Лікування вегетативних кризів

Лікування панічних розладів

Перш ніж приступити до фармакотерапії, необхідно оцінити потенційні резерви немедикаментозного лікування хворого панічними розладами. При першому контакті з хворим лікар оцінює:

• тривалість хвороби,
• вираженість тривожної симптоматики,
• обізнаність пацієнта про характер його захворювання,
• наявність або відсутність попереднього соматичного, а якщо необхідно, і неврологічного обстеження,
• попередній досвід лікування фармако або психотерапією.

У тому випадку, якщо пароксизми з'явилися недавно, а вторинні психо-вегетативні синдроми ще не розвинулися і хворий пройшов адекватне соматичне обстеження, то іноді достатньо роз'яснювальної бесіди лікаря про суть захворювання, можливо, в поєднанні з плацебо-терапією.

Спеціальні дослідження, проведені автором спільно з О. В. Воробйової і І. П. Шепелєвої в Центрі патології вегетативної нервової системи, показали, що у 35-42% хворих, що страждають панічною атакою, вдалося домогтися істотного клінічного і психофізіологічного поліпшення тільки за допомогою плацебо -терапії.

Фармакотерапія хворих з панічними розладами передбачає кілька терапевтичних стратегій:

1. купірування самого нападу;
2. попередження повторного виникнення пароксизмів;
3. купірування вторинних психо-вегетативних синдромів.

У визначенні стратегії лікування хворих фармакологічними препаратами співвідносять, перш за все, вигоди від лікування з ризиком в його проведенні.

Як фактори ризику при фармакотерапії виступають побічні ефекти, ускладнення в процесі терапії, можливість безболісної відміни препарату. Як вигоди від лікування - відновлення здоров'я, соціального функціонування хворого і можливість запобігання рецидивам.

Купірування панічних атак

Власний досвід купірування нападу зазвичай з'являється у хворого вже після кількох панічних атак. Якщо для купірування перше, як правило найважчих, пароксизмів хворий вдається до допомоги лікаря (виклик «швидкої допомоги»), то в наступних нападах, переконавшись, що катастрофи не відбувається, пацієнт знаходить власні способи купірувати атаку. Зазвичай це використання декількох груп препаратів, вибір яких в значній мірі залежить від уявлень хворого про характер хвороби і першого досвіду спілкування з медициною. Якщо панічна атака розцінюється як «серцевий напад» або «гіпертонічний криз», то Купірує препаратами будуть валокордин, корвалол, гіпотензивні препарати або бета-адреноблокатори (анаприлін, обзидан); якщо хвороба розцінюється як «нервовий розлад», то хворий вважає за краще користуватися седативними препаратами, зазвичай це препарати бензодіазепінового ряду або, як їх називають, «типові бензодіазепіни» (седуксен, реланіум, тазепам, рудотель і т. Д.).

Нерідко вже на перший прийом до лікаря хворий приходить, маючи в кишені «рятівні» таблетки. Дійсно, прийом типових бензодіазепінів є найбільш ефективним способом купірування панічної атаки, як, втім, і інших пароксизмальних станів (наприклад епілептичних нападів). Однак при такому симптоматичному способі лікування дозу препарату з часом доводиться підвищувати, а нерегулярний прийом бензодіазепінів і пов'язаний з ним феномен віддачі можуть сприяти почастішання панічних атак.

Таким чином, можна зробити висновок, що купірування окремих панічних атак за допомогою бензодіазепінів не тільки не призводить до лікування хворого, але і сприяє прогресуванню та хронізації хвороби.

Попередження повторного виникнення панічних атак

Численні дослідження, виконані з використанням подвійного сліпого плацебо-контролю, переконливо показали, що найбільш ефективними в запобіганні панічних атак є дві групи препаратів: антидепресанти і атипові бензодіазепіни (АБД).

Сьогодні спектр антидепресантів, ефективних щодо панічних розладів, значно розширився і включає:

1. тріпікліческіе антидепресанти - іміпрамін (мелипрамин), амітриптилін (тріптізол), нортриптилін, кломіпрамін (анафранил, гідіфен);
2. четирехцікліческіе антидепресанти - пиразидол, миансерин (міансан, лерівон);
3. інгібітори МАО - фенелзин, моклобемід (аурорікс);
4. антидепресанти інших хімічних груп - флуоксетин (прозак), флувоксамін (авоксін), тианептин (коаксил, стаблон), сертралін (золофт).

Дискусійними залишаються механізми антипанічне дії антидепресантів. Початкові уявлення про вплив антидепресантів переважно на норадренергічну системи (гальмування зворотного захоплення норадреналіну в синаптичній щілині) сьогодні не підтверджуються більшістю авторів. Показано, що препарати, що впливають виключно на норадренергические системи (дезипрамін і мапротилин), не ефективні у запобіганні панічних атак. В даний час більш імовірною вважається теорія, яка пов'язує антипанічне ефективність антидепресантів з переважним впливом на серотонінергічні системи. Ймовірно, майбутні дослідження дозволять диференціювати серед хворих панічними розладами клінічні підгрупи, ефективно реагують на антидепресанти з різним механізмом дії.

До атипових бензодиазепинам відносять клоназепам (антелепсин, рівотріл) і альпразолам (ксанакс, кассадан).

Бензодіазепіни (як типові, так і атипові) підсилюють дію ГАМК (у-аміномасляної кислоти), що є основним гальмівним медіатором в центральній нервовій системі. Точкою цієї групи препаратів є ГАМК-бензодіазепінових рецепторний комплекс. Особливістю АБД є їх високу спорідненість з бензодіазепіновими рецепторами (в 3 рази перевищує таке у типових бензодіазепінів).

Клінічний досвід показує, що застосування препаратів тієї й іншої групи має свої позитивні і негативні сторони.

Відомо, що при використанні антидепресантів, особливо трициклічних, в першу декаду лікування може спостерігатися загострення симптоматики - тривога, неспокій, збудження, іноді почастішання панічних атак. Побічні реакції на тріпікліческіе антидепресанти в значній мірі пов'язані з холинолитическими ефектами і можуть проявлятися вираженою тахікардією, екстрасистолією, сухістю в роті, запамороченням, тремором, запорами, збільшенням ваги. Вищеописані симптоми можуть приводити на перших порах до вимушеного відмови від лікування, тим більше що клінічний антипанічне ефект, як правило, відстрочений на 2-3 тижні від початку терапії.

У разі АБД побічні ефекти проявляють себе перш за все седацией, яка зазвичай регресує через 3-4 дня в міру продовження лікування. Феномен віддачі, особливо виражений у альпразолама, обумовлює необхідність частого прийому препарату; нарешті, виражена залежність від ліків, особливо при наявності в анамнезі токсикоманії, обмежує застосування цієї групи препаратів.

І в цьому і в іншому випадку різке припинення медикаментозного лікування призводить до синдрому відміни, т е. Різкого загострення симптомів хвороби.

Як позитивні моменти необхідно відзначити, що при лікуванні панічних розладів лікувального ефекту вдається досягти на малих дозах антидепресантів або атипових бензодіазепінів. Так, позитивного ефекту вдається досягти, застосовуючи такі добові дози препаратів: 75 мг амітриптиліну, 25-50 мг кломіпраміну, 30-60 мг миансерина, 20 мг флуоксетину, 2 мг клоназепама, 2-3 мг алитразолама.

При визначенні тактики проведення терапії необхідно вирішити два основні питання: вибір препарату і визначення дози.

Вибір препарату визначається головним чином клінічною картиною хвороби і особливостями дії препарату. Істотним є питання про характер нападу; перш за все необхідно уточнити, чи є напад панічною атакою або демонстративним припадком. В останньому випадку, як показали наші дослідження, ефект медикаментозної терапії не перевищує ефективності плацебо, тому доцільно відразу ставити питання про альтернативні методи лікування, можливо психотерапії. У разі кваліфікації пароксизму як панічної атаки необхідно оцінити тривалість хвороби і симптоматику межприступного періоду. Якщо панічні атаки з'явилися недавно або дебют панічної атаки пов'язаний з алкогольним ексцесом і відсутня агорафобіческого синдром, то доцільно починати терапію з АБД.

Якщо панічні атаки поєднуються з агорафобією або іншими вторинними психовегетативними синдромами (фобический синдром, депресія, іпохондрія), то необхідно застосування антидепресантів. У разі вираженого агорафобіческого синдрому можна рекомендувати кломипрамин; при поєднанні панічних атак з соціальними фобіями ефективні інгібітори МАО, зокрема моклобемид. При виборі препарату в першу чергу рекомендується застосовувати антидепресанти з мінімальною виразністю холинолитических ефектів, наприклад пиразидол, миансерин, флуоксетин, тіанептін.

У деяких випадках потрібно одночасне застосування антидепресантів і АБД, оскільки АБД, по-перше, забезпечують раннє поява клінічного ефекту (практично вже на першому тижні лікування), а по-друге, допомагають лікувати панічну атаку до початку дії антидепресантів.

При визначенні дози препарату можуть бути корисні наступні правила:

1. Починати терапію необхідно з малих доз (1 / 4-1 / 2 планованої дози) з поступовим (протягом 2-3 днів) їх нарощуванням.
2. Критерієм граничності дози може бути вираженість побічних явищ, які не зникають протягом 3-4 днів.
3. Рекомендується добовий розподіл препарату в залежності від гіпногенной ефекту. Так, при вираженої сонливості рекомендується зрушити прийом ліків до вечора.
4. При неможливості досягти адекватної дози через побічних ефектів можлива комбінація препаратів з різних груп.
5. Для досягнення адекватної дози препарату можливе використання коректорів, якими можуть бути бета-адреноблокатори.

Перед призначенням курсу медикаментозної терапії лікар повинен пояснити хворому основні принципи лікування та попередити про можливі труднощі в процесі лікування. У цій бесіді необхідно зробити акцент на таких положеннях:

1. Курс лікування повинен бути тривалим, іноді може тривати до року.
2. Суть проведеного лікування полягає в тому, що воно спрямоване на запобігання повторення нападів і соціальну адаптацію хворого.
3. Можливі труднощі в період адаптації до лікування, так як на першому етапі дії як антидепресанти, так і АБД, можуть з'явитися побічні ефекти, які з часом минають або самостійно, або під впливом коригуючої терапії. Іноді доцільно звільнення хворого від роботи на період адаптації до лікування.
4. У період адаптації до лікування панічних атак можуть повторюватися, і це не є свідченням неефективності терапії. Для купірування нападу можна рекомендувати звичні для хворого засобу - типові бензодіазепіни або додатковий прийом АБД (клоназепам, альпрозалам).
5. Можлива отсроченность ефекту терапії, оскільки у більшості антидепресантний ефект проявляється з латентним періодом від 14 до 21 дня після початку їх застосування.
6. Різка відміна препаратів на будь-якому етапі лікування може призвести до загострення хвороби, тому після закінчення лікування скасування препарату проводиться дуже поступово.

Купірування вторинного психовегетативних синдрому У лікуванні хворих панічними розладами нерідко доводиться комбінувати базові препарати, спрямовані на попередження повторних панічних атак, з препаратами, що дозволяють впливати на вторинні психовегетативні синдроми. Як уже згадувалося вище, це можуть бути астено-депресивні, іпохондричні, обсесивно-фобічні і істеричні синдроми. У цих ситуаціях доцільним є додавання препаратів з групи нейролептиків: меллерил (сонапакс), терален, френолон, неулептил, еглоніл, хлорпротиксен, етаперазин.

Індивідуальний підбір фармакологічних препаратів, застосування малих доз, поєднання з когнітивно-поведінкової психотерапією і соціальною адаптацією дозволяють сьогодні успішно справлятися з таким поширеним і соціально дезадаптірующімі стражданням, як панічні розлади.