Карціноід: причина

Причина розвитку карциноида, як і інших пухлин, поки неясна. Відзначено, що багато симптомів захворювання обумовлені гормональною активністю пухлини. З найбільшим ступенем достовірності доведено значне виділення клітинами пухлини серотоніну (5-гідрокси) - продукту перетворення амінокислоти триптофану, причому в крові його вміст сягає 0,1-0,3 мкг / мл. Під впливом моноаміноксидази основна маса серотоніну перетворюється в 5-оксііндолілуксусную кислоту, що виділяється з сечею. У сечі вміст кінцевого продукту його перетворення - 5-оксііндолілуксусной кислоти (5-ГОІУК) - при карціноіде різко підвищено і в більшості випадків становить 50-500 мг (при нормі 2-10 мг).

Утворення серотоніну з триптофану являє собою складний ферментний процес, що протікає в кілька фаз. Біологічні функції серотоніну, як відомо, надзвичайно широкі. Він бере участь в регуляції діяльності ЦНС, має судинозвужувальними властивостями, підвищує тонус гладкої мускулатури, згортання крові, регулює кровопостачання нирок і т. Д. У людини введення серотоніну викликає підвищення артеріального тиску брадикардію, виражений бронхоспазм з астматичними нападами, майже повсюдний спазм гладкої мускулатури (міоз , болі і тенезми кишок і сечового міхура, у жінок - скорочення матки). Посилюються моторика травного тракту, виділення всіх травних соків, в тому числі слини. В організмі серотонін знаходиться в основному в пов'язаної формі; велика частина його фіксується в тромбоцитах. Зв'язані форми серотоніну фізіологічно інертні. У зв'язуванні серотоніну беруть участь деякі білки, ліпіди, клітинні полісахариди.

Фізіологічна активність сертоніна проявляється, коли він знаходиться в крові у вільному стані. Викидом серотоніну пухлиною пояснюється складний комплекс реакцій організму, які спостерігаються при карциноїдних (серотонінових) нападах.

В останні роки доведено, що пухлина продукує і інші біологічно активні речовини: лізил-брадикинин і брадикінін, що утворюються в результаті впливу калликреинов на кининогена (що відносяться до А2-глобулинам плазми), гістамін, простагландини і, як доведено в останні десятиліття, і поліпептид Р , т. Е. Є мультігормональной.

Аргентаффінние клітини, з яких утворюється карциноїд, в літературі позначають ще як ентерохромафінних, базально-зернисті (в базальної частини клітин містяться гранули, які при гістохімічному дослідженні дають аргентаффінную, хромафинної, кислу, лужну і інші реакції), жовті клітини, аргентаффіноціти кишкові (клітини Кульчицького), Гейденгайна, Шмідта.

Було встановлено, що ці клітини не тільки дифузно розсіяні в слизовій оболонці травного тракту, але і зустрічаються в інших органах і виконують ендокринну функцію. Спочатку було запропоновано називати систему цих клітин «дифузним ендокринних органом» або «дифузійної ендокринною системою», а з 1954 р стали застосовувати термін «паракрінние залози». Пізніше Pearse (1968-1972) розробив поняття «APUD-система», яка включає систему ендокринних клітин і має здатність до поглинання попередників амінів з подальшим декарбоксилюванням і виділенням амінів - олігопептидів (гістаміну, серотоніну, холіну і ін.), А також поліпептидних гормонів . Диференційовано близько 15 типів цих кишкових аргентаффіноцітов (можливо, їх існує більше) та запропоновано їх класифікацію.

Вивчення ендокринних клітин шлунково-кишкового тракту має величезне значення, зокрема для більш чіткого розуміння сутності карциноїдних пухлин і пояснення особливостей клінічної симптоматики цих захворювань. Відмінності ендокринних ( «загальних») симптомів карциноїдних пухлин у хворих пояснюються широким спектром продукуються клітинами цих пухлин біологічно активних речовин.

Типова клінічна картина карциноїдного синдрому найбільш характерна для пухлин, що виходять з худою і сліпий кишок.

[1], [2], [3]