Алкогольна кардіоміопатія

Алкогольна дилатаційна кардіоміопатія (алкогольна хвороба серця, алкогольна хвороба міокарда, токсична дилатаційна кардіоміопатія) – це вторинна дилатаційна кардіоміопатія, що виникає на тлі зловживання алкоголем – хронічної алкогольної інтоксикації – і проявляється ураженням переважно міокарда лівого шлуночка з подальшим залученням інших камер серця та їх розширенням.

Код МКХ-10

I42.6 Алкогольна кардіоміопатія.

Симптоми алкогольної кардіоміопатії

Алкогольна кардіоміопатія – це захворювання, що характеризується недостатністю кровообігу в системному та легеневому кровообігу, що виникає внаслідок зниження скоротливості міокарда та розширення камер серця. Формування цих змін пов'язане з токсичною дією етанолу та ацетальдегіду на скоротливість міокарда. Початкова стадія захворювання характеризується: підвищеною стомлюваністю, слабкістю, пітливістю, серцебиттям, болем у серці та перебоями в роботі серця. Біль у серці зазвичай носить колючий або ниючий характер, тривалий (може тривати годинами), не іррадіює та не купірується нітрогліцерином. Рідше відчувається печіння за грудиною та/або в серці. Можуть виникати порушення серцевого ритму, найчастіше пароксизми фібриляції передсердь. Часто перераховані симптоми з'являються або посилюються наступного дня після алкогольного ексцесу. У міру прогресування захворювання вони можуть бути спровоковані не тільки вживанням алкоголю, але й фізичним або психоемоційним стресом. Вони зберігаються протягом тривалого часу, і повного регресу не відбувається навіть на тлі утримання. Такі прояви лівошлуночкової недостатності, як задишка та серцебиття, посилюються, що з'являються не тільки під навантаженням, а й у спокої. Прогресує загальна слабкість. Фібриляція передсердь з пароксизмальної може стати постійною. Біль у серці на цій стадії нетиповий, і захворювання проявляється переважно швидким розвитком недостатності кровообігу на тлі надлишку алкоголю або через деякий час після нього. На тлі вираженого розширення порожнин серця та зниження скоротливості міокарда, особливо за наявності фібриляції передсердь, у камерах серця утворюються тромби, через що можлива емболія до різних органів.

Діагностика алкогольної кардіоміопатії

При огляді виявляються стигми хронічної алкогольної інтоксикації, а також гіперемія обличчя, волога шкіра, акроціаноз, тремор рук у великих масштабах, набряк нижніх кінцівок та асцит. У легенях прослуховується везикулярне або жорстке дихання, а в нижніх відділах – застійні вологі хрипи. На початковій стадії захворювання відзначаються помірне розширення меж серця, тахікардія при незначному навантаженні, ослаблення першого тону серця на верхівці та підвищення систолічного та діастолічного тиску. У міру прогресування захворювання виявляються значне розширення меж серця в обох напрямках, тахікардія у спокої, виражене ослаблення першого тону серця, ритм галопу. Тони серця можуть бути аритмічними внаслідок фібриляції передсердь, а на верхівці може вислуховуватися систолічний шум. При пальпації живота можна виявити збільшену печінку, яка зазвичай безболісна, м’якої або дещо щільної консистенції, з заокругленим краєм.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Лабораторна діагностика

Підвищена активність ГГТП, АСТ та АЛТ у сироватці крові.

Інструментальні методи

На ЕКГ виявляється синусова тахікардія, передсердна та шлуночкова екстрасистолія, пароксизми фібриляції передсердь. Характерними також є зміни в термінальній частині шлуночкового комплексу у вигляді загостреного зубця Т, який згодом може зменшуватися та згладжуватися. Згодом фібриляція передсердь стає постійною, можуть з'являтися ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Розвивається блокада ніжок пучка Гіса, переважно лівої. Можуть розвиватися інші, більш серйозні та складні порушення ритму та провідності. Також у пацієнтів з алкогольною хворобою серця на ЕКГ можуть з'являтися патологічні зубці Q, вони глибокі, але не перевищують 3-4 мм завширшки.

Ехокардіографія (ЕхоКГ) виявляє збільшення кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного розмірів спочатку лівого шлуночка, а потім і інших камер серця, підвищується кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку, а фракція викиду зменшується. У запущених випадках спостерігається значне розширення всіх камер серця та зменшення товщини стінок міокарда лівого шлуночка. У пацієнтів, які зловживають пивом, навпаки, спостерігається виражена гіпертрофія міокарда («бичаче серце»), дифузна гіпокінезія та значне зниження фракції викиду.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з міокардитом, постінфарктним кардіосклерозом та вадами серця.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Приклад формулювання діагнозу

Хронічна алкогольна інтоксикація. Алкогольна дилатаційна кардіоміопатія. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Показання для консультації з іншими спеціалістами

Для вибору оптимальної схеми лікування необхідна консультація терапевта або кардіолога. Консультація терапевта або кардіолога показана для оцінки тяжкості клінічних проявів серцевої недостатності та її зв'язку зі вживанням алкоголю, призначення адекватного лікування. Розвиток вогнищевої неврологічної симптоматики вимагає консультації невролога для виключення транзиторного порушення мозкового кровообігу.

Лікування алкогольної кардіоміопатії

Цілі лікування

• Зменшення симптомів серцевої недостатності.
• Відновлення працездатності.

Немедикаментозне лікування

Перш за все, необхідно припинити вживання алкогольних напоїв на будь-якій стадії захворювання. Утримання може призвести до повного регресу симптомів та покращення самопочуття пацієнта. Бажано обмежити споживання рідини та солі.

Лікування медикаментами

На початковій стадії захворювання показані метаболічні та антиоксидантні препарати:

• триметилгідразинію пропіонат дигідрат (мілдронат) перорально по 0,5 г 4 рази на день, внутрішньовенно по 0,5 г 2 рази на день;
• оксиметилетилпіридину сукцинат (мексидол) внутрішньом'язово по 200-300 мг 2 рази на день або 1-2 рази внутрішньовенно крапельно;
• триметазидин (предуктал МВ) 35 мг 2 рази на день.

Вітаміни групи В:

• тіаміну броміду (B1) 3% розчин 1 мл внутрішньом'язово;
• піридоксину гідрохлорид (B6) 1% розчин 2 мл внутрішньом'язово;
• Вітамін Е токоферолу ацетат 100 мг на день перорально.

Курс лікування цими препаратами триває 10-15 днів, вітаміном Е – до 30 днів.

При розвитку симптомів серцевої недостатності препаратами вибору є:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
• каптоприл (капотен) 12,5-25 мг 2-3 рази на день;
• еналаприл (ренітек) 5-10 мг 2 рази на день;
• бета-блокатори;
• атенолол 12,5-25 мг 1-2 рази на день.

Також доцільно призначати препарати магнію та калію Панангін по 1 таблетці 3 рази на день. З метою профілактики тромбоемболічних ускладнень ацетилсаліцилову кислоту (аспірин, тромбо-АСС) застосовують перорально по 100 мг на добу.

Подальше управління

Визначається індивідуально в кожному випадку. Стійкі симптоми серцевої недостатності вимагають продовження терапії інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, бета-адреноблокаторами та ацетилсаліциловою кислотою в індивідуально підібраних дозах.

Який прогноз при алкогольній кардіоміопатії?

На ранніх стадіях захворювання, коли вживання алкоголю припиняється, прогноз сприятливий. При продовженні зловживання алкоголем та запущеній стадії захворювання він несприятливий. Смерть може настати від тяжкої серцевої недостатності, фатальної аритмії, тромбоемболічних ускладнень.