Носова кровотеча: діагностика

Для діагностики причин носової кровотечі необхідно провести дослідження судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу, біохімічні дослідження (вміст в крові білірубіну, глюкози, сечовини, загального білка, ліпідограмма), загальноклінічні обстеження, за показаннями - рентгенографію або КТ навколоносових пазух.

Фізикальне обстеження

Судинний гемостаз характеризують результати проб на механічну стійкість капілярів, такі, як проба щипка і манжеточной проба.

Проба щипка. Лікар збирає шкіру під ключицею в складку і робить щипок. У нормі ніяких змін на шкірі не виявляється ні відразу після проби, ні через 24 годин. Якщо резистентність капілярів порушена, на місці щипка з'являються петехії або синець, особливо чітко видимі через 24 ч.

Манжеточной проба. Відступивши на 1,5-2 см вниз від ліктьової ямки, окреслюють коло діаметром 2,5 см. На плече накладають манжету тонометра і створюють тиск 5O мм рт.ст. Тиск підтримують на зазначеному рівні протягом 5 хв. Знімають манжету і підраховують в окресленому колі кількість з'явилися петехіальних елементів. У здорових осіб петехии не утворюються або їх не більше 10. При порушенні резистентності стінки капілярів кількостей »петехии різко зростає.

Зазначені проби в клінічній медицині практично не застосовують. Зазвичай їх замінюють дані опитування пацієнта. Такі хворі вказують на появу синців або кровоточивість слизових оболонок при незначній їх травматизації.

Лабораторні дослідження

Мета лабораторних досліджень - оцінка вираженості постгеморагічної анемії і показників судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу.

При оцінці показників крові слід пам'ятати, що в першу добу після крововтрати точно оцінити ступінь анемії неможливо через компенсаторних механізмів (викид крові з депо, централізація кровообігу). Ступінь крововтрати визначають за вмістом гемоглобіну і гематокриту.

При гострій крововтраті самі по собі показники гемоглобіну і гематокриту НЕ служать підставою для переливання компонентів крові, це питання вирішується з урахуванням клінічних проявів, що визначають ступінь вираженості анемічного синдрому.

Характеристику тромбоцитарного компонента гемостазу здійснюють за результатами визначення кількості тромбоцитів у крові, тривалості кровотечі за Дуке.

Визначення кількості тромбоцитів. У нормі кількість тромбоцитів в периферичної крові становить 180-320х10 ⁹ / л. Зниження кількості тромбоцитів до рівня нижче 160x10 ⁹ / л розцінюють як тромбоцитопенія.

Визначення тривалості кровотечі за Дуке. Цей показник відображає порушення первинного гемостазу і залежить від рівня тромбоцитів в крові, від функціональної спроможності цих клітин і від змісту фактора Віллебранда, і нормі становить 2-3 хв. Збільшення часу кровотечі при відсутності тромбоцитопенії і спадкового геморагічного анамнезу служить показанням для дослідження адгезивної-агрегаційну властивостей тромбоцитів, тобто оцінки їх функції.

Проводять дослідження плазмового (коагуляційного) гемостазу. Досить грубим діагностичним тестом, що відображає порушення коагуляційного ланки гемостазу служить визначення часу згортання крові. Помітне збільшення цього показника свідчить про наявність у пацієнта коагулопатии, але який саме, при цьому сказати неможливо.

Процес плазмового гемостазу можна умовно розділити на три фази.

Перша фаза - утворення протромбінази. Це багатоступінчастий процес та результат якого н крові накопичуються чинники, здатні перетворити протромбін в тромбін. Процес згортання крові може ініціюватися по зовнішньому і внутрішньому шляху формування основного каталізатора, що діє в цій фазі, - протромбінази. При зовнішньому шляху формування протромбінази процес згортання запускається утворенням III фактора (тканинного тромбопластину), який експресується на поверхні клітин при пошкодженні тканин. Ініціація згортання крові по внутрішньому шляху відбувається без участі тканинного тромбопластину, тобто без зовнішнього пошкодження тканин. У цих випадках тромбоутворення провокується пошкодженням ендотелію судин циркулюючими імунними комплексами, і внаслідок чого відбувається активація XII фактора при контакті його з субендотеліем судин, або шляхом його ферментативного розщеплення. Активація XII фактора запускає каскадну реакцію перетворення протромбіну в тромбін (друга фаза).

Діагностику порушень коагуляційного гемостазу проводять на основі зіставлення результатів системи тестів.

Перша група реакцій, відома як внутрішня система, включає в себе взаємодію XII, XI, IX, VIII факторів і фосфоліпідів тромбоцитів і завершується активацією X фактора. Внутрішню систему згортання крові характеризують такі тести: час рекальцифікації плазми, активований парціальний (або часткове) тромбопластиновий час - АПТВ (або АЧТЧ).

До другої групи реакцій відносять взаємодія факторів зовнішнього середовища згортання крові: VII, X, V і тканинного тромбопластину. Найбільш поширеним методом оцінки зовнішньої системи згортання крові служить тест одноступінчастого протромбінового часу (протромбіновий індекс). У нормі протромбіновий індекс складай 90-105%. Зниження цього показника відзначається при дефіциті фактора II при нормальному тромбінового часу (спадкові гіпо- та діспротромбінеміі, гіповітаміноз К, механічна жовтяниця, кишковий дисбактеріоз, ураження паренхіми печінки, введення антикоагулянтів непрямої дії), в також при дефіциті VII, IX, V факторів.

Протромбіновий час (по Квіку) також відносять до другої групи реакцій.

Третя фаза процесу згортання крові (перехід фібриногену в фібрин) також характеризується групою реакцій. До цієї групи відносять визначення тромбінового часу, концентрації фібриногену, розчинних фібрин-мономірних комплексів, ранніх продуктів деградації фібриногену.

Зміст фібриногену в крові підвищується при гострих запальних процесах, при хронічному ДВС-синдромі, різке зниження фібриногену зазначається при гострому або блискавичному ДВС-сіняроме.

Розчинні фібрин-мономерні комплекси в сироватці крові в нормі не визначаються (при використанні якісної реакції) або присутні в межах норми, яка визначається набором використовуваних реактивів в кількісному тесті. Значне підвищення вмісту розчинних фібрин-мономірних комплексів спостерігається при дисемінованому або масивному локальному віутрісосудістом згортанні крові, що супроводжується лізисом утворився фібрину, при пухлинах, тромбоемболіях, злоякісних ураженнях печінки, гемолітичних анеміях і служить основним лабораторним діагностичним критерієм ДВС-синдрому.

Ранні продукти деградації фібриногену в нормі не визначаються {якісна реакція) або знаходяться в межах норми. Значне підвищення їх в крові відзначається в тих же ситуаціях, що і при підвищенні розчинних фібрин-мономірних комплексів.

До протизгортаючої системі крові відносять такі фізіологічні антикоагулянти, як антитромбін III, гепарин, протеїн S, альфа-2-макроглобулин і інші. Ці фактори визначають, в основному, для виявлення ризику тромбозів і ефективності антикоагулянтної терапії. Фактором геморагічного ризику буває тільки підвищення рівня антитромбіну III (в нормі 80-120%), що спостерігається при вірусних гепатитах, холестазі, важкому гострому панкреатиті, раку підшлункової залози, дефіциті вітаміну К. При прийомі антикоагулянт і непрямої дії.

Показання до консультацій фахівців

Носова кровотеча може бути обумовлено різноманітною соматичною патологією. У зв'язку з цим кожен хворий повинен бути обстежений терапевтом. При тяжкому стані хворого, масивної крововтрати, ознаках геморагічного або травматичного шоку необхідна консультація реаніматолога. При виявленні тромбоцитопенії, ознак коагулопатії, лейкозів, при носовій кровотечі неясної етіології потрібна консультація гематолога.

Діаностіческій алгоритм

Всім пацієнтам виконують скринінгові тести, такі, як:

• загальний авалю крові з оцінкою змісту тромбоцитів, ретикулоцитів і гематокриту;
• визначення часу згортання крові;
• визначення часу кровотечі;
• дослідження вмісту фібриногену і розчинних фібрин-мономірних комплексів.

Другий етап досліджень - прийняття рішення про медикаментозної терапії.

Якщо дані загального аналізу крові свідчать на користь полицитемии, то корекція геморагічних проявів повинна включати в себе введення антиагрегантов і факторів згортання крові (трансфузии свіжозамороженої донорської плазми),

При виявленні тромбоцитопенії слід виключити ДВС-синдром (оцінити вміст розчинних фібрин-мономірних комплексів в крові), призначити глюкокортикоїди - преднізолон З рази в день в добовій дозі 1 мг / кг маси пацієнта (доза визначена для прийому всередину, при перекладі на внутрішньовенне введення добову дозу, розраховану на масу пацієнта, необхідно збільшити в п'ять разів); можливе введення етамзілата, амінокапронової кислоти. При крайньому ступені вираженості геморагічного синдрому і необхідності виконання травматичних маніпуляцій і операцій показані трансфузии тромбоцитарного концентрату.

При збільшенні часу згортання крові необхідно констатувати наявність у хворого коагулопатии. З метою виключення вроджених і спадкових коагулопатії, придбаних порушень необхідний ретельний збір анамнезу (уточнити спадковість, що раніше мали місце геморагічні порушення і назви лікарських препаратів, які пацієнт приймав до цього епізоду). Для виявлення порушень по внутрішньому шляху згортання крові необхідно визначення активованого парціального тромбопластинового часу, а для визначення порушень в зовнішньому шляху згортання крові - визначення протромбінового часу. В обох випадках перш за все необхідно виключити ДВС-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономірних комплексів в крові). При переважної поломки у внутрішньому шляху згортання крові виробляють введення свіжозамороженої донорської плазми кратністю не менше 2 разів на добу об'ємом не менше 1,0 л. При порушенні в зовнішньому шляху згортання крові крім трансфузий свіжозамороженої плазми показані внутрішньовенні введення менадіона натрію бисульфита (або прийом всередину). При коагулопатіях необхідно перш за все виключення порушень функції печінки і нирок.

При виявленні подовження часу кровотечі (на тлі нормального рівня тромбоцитів) можна припускати Тромбоцитопатія або хвороба Віллебранда. Для виключення останнього необхідно ретельно зібрати анамнез (наявність чистих епізодів кровоточивості, обтяжена спадковість, прийом лікарських засобів). При відсутності даних на користь хворобі Віллебранда проводять дослідження агрегаційної і адгезивной функцій тромбоцитів. При цьому також необхідно виключити ДВС-синдром. Методи корекції представлені інфузіямімі етамзілата, амінокапронової кислоти, свіжозамороженої плазми.

При зниженні рівня фібриногену і крові необхідно виключити спадкову афібриногенемією (спадковий анамнез) і ДВС-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономірних комплексів). Методами медикаментозної корекції служать введення концентрату фібриногену, трансфузии свіжозамороженої плазми.

При виявленні підвищеного рівня в крові розчинних фібрин-мономірних комплексів роблять однозначний висновок про наявність у пацієнта ДВС-синдрому. Якщо фібриноген при цьому в крові низький, то мова йде про гострий ДВС-синдромі, а якщо рівень фібриногену відповідає нормі або перевищує її, то це хронічний ДВС-синдром. У цьому випадку проводиться лікування ДВС-синдрому в повному обсязі.

[1], [2], [3], [4]