Ендоскопічні ознаки дуоденостаза
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хронічна дуоденальна непрохідність (дуоденостаз) - це поліетіологічним процес, що веде до порушення пасажу по дванадцятипалій кишці і супроводжується дуоденогастрального рефлюксом. Ці порушення існують тривалий час і не є результатом запальних змін. Захворювання вперше описано в 1901 р Хронічна дуоденальна непрохідність буває:
- Первинна.
- Вторинна. Виникає на тлі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, хронічних захворювань печінки і підшлункової залози.
Класифікація дуоденостаза.
- Функціональної природи. Порушення вегетативної іннервації дванадцятипалої кишки.
- Механічної природи. Вроджені аномалії, артеріо-мезентериальная непрохідність, масивний рубцевий перидуоденит і незвичайна фіксація кишки з порушенням її форми в місці переходу в худу кишку.
При ендоскопії діагноз "Хронічна дуоденальна непрохідність" можна поставити на підставі 3 критеріїв:
- Наявність дуоденогастрального рефлюксу.
- Стан слизової шлунка (рефлюкс-гастрит).
- Діаметр і форма дванадцятипалої кишки.
Дуоденогастральногорефлюкс. Характерні ендоскопічні ознаки дуоденогастрального рефлюксу:
- Зяяння воротаря. Відзначається в 82%.
- Надходження жовчі з дванадцятипалої кишки в шлунок.
- Наявність запальних змін у слизовій шлунка, особливо в антральному відділі по малій кривизні. Може бути рефлюкс-гастрит і рефлюкс-езофагіт. Стан слизової оболонки шлунка: гіперемія і набряк, в основному, в антральному відділі.
Біопсія при рефлюкс-гастриті: визначається зменшення слизеобразования в клітинах поверхневого епітелію, альвеолярна гіперплазія залізистих ямок, поява штопороподібних залоз, інвазія лейкоцитів проміжній тканині аж до утворення мікроабсцесів, осередки кишкової метаплазії.
[