Патогенез вегетативних кризів

Вегетативні кризи спостерігаються при найрізноманітніших захворюваннях, як психічних, так і соматичних. Це передбачає, що в патогенез кризів залучені як біологічні, так і психогенні механізми. Безсумнівно, що в реальному житті ми маємо справу з констеляцією тих і інших чинників, з більшим чи меншим питомою вагою кожного з них. Однак в дидактичних цілях за доцільне розглянути окремо, виділивши різні аспекти біологічного і психічного.

Біологічні фактори патогенезу вегетативних кризів

Порушення вегетативної регуляції як фактор патогенезу вегетативних кризів

Клінічна практика і спеціальні дослідження переконливо показують, що вегетативні крізичаще виникають на тлі симпатикотонії. Більшість авторів вирішальну роль у виникненні кризів відводять попереднього підвищення симпатичного тонусу. Спеціальними дослідженнями встановлено, що значні відхилення вегетативного тонусу в бік симпатикотонії характерні для емоційних розладів (страх, тривога). Як показали клініко-фізіологічні дослідження, діяльність систем і на анатомо-функціональному рівні (симпатическое - парасимпатическое), і на функціонально-біологічному (ерго і трофотропное) організована синергически і характер вегетативних проявів на периферії може бути обумовлений лише переважанням однієї з них. За теорією Н. Selbach (1976), відносини між двома системами відповідають принципу «що хитається рівноваги», тобто підвищення тонусу в одній системі індукує його зростання в інший. При цьому початково підвищений тонус в одній системі тягне за собою більш значне відхилення в інший, що виводить постійно існуючі коливання вегетативного гомеостазу в зону підвищеної лабільності. Припускають, що патогенними є не стільки інтенсивність коливань, скільки варіабельність фізіологічних функцій, їх спонтанні зміни. Клініко-експериментальні дослідження хворих з вегетативними кризами виявили цю лабільність практично у всіх системах: порушення коливальної структури ритму серця, велика частота порушень серцевого ритму, зміни добового ритму температури і збочена реактивність вегетативних систем в циклі сон - неспання. Це визначає нестабільність системи, підвищує вразливість для зовнішніх впливів, що обурюють і порушує природні адаптивні процеси.

В таких умовах екзогенні або ендогенні стимули можуть призводити до критичної фази, яка виникає при синхронізації всіх систем, що і проявляється вегетативним кризом. Експериментально показано, що ступінь поведінкової і фізіологічної активації визначається кількістю фізіологічних систем, що беруть участь в пароксизмі. Ці дані добре узгоджуються з клінічними спостереженнями. Так, максимальна вираженість афективного компонента (страх смерті) переважно спостерігається в розгорнутому кризі, т. Е. За участю багатьох вегетативних систем, і тільки в цих кризах стійко реєструють об'єктивний показник вегетативної активації - значний приріст частоти пульсу.

У той же час поняття активації не може бути жорстко пов'язано лише з емоціями тривоги, страху. Відомо, що фізіологічної активацією супроводжуються і інші емоційно-афективні стану, такі як гнів, роздратування, агресія, огиду або патологічні форми поведінки. З урахуванням різних клінічних варіантів вегетативних кризів (кризи з агресією, роздратуванням, «конверсійні кризи» і т.д.) доречно припустити, що існує загальний радикал порушень вегетативної регуляції, який може бути загальним ланкою патогенезу вегетативних кризів при різних нозологічних формах.

Останнім часом з'явилися концепції, які передбачають, що у виникненні деяких кризів істотну роль грає не стільки симпатикотония, скільки недостатність парасимпатичної системи. Підставою для такого припущення послужили наступні факти:

1. нерідке виникнення кризів в період релаксації;
2. зареєстроване у деяких хворих за допомогою моніторингу зниження частоти пульсу безпосередньо перед розвитком кризу;
3. різке наростання ЧСС (від 66 до 100 і більше за хвилину);
4. відсутність ефекту бета-блокаторів у попередженні кризу, спровокованого введенням лактату натрію;
5. деяке зниження вмісту адреналіну і норадреналіну в сечі в предкрізовом періоді.

Можливо, що різні механізми вегетативної дизрегуляции відповідальні за розвиток кризів у хворих різних клінічних груп.

Роль периферичних адренергічних механізмів в патогенезі вегетативних кризів

Найбільш виразні прояви вегетативних кризів - симптоми гіперактивності симпатичної нервової системи, яка може мати двояке походження: або підвищення активності симпатичних нервів, або підвищення чутливості периферичних рецепторних утворень (постсинаптических а- і бета-блокатори).

Однак дослідження останніх років не підтвердили цю гіпотезу. Так, у хворих з вегетативними кризами не було виявлено ні більшого змісту норадреналіну і адреналіну, ні їх метаболітів в порівнянні з рівнем у здорових обстежуваних. Більш того, при детальному дослідженні була виявлена знижена чутливість адренорецепторів у хворих з вегетативними кризами. З огляду на ці факти, можна лише припустити, що периферичні адренергічні структури беруть участь в патогенезі кризів, проте механізми їх участі поки залишаються неясними.

Роль центральних механізмів в патогенезі вегетативних кризів

Розгорнуті вегетативні кризи з вираженою тривогою або страхом, що носять вітальний характер, можуть розглядатися як варіант пароксизму тривоги, страху з вегетативним супроводом. Подальше тривожне очікування нападу, формування вторинних емоційних і психопатологічних синдромів призводять до адекватного розгляду патогенезу вегетативних кризів через аналіз церебральних механізмів, що беруть участь в реалізації нормальної і патологічної тривоги.

Експериментальні дані показують, що в механізмах тривоги суттєву роль відіграє порушення центральних норадренергических систем. В експериментах на тваринах було показано, що велике норадренергической ядро стовбура мозку - locus coeruleus (LC) має безпосереднє відношення до тривожного поведінки.

Анатомічно LC через висхідні норадренергические шляху пов'язаний зі структурами лімбіко-ретикулярного комплексу (гіпокамп, перегородка, мигдалина, фронтальна кора), а через спадні - з утвореннями периферичної симпатичної нервової системи.

Таке центральне розташування з дифузними висхідними і спадними проекціями, що пронизують весь мозок, робить норадренергічну систему LC глобальним механізмом, потенційно пов'язаних з Функціями настороженості, збудження і тривоги.

Поглиблення наших уявлень про нейрохимических механізми, що лежать в основі ВК, пов'язане з вивченням властивостей препаратів, механізм дії яких обумовлений активацією або гальмуванням LC. Так, введення хворим йохимбина (стимулятора активності LC) збільшувало частоту кризів та звіт хворих про тривогу, що супроводжувалося більшим, ніж у здорових, виділенням З-метокси-4-оксіфенілгліколя (МОФГ) - головного метаболіту мозкового норадреналіну. У той же час введення хворим з вегетативними кризами клонідину (препарату, що знижує норадренергічну активність) призводило до зниження вмісту в плазмі МОФГ більшою мірою, ніж у здорових обстежуваних. Ці дані свідчать про підвищену чутливість як до агонистам, так і до антагоністів центральних норадренергических систем, що підтверджує порушення норадренергической регуляції у хворих з вегетативними кризами.

Клінічні спостереження останніх десятиліть переконливо показали, що існує дисоціація в антіпароксізмальном ефекті типових бензодіазепінів і антидепресантів: якщо бензодіазепіни особливо ефективні безпосередньо в період кризи, то дія антидепресантів розвивається значно повільніше і полягає, головним чином, в запобіганні повторенню криз. Ці дані дозволили припустити участь різних нейрохімічних систем в реалізації кризу і його повторних ініціаціях.

Спеціальний аналіз довгострокової дії три-циклічних антидепресантів (ТА) показав, що їх Антикризова дію супроводжується зменшенням функціональної активності постсинаптичних бета-блокатори, зниженням активності нейронів LC і зменшенням обміну норадреналіну. Ці припущення підтверджуються біохімічними дослідженнями: так, при тривалому впливі ТА знижується МОФГ в цереброспинальной рідини і в плазмі, що корелює зі зменшенням клінічних проявів хвороби.

Останні роки поряд з норадренергическими обговорюється також роль серотонінергічних механізмів у виникненні вегетативних кризів, що обумовлено:

1. гальмівним впливом серотонінергічних нейронів на нейрональную активність тих структур мозку, які безпосередньо пов'язані з тривогою (LC, мигдалина, гіпокамп);
2. впливом ТА на обмін серотоніну;
3. високою ефективністю зімелдіна, що є селективним блокатором зворотного захоплення серотоніну при лікуванні кризів з агорафобією.

З урахуванням наведених даних постає питання про можливість участі різних нейрохімічних механізмів в патогенезі вегетативних кризів, що, можливо, пов'язано з біологічної гетерогенність кризів.

Обговорюючи центральні механізми патогенезу вегетативних кризів і підкреслюючи важливу роль норадренергических стовбурових утворень, не можна не зупинитися на значенні інших структур лімбіко-ретикулярного комплексу, зокрема парагиппокампальной області. Автори клініко-експериментальних робіт останніх років, досліджуючи церебральний кровотік у пацієнтів з вегетативними кризами при допомоги позитронно-емісійної томографії, виявили, що в межкрізовом періоді у хворих є асиметричне збільшення мозкового кровотоку, кровонаповнення і утилізація кисню в правій парагиппокампальной області.

Конкретні факти, що свідчать про участь в патогенезі вегетативних кризів глибинних утворень скроневої області, добре узгоджуються з повідомленнями останніх років про високу ефективність антиконвульсантів при лікуванні вегетативних кризів. Було показано, що антелепсин (клоназепам) володіє хорошим Антикризова дією. Була сформульована модель патогенезу вегетативних кризів, при якій парагіппокампальная патологія визначає патологічну чутливість до тривожних станів, а «запускає» ситуацією є посилення активності норадренергических проекцій до гиппокампального області (зокрема, з LC), що в свою чергу реалізує розгортання вегетативного кризу через септоамігдалярний комплекс .

Біохімічні фактори патогенезу вегетативно-судинних кризів

Традиційно виникнення вегетативних кризів пов'язують з активацією симпатичної нервової системи, гуморальними посередниками якої є адреналін і норадреналін. У зв'язку з цим особливий інтерес представляє вивчення саме цих речовин як в момент кризи, так і в межкрізовий період. При дослідженні вмісту катехоламінів в межкрізовом періоді не було виявлено суттєвого та сталого їх підвищення в порівнянні з контрольною групою. Більш того, за даними OGCameron і ін. (1987), у хворих з вегетативними кризами в природних умовах вміст адреналіну і норадреналіну в сечі навіть дещо знижується. У ряді досліджень виявлено деяке збільшення вмісту адреналіну в плазмі крові безпосередньо перед провокуванням кризу. Що стосується моменту кризу, то як в спонтанних, так і в спровокованих вегетативних кризів, не знайдено однозначного підвищення ні адреналіну, ні норадреналіну в плазмі крові.

Серед інших біохімічних показників можна відзначити стійкий біохімічний патерн, що відображає респіраторний алкалоз (збільшення НСО3, рН, зниження РСО2> рівня кальцію і фосфору), який виявляють в межкрізовом періоді і в момент кризи. Крім того, в кризах (як спонтанних, так і спровокованих) зростає рівень пролактину, соматотропного гормону і кортизолу.

Таким чином, біохімічний патерн вегетативних кризів полягає в деякому підвищенні рівня пролактину, соматотропного гормону і кортизолу, а також в комплексі біохімічних зрушень, що відображають респіраторний алкалоз.

Дослідження кризів, спровокованих лактатом, дозволили виявити ряд факторів, які можуть відігравати суттєву роль в розумінні патогенезу кризів. Так, було встановлено наступне:

1. лактатная інфузія сама по собі може викликати значні фізіологічні зміни - наростання ЧСС, систолічного артеріального тиску, рівня лактату і пірувату в крові, підвищення вмісту НСО3 і пролактину, а також зниження рСО2 і концентрацій фосфору як у здорових, так і у хворих;
2. початок кризу збігається з швидкими і значними фізіологічними зрушеннями, наступними за введенням лактату;
3. є велика різниця в швидкості наростання рівня лактату в крові: у хворих цей показник значно вищий, ніж у здорових.

Для пояснення механізму дії лактату в провокуванні вегетативних кризів привертають кілька гіпотез: стимуляція норадренергических центрів в мозку; гіперчутливість центральних хеморецепторів; роль когнітивно-психологічних факторів.

Серед можливих механізмів кризогенній дії лактату сьогодні широко обговорюється роль двоокису вуглецю (СО2). Інгаляції 5% і 35% СО2 є альтернативним способом провокування вегетативних кризів у чутливих пацієнтів. У той же час гіпервентиляція, при якій знижується вміст СО2 в крові і настає гіпокапнія, має безпосереднє відношення до вегетативним кризам, т. Е. Дві процедури, які викликають протилежні зрушення СО2 в організмі, призводять до ідентичною клінічній картині. Яким же чином вирішується це протиріччя і як воно пов'язане з механізмами кризогенній дії лактату?

Відомо, що підвищений рівень церебрального СО2 є сильним стимулятором LC, в той час як вводиться лактат, зміст якого в крові у хворих наростає швидше, ніж у здорових, метаболізуючись до СО2, сприяє швидкому підвищенню СО2 в мозку, що може мати місце, незважаючи на загальне падіння РСО2 в крові внаслідок гіпервентиляції. Передбачається, що підвищення мозкового СО2 є загальним механізмом кризогенній дії як при вдиханні СО2, так і при введенні лактату.

Складніше зрозуміти роль гіпервентиляції в вегетативних кризах. При обстеженні 701 хворого з хронічною гипервентиляцией вегетативні кризи спостерігалися лише у половини з них. Гіпервентиляція може сприяти виникненню ВК у деяких пацієнтів; малоймовірно, що вона є принциповою причиною нападу у більшості хворих.

Відомої спробою об'єднати факти, що стосуються біохімічних механізмів патогенезу вегетативного кризу, з'явилася гіпотеза D. В. Carr, DV Sheehan (1984), які припустили, що первинний дефект знаходиться в центральних хеморецепторних зонах стовбура мозку. На їхню думку, у хворих є підвищена чутливість цих зон до різких змін рН, що виникають при збільшенні співвідношення лактат - піруват. При гіпервентиляції розвивається гипокапния призводить до системного алкалозу, який супроводжується звуженням судин мозку і серця і відповідно підвищенням співвідношення лактат - піруват і падінням інтранейрональние рН в мозкових хеморецепторах. При введенні лактату натрію, з одного боку, відбувається різке ощелачивание середовища за рахунок іонів натрію, т. Е. Виникають системний алкалоз і відповідні зміни в мозку; з іншого боку, різке підвищення лактату в крові і цереброспінальній рідині приводить до швидкого пасивного підйому співвідношення лактат - піруват в хеморегуляторних зонах стовбура. Як ішемія, так і пасивний підйом співвідношення лактат - піруват знижують внутрішньоклітинний рН в мозкових хеморецепторах з подальшими клінічними проявами вегетативного кризу. Ця гіпотеза дозволяє пояснити і механізм дії інгаляцій СО2, оскільки в дослідах на тваринах показано, що рН на поверхні мозку знижується протягом декількох хвилин після початку інгаляцій 5 % СО2.

Таким чином, ймовірно, є оригінальний алкалоза будь-які дії (введення лактату натрію, вдихання СОГ, гіпервентиляція, интрапсихический стрес з викидом катехоламінів) більш інтенсивно, ніж у здорових, підвищують рівень лактату; можливо, це в свою чергу обумовлює різку зміну рН на поверхні мозку і як наслідок цього виникають тривога і її вегетативні прояви.

Психологічні чинники патогенезу вегетативних кризів

Вегетативний криз може виникнути практично у будь-якої людини, однак для цього необхідні фізичні або емоційні перевантаження надзвичайної сили (стихійні лиха, катастрофи та інші небезпечні для життя ситуації); як правило, такі кризи виникають одноразово. Які ж чинники зумовлюють появу вегетативного кризу в звичайних життєвих ситуаціях і що призводить до їх повторного виникнення? Поряд з біологічними істотну, а можливо і провідну, роль відіграють психологічні фактори.

Як показує клінічна практика, кризи можуть виникнути у гармонійних особистостей з окремими рисами сенситивності, тривожності, демонстративності, схильності до субдепрессівного станів. Найчастіше ж вони виникають у тих пацієнтів, у яких ці риси досягають ступеня акцентуації. Типи відповідних особистісних акцентуацій і їх характеристики такі.

Тривожно-боязливі особистості

В анамнезі у цих хворих з дитинства відзначається страх смерті, самотності, темряви, тварин і т. Д. Нерідко у них виникає страх розлучення з рідною домівкою, батьками, можливо, на цій базі формується страх перед школою, вчителями, піонерськими таборами і т. Д. Для дорослих хворих цієї групи характерні підвищена недовірливість, постійне відчуття тривоги, побоювання за власне здоров'я, здоров'я близьких людей (діти, батьки), гіпертрофована відповідальність за доручену справу. Нерідко надлишкова чутливість (сенситивность) носить дифузний характер: хвилюючими можуть бути події як приємні, так і неприємні; ситуації реальні або абстрактні (кінофільми, книги і т.д.).

У частини пацієнтів провідними є риси відчуття тривоги, боязкості. У інших на перше місце виступає сенситивная акцентуація.

Дістіміческіе особистості

Дістіміческіе особистості при більш різкому прояві є субдепрессівнимі. Такі пацієнти схильні до песимістичній оцінці подій, зосереджені на сумних сторонах життя, часто звинувачують себе у всіх негативних ситуаціях. У них легко наступають реактивно-депресивні реакції; іноді можна спостерігати різкі коливання настрою.

Істероїдні особистості

Для них характерні виражена егоцентричні, підвищені вимоги до оточуючих, претензійність, схильність до драматизації звичайних ситуацій, демонстративна поведінка. Нерідко яскрава демонстративність маскується зовнішньої гіперконформностью. В анамнезі у цих пацієнтів часто виявляються соматичні, вегетативні і функціонально-неврологічні реакції у складних життєвих ситуаціях. Як правило, хворі не співвідносять дані симптоми з емоційною напруженістю ситуації. Клінічно ці реакції можуть проявлятися короткочасними амавроза, афонией, труднощами при диханні і ковтанні через постійне відчуття «клубка в горлі», періодичної слабкістю або онімінням частіше лівої руки, нестійкістю ходи, гострими болями в різних ділянках тіла і т.д. У клінічній практиці, однак, рідко вдається спостерігати чисті варіанти особистісних акцентуацій. Як правило, клініцисти зустрічаються з більш-менш змішаними варіантами, як-то: тривожно-фобічні, тривожно-сенситивним, тривожно-депресивними, стер-тривожними, сенсо-іпохондричними і т.д. Часто вдається простежити спадкову схильність до прояву тих чи інших особистісних акцентуацій. Спеціально проведені дослідження показали, що у близьких родичів хворих з вегетативно-судинними кризами часто спостерігаються тривожно-фобічні, дістіміческіе, тривожно-депресивні риси характеру, нерідко (особливо у чоловіків) вони маскуються на хронічний алкоголізм, який, на думку багатьох авторів, є певним способом купірування тривоги. Практично всі дослідники відзначають надзвичайно високу представленість алкоголізму у родичів хворих з вегетативними кризами.

Виявлені особистісні особливості хворих, з одного боку, обумовлені спадковими факторами, але нерідко вони можуть виникати або посилюватися під впливом неблагополучних ситуацій дитячого віку - дитячими психогениями.

Умовно можна виділити чотири типи дитячих психогенних ситуацій, що грають патогенну роль в формуванні особистісних особливостей.

1. Драматичні ситуації в дитинстві. Ці обставини виникають, як правило, в тих сім'ях, де один або обоє батьків страждають алкоголізмом, що породжує бурхливі конфлікти в родині, нерідко з драматичними ситуаціями (погрози вбивства, бійки, необхідність для безпеки залишати будинок, і нерідко в нічний час, і т . Д.). Припускають, що в цих випадках виникає можливість фіксації страху за типом імпринтингу (запечатлевания), який в дорослому стані при відповідних умовах може раптово маніфестувати, супроводжуючись яскравими вегетативними симптомами, т. Е. Зумовити появу першого вегетативного кризу.
2. Емоційна депривація можлива в тих сім'ях, де інтереси батьків суто пов'язані з роботою або іншими обставинами поза сім'єю, при цьому дитина росте в умовах емоційної ізоляції при формально збереженої сім'ї. Однак частіше це зустрічається в неповних сім'ях, де у матері-одиночки внаслідок особистих якостей або ситуації не формується емоційної прихильності до дитини або турбота про нього обмежується формальним контролем за навчанням, виконанням додаткових занять (музика, іноземна мова і т.д.). В таких умовах мова йде про так званому байдужому контролі. Пацієнти, які виросли в таке сім'ї, постійно відчувають підвищену потребу в емоційних контактах, і їх толерантність до стресу суттєво знижується.
3. Сверхтревожное, або гіперпротектівное, поведінку. У цих сім'ях надмірна тривожність як риса батьків або батьків визначає виховання дитини. Це надмірна турбота про його здоров'я, навчанні, тривога за будь-якої невизначеної ситуації, постійне очікування небезпеки, нещастя і т. Д. Все це нерідко формує надмірну особистісну тривогу у пацієнта як варіант навченого поведінки. Безсумнівно, що в цих випадках передається спадкова схильність до тривожного стереотипу.
4. Постійна конфліктна ситуація в сім'ї. Конфліктна ситуація, що виникає з різних причин (психологічна несумісність батьків, важкі матеріально-побутові умови і т.д.), створює в родині постійну емоційну нестабільність. У цих умовах дитина, емоційно утягується в конфлікт, не може ефективно впливати на нього, він переконується в марності своїх зусиль, у нього формується почуття безпорадності. Вважають, що в таких випадках може формуватися так звана навчена безпорадність. У подальшому житті при тих чи інших важких ситуаціях у хворого на підставі минулого досвіду будується прогноз, що ситуація їм не розв'язна і виникає безпорадність, що також знижує толерантність до стресу.

Аналіз дитячих сімейних ситуацій надзвичайно важливий у кожного хворого з вегетативними кризами, оскільки він істотно доповнює наше розуміння механізмів формування кризів.

Переходячи до аналізу актуальних психогений, тобто тих психотравмуючих ситуацій, які безпосередньо передують появі кризів, необхідно відразу розмежувати 2 класу психогений - стреси і конфлікти. Взаємозв'язку між цими факторами неоднозначні. Так, интрапсихический конфлікт завжди є стресом для хворого, проте не кожен стрес обумовлений конфліктом.

Стрес як фактор, що викликає кризи, в даний час широко вивчається. Встановлено, що до стресогенним ефекту можуть призводити як негативні, так і позитивні події. Найбільш патогенними в плані загальної захворюваності виявилися важкі втрати - смерть чоловіка, смерть дитини, розлучення і т. Д., Проте велика кількість різноманітних подій, що сталися у відносно короткий період часу (виражене в одиницях психосоціального стресу), може мати такий же патогенний ефект, як і важка втрата.

Було виявлено, що перед дебютом вегетативних кризів значно збільшується загальна частота життєвих подій, причому в основному це події, що викликають дистрес. Характерно, що велика втрата в меншій мірі пов'язана з появою ВК, але істотно .вліяет на розвиток вторинної депресії. Для виникнення ж вегетативного кризу більшого значення мають ситуації загрози - реальна загроза втрати, розлучення, хвороба дитини, ятрогенія і т.д. Або уявна загроза. В останньому випадку особливого значення набувають особливості особистості пацієнтів. Деякі автори вважають, що саме ці особливості грають провідну роль через підвищеної тривожності, постійного передчуття небезпеки, а крім того, посилення стресу внаслідок суб'єктивного відчуття нездатності впоратися з ним (навчена безпорадність). При цьому високий рівень психосоціального стресу знижує ефективність захисних механізмів з подолання стресу.

Таким чином, інтенсивність стресу, його специфічні характеристики в поєднанні з особистісними особливостями грають важливу роль у виникненні вегетативно-судинних кризів.

При наявності конфлікту зовнішнє стрессорное подія; може зумовити кульмінацію конфлікту, що в свою, чергу може привести до маніфестації вегетативного кризу. Серед типових конфліктів слід відзначити конфлікт між інтенсивністю мотивів (в тому числі і сексуальних) і соціальними нормами, агресією і соціальними вимогами, потребою в тісних емоційних зв'язках і нездатністю до їх утворення і т. Д. У цих випадках триває конфлікт є тим грунтом, яка при впливі додаткового неспецифічного стресу може привести до маніфестації хвороби у вигляді вегетативного кризу.

Обговорюючи психологічні чинники виникнення вегетативного кризу, не можна залишити без уваги когнітивні механізми. Існують експериментальні дані, що пояснюють емоційно-афективний компонент кризу як вторинний по відношенню до первинних периферичних змін:

1. виявилося, що присутність лікаря може запобігти зазвичай виникає страх при фармакологічному моделюванні кризу;
2. використовуючи повторні лактатная інфузії в присутності лікаря, вдалося провести ефективне десенсибілізуючу лікування хворих з кризами;
3. дані окремих авторів свідчать про те, що, застосовуючи тільки психотерапію без впливу медикаментозних препаратів, можна блокувати появу лактат-індукованих кризів.

Виділяючи когнітивні чинники, які беруть участь у формуванні вегетативного кризу, необхідно підкреслити основні з них: пам'ять на минулий досвід; очікування і передчуття небезпечної ситуації; оцінка зовнішньої ситуації і тілесних відчуттів; відчуття безпорадності, невизначеності, загрози і втрата контролю за ситуацією.

Об'єднуючи психологічні та фізіологічні компоненти патогенезу вегетативного кризу, можна запропонувати кілька моделей їх виникнення.

1. Стрес → тривога → вегетативна активація → криз.
2. Стрес → тривога → гіпервентиляція → вегетативна активація → криз.
3. Ситуація кульмінації интрапсихического конфлікту → тривога → вегетативна активація → криз.
4. Ситуація пожвавлення ранніх (дитячих) патернів страху → вегетативна активація → криз.

У всіх чотирьох моделях переростання вегетативної активації в вегетативний криз відбувається при участий когнітивних чинників.

Однак питання співвідношення, первинність і вторинність психологічних і фізіологічних компонентів у формуванні кризів вимагають подальших досліджень.

Таким чином, необхідно підкреслити, що у індивідуумів з певними особистісними рисами, генетично закладеними і (або) зумовленими психогенними впливами дитячого періоду, при високому рівні психосоціального стресу або при кульмінації (загостренні) інтропсіхіческого конфлікту можуть розвинутися вегетативні кризи.

Діскутабельнимі залишаються первинність фізіологічних зрушень і вторинність їх сприйняття особистістю з формуванням емоційно-афективного компонента або первинним є афект, який супроводжується яскравими вегетативними симптомами, визначаючи клінічну картину вегетативного кризу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]