Гемодинаміка мозку і перинатальні ураження мозку

Інтракраніальний кровотік в гострому періоді перинатальної енцефалопатії

Для новонароджених з гіпоксично-ішемічним ураженням мозку (церебральної ішемією) I-II ступеня тяжкості в цілому характерні ті ж закономірності в зміні церебральної гемодинаміки, що і для здорових новонароджених, однак при більш низьких лінійних швидкостях кровотоку (більшою мірою діастолічної). З 3 доби життя достовірних відмінностей лінійних швидкостей мозкового кровотоку у здорових новонароджених і дітей з ішемією II ступеня тяжкості не спостерігалося, що відображало оборотність виявлених порушень, їх «функціональний» характер. Нормальна Ехографіческая характеристика головного мозку при нейросонографії, а також відсутність достовірних відмінностей ІР у здорових дітей і новонароджених з ішемією свідчать про збереження ауторегуляції мозкової гемодинаміки.

Аналіз показників церебральної гемодинаміки при церебральної ішемії III ступеня, що супроводжується формуванням внутрішньочерепних крововиливів, демонструє достовірне зниження всіх параметрів, що характеризують кровотік у новонароджених.

Ступінь і швидкість зміни церебральної гемодинаміки при різних формах крововиливів різні. У новонароджених з ПВК I-II ступеня відзначали низькі швидкості як систолічного, так і діастолічного кровоплину, що визначалося високою судинної резистентністю Дана тенденція зберігається протягом усього раннього неонатального періоду і більш характерна для хворих з ПВК II ступеня. АТ залишається низьким протягом перших 2 діб життя і коливається в основному в межах від 37,9 ± 1,91 до 44,2 ± 1,90 мм рт. Ст. На 3 добу життя відзначають підйом АТ до 56,0 ± 1,80 мм рт. Ст., що частіше спостерігають серед пацієнтів з ПВК II ступеня, що супроводжується швидким прогресуванням крововиливу до ПВК III-IV ступеня. В цьому випадку Допплерограмма частіше має флюктуирующий характер.

Таким чином, ПВК III-IV ступенів частіше розвиваються на тлі вираженої гіпотензії, що зберігається протягом перших 4-6 днів життя. У випадках з летальним результатом діастолічний кровотік (після виключення функціонуючого артеріального протоку) в перші 6-8 годин життя не визначається. Факт зниження швидкостей кровотоку при масивних ПВК III ступеня, особливо діастолічної, високі ІР мозкових артерій, флюктуирующий характер кровотоку є несприятливими прогностичними ознаками - більшість таких дітей гинуть. Стабілізація показників допплерограмми служить критерієм ефективності проведеної терапії.

Перинатальні ураження мозку переважно з ішемічними вогнищевими ураженнями: перивентрикулярной і субкортикальной лейкомаляції характеризуються стабільно високою резистентністю мозкових судин протягом всього раннього неонатального періоду. Максимальне підвищення ІР має місце серед хворих з ПВЛ. Падіння діастолічної швидкості кровотоку свідчить про зниження интракраниального кровотоку і наростанні ішемії мозку. Надалі ІР знижується незначно. У дітей у віці 3-4 тижнів з підвищенням перивентрикулярной ехогенності і дрібними псевдокистами (стадія кістозної ПВЛ) відзначається високий, які тривалий час зберігається незалежно від проведеного лікування ІР (0,8-0,9). Виражена внутрішньочерепна гіпертензія і високий ІР в цих випадках є вкрай несприятливими прогностичними ознаками, що відображають тяжкість і незворотність уражень мозку.

У дітей з феноменом «фізіологічної» підвищеної перивентрикулярной ехогенності (перивентрикулярного ореолом) відзначаються негрубі гипоперфузия мозкової паренхіми і артеріальна гіпотонія в 1-4 добу життя. Починаючи з 4-7 доби артеріальний тиск у цих новонароджених відповідає аналогічним показникам у здорових дітей і навіть, в ряді випадків, перевищує їх значення, що не змінює рівня церебрального кровотоку. Це є переконливим аргументом на користь збереження механізмів ауторегуляції церебрального кровотоку при феномені підвищеної перивентрикулярной ехогенності і свідчить про особливості кровопостачання перивентрикулярной області у дітей даного гестаційного віку.

На підставі діагностичних і прогностичних значень ІР в першу добу життя новонародженого запропоновані алгоритми діагностики та прогнозу гіпоксично-ішемічних уражень мозку. Найбільш несприятливим прогностичним ознакою є відсутність діастолічного кровоплину (ІР = 1,0) в перші 6-8 годин життя (за умови виключення гемодинамічнозначущої функціонуючого артеріального протоку), що супроводжується розвитком інфаркту або набряку головного мозку (рідше) і в 80% випадків завершується летально. Значення ІР від 0,9 і вище в перші три доби життя ведуть до розвитку важкої органічної патології головного мозку у дитини у віці 1 року. Отримані дані переконливо свідчать про те, що гипоперфузия мозкової паренхіми в першу добу життя дитини, що характеризується високими значеннями ІР, є прогностично більш несприятливою ознакою результату перинатальної енцефалопатії в 1 рік, ніж гіперперфузія.

Інтракраніальний кровотік в відновлювальному періоді перинатальної енцефалопатії

При порівняльному аналізі интракраниальной гемодинаміки у дітей старше 1 місяця життя і дітей, які перенесли хронічну внутрішньоутробну або гостру гіпоксію в пологах, що мають клінічні прояви перинатальної енцефалопатії (ПЕП) в відновлювальному періоді (діти старше 1 місяця життя), зазначено, що протягом року у здорових дітей ІР в басейні ПМА стабільний і дорівнює 0,66-0,7 в першому півріччі і 0,65-0,69 в II півріччі.

У дітей з клінічними синдромами ПЕП відзначають фазовий зміна показників ІР в передньої мозкової артерії протягом першого року життя:

• 1 фаза - «спазму» або напруги - характеризується підвищенням ІР в басейні ПМА (понад 0,7) і триває в середньому до 3-4 місяців життя. Далі має місце «негативний віраж» ІР з підвищеного на знижений, т. Е. З вище 0,72 до менш 0,65.
• 2 фаза - розслаблення судин - триває до 6-7 місяців при гострій гіпоксії і 8-11 місяців при хронічній внутрішньоутробній гіпоксії. ІР знижений.
• 3 фаза - фаза відновлювальних явищ триває до віку 12-15 місяців, а можливо і старше. У цій фазі можна судити про відновлення тонусу судинного русла. ІР повертається до значень 0,65-0,69, що має істотне прогностичне значення. З цієї фазі можна припустити стійке резидуальная зміна регуляції тонусу артеріального судинного русла, якщо ІР залишається зниженим (менше 0,65). Фази змін показників артеріального кровотоку протягом першого року життя в нашій роботі збігаються з клінічними фазами перебігу перинатальної енцефалопатії по Ю.А. Барашневу.

При дослідженні венозного кровотоку виявлено.что швидкість венозного відтоку по вені Галена достовірно вище у дітей з гіпертензійного-гідроцефальний синдромом (ГГС), ніж у дітей контрольної групи (р <0,01) Відзначається кореляційна залежність між клінікою ГГС і появою псевдоартеріального характеру венозного відтоку в вені Галена. При проведенні кореляційного аналізу венозного відтоку з іншими основними неврологічними синдромами першого року життя (синдром підвищення нервово-рефлекторної збудливості, синдром м'язової дистонії, синдром вегето-вісцеральних дисфункцій, астеноневротичний синдром, затримка психомоторного розвитку) не було виявлено достовірної залежності між цими синдромами і швидкістю відтоку по вені Галена або характером венозної кривої. При порівнянні темпів нормалізації показників артеріального кровотоку і венозного відтоку було встановлено, що венозний відтік відновлюється достовірно швидше, ніж показники артеріального кровотоку (р <0,01).

Виділення групи дітей, що мають тільки судинні порушення (без структурних уражень мозку при нейросонографії), є важливим для клініцистів. Правильна інтерпретація показників интракраниального кровотоку у дітей першого року життя в нормі і особливо в поєднанні з клінікою перинатального ураження мозку дозволяє більш індивідуально підібрати коригувальну терапію, спрямовану на ліквідацію судинних порушень і запобігання структурних змін тканини мозку. Застосування доплерографії дозволяє відповісти на питання, яка ланка интракраниального кровотоку порушено - артеріальний або венозна, що і визначає вибір препаратів, що застосовуються в програмах реабілітації дітей з перинатальним ураженням ЦНС.

Комплексне ультразвукове дослідження із застосуванням доплерографії інтракраніальних артеріальних і венозних судин у дітей раннього віку значно розширює можливості ранньої топічної діагностики судинної патології, що є причиною виникнення перинатальної енцефалопатії.

[1], [2], [3]