Гіперактивний сечовий міхур: лікування

Лікування гіперактивного сечового міхура, перш за все, спрямована на відновлення втраченого контролю накопичувальної функції сечового міхура. При всіх формах гіперреактивність сечового міхура основний метод лікування - медикаментозний. Стандартними препаратами вибору служать антихолінергічні засоби (м-холіноблокатори). Як правило, прийом медикаментів поєднують з поведінковим лікуванням, біологічним зворотним зв'язком або нейромодуляціей. Механізм дії антихолінергічних препаратів полягає в блокаді постсинаптичних (м2, м1) мускаринових холінорецепторів детрузора. Це зменшує або попереджає дію ацетилхоліну на детрузор, знижуючи його гіперактивність і збільшуючи ємність сечового міхура.

До останнього часу лікування гіперактивного сечового міхура полягало в призначенні оксибутиніну (Дріптана). Максимальна доза препарату зазвичай становить 5-10 мг 2-3 рази на добу. В останні роки для лікування гіперреактивності сечового міхура запропоновані нові лікарські засоби, такі як троспія хлорид (спазмекс) по 10-15 мг 2-3 рази на добу, толтеродин (детрузітол) по 2 мг 2 рази на добу і соліфенацин (везікар) по 5 -10 мг 1 раз на добу. Все холінолітики мають побічні ефекти, пов'язані з блокуванням м-холінорецепторів інших органів і тканин. Сухість у роті, - основний побічний ефект холінолітиків, - викликає блокала мускаринових рецепторів слинних залоз. До числа інших системних побічних ефектів антихолінергічних препаратів, які блокують мускаринові холінорецептори різних органів відносять порушення чіткості зору, зниження тонусу гладком'язових органів (пригнічення перистальтики кишечника, запори), тахікардія, в окремих випадках центральні ефекти (сонливість, запаморочення) та ін. Слід зазначити, що троспія хлорид єдине четвертичное з'єднання в даній групі і на відміну від теоретичних амінів він не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не викликає побічних ефек тов з боку ЦНС.

На загальну думку, троспія хлорид, толтеродин і соліфенацин мають кращий профіль безпеки в порівнянні з оксибутинин. При тривалому використанні колінолнтіков у хворих ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ сечовим міхуром (особливо при неірогенной детрузорной гіперактивності) може розвинутися порушення скорочувальної активності детрузора з розвитком хронічної затримки сечі, уретерогідронефроз і хронічною нирковою недостатністю. Особливо небезпечно призначати препарати антихолінергічної дії хворим ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ сечовим міхуром в поєднанні з порушеною скорочувальної активністю детрузора. Для своєчасного контролю можливих побічних ефектів необхідно проводити моніторинг залишкової сечі.

Лікування гіперактивного сечового міхура проводиться також іншими препаратами, - міотропні спазмолитические релаксанти, блокатори повільних кальцієвих каналів (ніфедипін, верапаміл), трициклічні антидепресанти (іміпрамін). Однак результати лікування препаратами цих груп багато в чому поступаються блокаторів мускаринових рецепторів, і тому їх зазвичай застосовують у поєднанні з останніми.

У важких випадках неірогенной детрузорной гіперактивності, коли антихолінергічні препарати неефективні, використовують внутрідетрузорное введення ботулінічного нейротоксин типу А і Внутрішньоміхурове введення препаратів, що мають нейротоксичною активністю, таких як капсаїцин.

Механізм дії ботулінічного нейротоксин типу А полягає в пресинаптичної блокаді викиду ацетилхоліну, що призводить до розслаблення детрузора і збільшення обсягу сечового міхура. 200-300 ОД ботулінічного нейротоксин типу А, розведеного в 10-20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію вводять в 20-30 точках в детрузор. У переважної більшості хворих для підтримки клінічного ефекту необхідні повторні введення препарату з періодичністю 3-12 міс.

Капсаїцин викликають позамежне роздратування неміелінізірованних С-волокон, розташованих в субепітеліально шарі стінки сечового міхура. Нейротоксическое вплив капсаїцину * супроводжується зниженням підвищеної скоротливої активності детрузора і підвищенням ємності сечового міхура. Похідне гомованіловой кислоти капсаїцин * отримують з червоного гострого перцю. Дія одноразової Унутрипузирна інсталяції капсаїцину триває в середньому 3-4 міс. Після чого потрібне повторне введення препарату. Побічні ефекти проявляються у виникненні відчуття печіння і гострих рефлекторних скорочень сечового міхура в перші хвилини після введення.

Лікування гіперактивного сечового міхура також вимагає застосування нейромодуляціі, тобто процесу формування втраченого механізму сечовипускання за допомогою прямої або опосередкованої стимуляції слабким електричним струмом аферентних волокон соматичного відділу периферичної нервової системи. Волокна входять до складу різних нервових стовбурів, але формуються переважно з третього сакрального нерва. Вплив на них знижує парасимпатическую активність тазового нерва і збільшує симпатичну активність подчревного нерва. Це призводить до гальмування підвищеної скоротливої активності детрузора. Найбільш ефективні тибіальних і сакральна електростимуляції.

Методика електростимуляції тибіальних нерва полягає в його подразненні слабким електричним струмом. Для цього використовують голчастий електрод, який вводять на глибину 3-4 см через шкіру в точку, що знаходиться на 5 см краніальної від медіальної кісточки. Пасивний електрод розміщують в облаем гомілковостопного суглоба. Одна процедура лікування триває 30 хв. Проводять 12 процедур. По одній на тиждень. Пацієнтів зі зникненням або поліпшенням симптомів гіпереактівного сечового міхура включають в так званий заключний протокол. Це означає що в подальшому їм. В залежності від результатів лікування, проводять одну процедуру протягом 2-3 тижнів. Дане лікування гіперактивного сечового міхура не викликає побічних ефектів.

Методика сакральної нервової електростимуляції передбачає послідовне виконання тесту гострої стимуляції, тимчасової стимуляції і установки постійного електростимулятора. На першому етапі, перед імплантацією електрода для тимчасової стимуляції, проводять тест гострої стимуляції. Після інфільтраційної анестезії 0,5% розчином прокаїну (новокаїну) по задній поверхні крижів виконують пошукову пункцію третього крижового отвори. Пошукову голку підключають до пристрою для зовнішньої електростимуляції і виконують тест гострої стимуляції з метою визначення положення кінчика голки. Роздратування електричним струмом нервових волокон на рівні S3 призводить до скорочення м'язів промежини і згинанні великого пальця стопи з боку стимуляції, що розцінюють як позитивний тест. Після цього, по голці у третю сакральне отвір вводять електрод. Місцезнаходження електрода контролюють рентгенологічно в передньозадній і бічній проекціях. Після імплантації електрод фіксують до шкіри і під'єднують до портативного пристрою для нервової стимуляції. Впливають монофазним, прямокутними імпульсами шириною 210 Мкс. Частотою 25 Гц і напругою 0,5-5 В. Тимчасову стимуляцію проводять протягом 3-5 діб. Тест тимчасової стимуляції вважають позитивним при зниженні симптомів під час періоду стимуляції більш ніж на 50% від вихідних значень і поновленні симптомів після припинення стимуляції. Позитивні результати тесту тимчасової стимуляції служать показанням для підшкірної імплантації постійного стимулятора для сакральної нейромодуляціі. Імплантація передбачає установку в області третього сакрального нерва електрода з підключенням до постійного кардіостимулятора. Размещаемому під шкірою в ділянці сідниць. Ускладнення сакральної нейромодуляціі: міграція електрода і інфекційно-запальні процеси.

Оперативне лікування гіперреактивності сечового міхура застосовують вкрай рідко, і воно полягає в заміщення сечового міхура ділянкою кишки (тонкої або товстої) або в міектоміі зі збільшенням обсягу сечового міхура.

[1], [2], [3], [4]