі в межах нормальних величин. Така гіпонатріємія корекції не потребує.

Зниження вмісту натрію в плазмі крові внаслідок гіперліпідемії і гіперпротеїнемії можна обчислити таким чином: зниження Na (ммоль / л) = концентрація ТГ в плазмі (г / л) × 0,002; зниження Na (ммоль / л) = кількість загального білка в сироватці понад 80 г / л × 0025.

У більшості пацієнтів з вмістом натрію в сироватці крові вище 135 ммоль / л клінічні симптоми відсутні. Коли концентрація натрію знаходиться в діапазоні 125-130 ммоль / л превалюють симптоми включають апатію, втрату апетиту, нудоту, блювоту. Симптоми з боку нервової системи превалюють, коли вміст натрію стає нижче 125 ммоль / л, в основному вони виникають через набряк мозку. Вони включають головний біль, сонливість, оборотну атаксія, психози, судоми, порушення рефлексів, кому. Спраги у таких хворих, як правило, не спостерігають. При концентрації натрію в сироватці крові 115 ммоль / л і нижче у пацієнта з'являються ознаки сплутаність свідомості, він скаржиться на втому, головний біль, нудоту, блювоту, анорексію. При концентрації 110 ммоль / л порушення свідомості посилюються і пацієнт впадає в кому. Якщо цей стан вчасно не знімають, то розвивається гіповолемічний шок і настає смерть.