Гостра ниркова недостатність: причини і патогенез

Причини гострої ниркової недостатності остаточно не ясні, проте відзначають чотири основні механізму її розвитку:

• трубчаста обструкція;
• інтерстиціальний набряк і пасивний зворотний струм гломерулярного фільтрату на рівні канальців;
• розлад гемодинаміки нирки;
• диссеминированная внутрішньосудинне зсідання.

На великому статистичному матеріалі в даний час доведено: морфологічної основою гострої ниркової недостатності є ураження переважно канальцевого апарату у вигляді некрозу нефротелия з пошкодженням базальної мембрани або без оного; з нечітко певним ураженням клубочків. Деякі зарубіжні автори як синонім терміну «гостра ниркова недостатність» використовують російськомовний термін «гострий канальцевий некроз». Морфологічні зміни, як правило, носять оборотний характер, отже, клініко-біохімічний симптомокомплекс також звернемо. Проте в небагатьох випадках, при важких ендотоксичного (рідше екзотоксіческом) впливах, можливий розвиток двостороннього тотального або субтотального кортикального некрозу, що відрізняється морфологічної та функціональної необоротністю.

Розрізняють декілька стадій розвитку гострої ниркової недостатності:

• початкова стадія (впливу шкідливого чинника);
• стадія олігурії або анурії (наростання клінічних ознак захворювання). Період нефункціонування нирок характеризується нестійкістю діурезу, стан періодично зміщується від анурії до олігурії і навпаки, тому цей період названий олігоануріческой;
• діуретичний стадія (початок дозволу захворювання);
• стадія одужання.

Дія факторів викликає ураження канальцевого апарату і, перш за все, епітелію канальців у вигляді некробиотических і дистрофічних процесів, що призводить до розвитку олігоануріческой стадії. З моменту пошкодження канальцевого апарату анурия набуває стійкого характеру. Більш того, для розгорнутої гострої ниркової недостатності характерний ще один фактор - обструкція канальців, що виникає в результаті деструкції нефротелия, його завантаженості пігментними шлаками. Якщо базальнамембрана збережена і функціонує в якості каркаса, то паралельно з некрозом нефротелия розвивається процес регенерації. Регенерація канальця можлива лише при збереженні цілісності нефрона. Встановлено, що новостворений епітелій в перший час функціонально неповноцінний, і тільки до 10-ї доби від початку захворювання з'являються ознаки відновлення його ферментативної активності, що клінічно відповідає ранній діуретичної стадії.

У хворих хірургічного профілю, які перебувають на стаціонарному лікуванні, причини гострої ниркової недостатності можна розділити на дві групи:

• прогресування основного захворювання або розвиток ускладнень;
• ускладнення медикаментозної, інфузійної терапії або гемотрансфузійні ускладнення.

У хворих, які перенесли операцію, в післяопераційному періоді визначення етіологічних чинників гострої ниркової недостатності становить значну діагностичну труднощі. Це чинники безпосередньо пов'язані з травматичністю операції і ускладненнями післяопераційного періоду, серед яких найбільш вірогідні перитоніт, деструктивний панкреатит, кишкова непрохідність і т.д. При цьому необхідно враховувати істотні зміни деяких реакцій організму, що характеризують гнійно-запальний процес. Лихоманка при гнійно-септичному процесі нерідко пом'якшується, озноб не завжди супроводжується відповідним підвищенням температури тіла, особливо у хворих з гіпергідратацією. Розвиток гострої ниркової недостатності у хірургічних хворих, які перенесли операцію. Ускладнює діагностику гнійних ускладнень з боку органів черевної порожнини. Значне поліпшення стан пацієнта після проведення гемодіалізу свідчить на користь відсутності ускладнення.

Проведення анестезіологічної допомоги може призвести до токсичного і токсико-алергічного впливу на нирки. Наприклад, є відомості про нефротоксичності галотана. Часто в цих випадках анурії передує артеріальна гіпертензія в процесі операції або в першу добу післяопераційного періоду; тривалий вихід з наркотичного сну; продовження ШВЛ.

Постренальная гостра ниркова недостатність найчастіше обумовлена гострою обструкцією сечових шляхів.

• Обмеження:
  • каменем;
  • згустками крові;
  • некротическим папіллітом.
• Здавлення сечоводів:
  • пухлиною;
  • перехідний фіброз.
• Ураження сечового міхура:
  • камінням;
  • пухлиною;
  • шистосомоз
  • запальної обструкцією шийки сечового міхура;
  • аденомою простати;
  • порушеннями іннервації сечового міхура (ураженням спинного мозку, діабетичною нейропатією).
• Стриктура сечівника.

При гостро розвинулась анурії, що супроводжується болями, слід виключити сечокам'яну хворобу. Навіть при односторонній обтурації сечоводу з сильними болями (ниркової колькою) можливе припинення сечовиділення здорової ниркою (рефлекторна анурія).

При некротичному папілом (некрозі ниркових сосочків) розвивається як постренальная, так і ренальная гостра ниркова недостатність. Найчастіше зустрічається постренальная гостра ниркова недостатність внаслідок обструкції сечоводів некротизованими сосочками і згустками крові при цукровому діабеті, анальгетичною або алкогольної нефропатії. Перебіг посгренальной гострої ниркової недостатності при некротичному папілом можна зупинити. У той же час, ренальная гостра ниркова недостатність, викликана гострим тотальним некротическим папіллітом, які ускладнюють гнійний пієлонефрит, часто переходить в необоротну ниркову недостатність.

Можливий розвиток гострої ниркової недостатності та при ТУР-синдромі, ускладнить ТУР простати з приводу аденоми (зустрічається приблизно в 1% випадків). ТУР-синдром виникає через 30-40 хв від початку резекції простати і характеризується підвищенням артеріального тиску, брадикардія, підвищенням кровоточивості з рани; у багатьох хворих виникає збудження і судоми, можливий розвиток коми. У ранньому післяопераційному періоді артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією, погано піддається корекції; розвивається олігурія, анурія. До кінця доби з'являється жовтяниця. В процесі операції необхідно постійно або фракційно промивати операційну рану і сечовий міхур дистильованою водою під тиском 50-60 см вод.ст. Оскільки тиск в венозних судинах області операції не перевищує 40 см вод.ст., іригаційна рідина надходить в венозні судини. Доведено можливість всмоктування рідини через паравезікальной простір при розтині капсули залози. Швидкість всмоктування іригаційної рідини з області операції становить 20-61 мл / хв. Протягом години може абсорбуватися від 300 до 8000 мл рідини. При використанні дистильованої води розвивається гіпоосмомолярность плазми крові з подальшим внутрішньосудинним гемолізом еритроцитів, що вважали основною причиною розвитку ТУР-синдрому. Однак згодом, застосовуючи негемолізуючих розчини, повністю уникнути ТУР-синдрому і гостру ниркову недостатність не вдалося, не дивлячись на відсутність гемолізу. При цьому всі дослідники відзначають гипонатриемию, гипокальциемию і загальну гіпергідратацію. Згідно з літературними даними, вірогідні наступні причини розвитку гострої ниркової недостатності:

• механічна блокада ниркових канальців відкладенням кров'яного пігменту;
• поява нефротоксини при дії на тканини електричного струму;
• порушення кровообігу в нирках.

При ТУР-синдромі гостра ниркова недостатність виникає у 10% хворих, і в 20% випадків призводить до смерті.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],