Що викликає екзогенний алергічний альвеоліт?
Останній перегляд: 19.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини екзогенного алергічного альвеоліту
Екзогенний алергічний альвеоліт викликаний вдиханням органічного пилу, що містить в собі різні антигени, мікроорганізми (наприклад, термофільні актиноміцети з прілого сіна, так зване легке фермера), аспергілли і Пеницилл. Білки тварин і риб, антигени комах, аерозолі антибіотиків, ферментів і інші речовини. У дітей найчастішою причиною розвитку екзогенного алергічного альвеоліту є контакт з пером і послідом птахів (так зване легке любителів хвилястих папужок або легке голубоведов) і елеваторна пил. У дорослих спектр алергенів значно ширше. Наприклад пил бавовни (бабезиоз) або цукрової тростини (багассоз), тирса, спори грибів (легке грибоводов), грибкова пил при виробництві сирів (легке сироварів), у хворих на нецукровий діабет - інгаляційні препарати задньої частки гіпофіза і ін. Повторна вдихання алергенів у 5 % контактують викликає утворення специфічних антитіл (преципітинів) класу IgG і імунних комплексів, які ушкоджують інтерстицій легені з розвитком фіброзу. При цьому важливо підкреслити, що наявність атопії в анамнезі не є фактором, так як тип алергічної реакції при екзогенному алергічному альвеоліті імунокомплексний.
Патогенез екзогенного алергічного альвеоліту. На відміну від атопічної броніхальной астми, при якій алергічне запалення слизової оболонки бронхів є наслідком IgE-залежною реакції I типу, розвиток екзогенного алергічного альвеоліту формується за участю преципитирующих антитіл, що відносяться до імуноглобулінів класів IgG та IgM. Ці антитіла, вступаючи в реакцію з антигеном, утворюють крупномолекулярні імунні комплекси, які відкладаються під ендотелієм альвеолярних капілярів. Активується система комплементу, фіксується на комплексах. При цьому С1 і С4-фракції комплементу діють як медіатори запалення.
Морфологічно в гострій фазі захворювання виявляються зміни, характерні для васкулитов.
При повторюваних і тривалих впливах алергену сенсибілізованілімфоцити синтезують лімфокіни, які є потужними медіаторами алергічного запалення. Морфологічно в цій фазі визначаються гранульоми, які трансформуються в волокнисті сполучнотканинні структури, відбувається формування інтерстиціального і альвеолярного фіброзу, т. Е. Захворювання набуває хронічного перебігу.