Анаеробна інфекція

Раневая анаеробна інфекція привертає пильну увагу хірургів, інфекціоністів, мікробіологів та інших фахівців. Це обумовлено тим, що анаеробна інфекція займає особливе місце в зв'язку з винятковою тяжкістю перебігу хвороби, високою летальністю (14-80%), частими випадками глибокої інвалідизації пацієнтів. Анаеробам і їх асоціацій з аеробами в даний час належить одне з провідних місць в інфекційній патології людини.

Анаеробна інфекція може розвиватися в результаті травм, оперативних втручань, опіків, ін'єкцій, а також при ускладненому перебігу гострих і хронічних гнійних захворювань м'яких тканин і кісток, захворюваннях судин на тлі атеросклерозу, діабетичної ангіонейропатії. Залежно від причини інфекційного захворювання м'яких тканин, характеру пошкодження і його локалізації анаеробні мікроорганізми виявляють у 40-90% випадків. Так, за даними деяких авторів частота виділення анаеробів при бактеріємії не перевищує 20%, а при флегмонах шиї, одонтогенних інфекції, внутрішньочеревних гнійних процесах вона досягає 81-100%.

Традиційно термін «анаеробна інфекція» ставився тільки до інфекцій, що викликаються клостридиями. Однак в сучасних умовах останні беруть участь в інфекційних процесах не настільки часто, всього в 5-12% випадків. Основна ж роль відводиться неспороутворюючих анаеробів. Об'єднує обидва види збудників те, що патологічний вплив на тканини і органи здійснюється ними в умовах загальної або місцевої гіпоксії з використанням анаеробного шляху метаболізму.

[1], [2], [3], [4], [5]

Збудники анаеробної інфекції

За великим рахунком до збудників анаеробної інфекції відносять патологічні процеси, що викликаються облігатними анаеробами, які розвиваються і роблять свій хвороботворні дію в умовах аноксії (строгі анаероби) або при невеликих концентраціях кисню (мікроаерофіли). Однак існує велика група, так звана факультативних анаеробів (стрептококи, стафілококи, протей, кишкова паличка і ін.), Які потрапляючи в умови гіпоксії, переключаються з аеробного на анаеробний шлях метаболізму і здатні викликати розвиток інфекційного процесу клінічно і патоморфологічні схожого з типовим анаеробним.

Анаероби поширені повсюдно. У шлунково-кишковому тракті людини, що є основним місцем їх проживання, виділено понад 400 видів анаеробних бактерій. При цьому співвідношення аеробів до анаеробів становить 1: 100.

Нижче наводиться список найбільш часто зустрічаються анаеробів, участь яких в інфекційних патологічних процесах в організмі людини є доведеним.

Мікробіологічна класифікація анаеробів

• Анаеробні грампозитивні палички
  • Бактерії ноги, sordellii, Новий, histolyticum, септик, bifermentans, sporogenes, третій, гіллясте, butyricum, bryantii, жорсткий
  • Актиномиці Ізраїлі, Нейслундії, Одонтолітик, Бовіс, В'язкість
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Арахнія пропіоніка
  • Rothia dentocariosa
• Анаеробні грампозитивні кокки
  • Пептострептокок анаеробій, магнус, асачаролітик, преротій, мікрос
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Копрококс еутактус
  • Gemella hemolysans
  • Венетричне навантаження
• Анаеробні грамнегативні палички
  • Bacteroides ламка, Біблії короля Джеймса thetaiotaomicron, distasonis, обмундирування, Качча, овальні, Merdo,
  • гній, ureolyticus тонкі
  • Prevotella melaninogenica, проміжне з'єднання зустрічається, loescheii, hermsii, disiens, оральне, трансбуккально, veroralis, oulora тіла
  • Нуклеус Fusobacterium, necroforum, necrogenes, періодонтик
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Сентипеда пародонтія
  • Leptotrichia buccalis
  • Міцуокелла мультиацид
  • Tissierella praeacuta
  • Волінелла сукциногенів
• Анаеробні грамнегативні коки
  • Veillonella parvula

У більшості патологічних інфекційних процесів (92,8-98,0% випадків) анаероби виявляються в асоціації з аеробами і перш за все зі стрептококами, стафілококами та бактеріями родини Enterobacteriaceae, неферментуючими грамнегативними бактеріями.

Серед безлічі класифікацій анаеробних інфекцій в хірургії найбільш повної і відповідає потребам клініцистів слід вважати класифікацію, запропоновану А. П. Колесовим з співавт. (1989).

Класифікація анаеробної інфекції в хірургії

За мікробної етіології:

• клострідіальние;
• неклостридіальні (пептострептококковие, пептококковие, бактероідной, фузобактеріальние і ін.).

За характером мікрофлори:

• монооб'єктиви;
• поліінфекція (викликаються кількома анаеробами);
• змішані (анаеробно-аеробні).

За ураженої частини тіла:

• інфекції м'яких тканин;
• інфекції внутрішніх органів;
• інфекції кісток;
• інфекції серозних порожнин;
• інфекції кров'яного русла.

За поширеністю:

• місцеві, обмежені;
• необмежені, що мають тенденцію до поширення (регіональні);
• системні або генералізовані.

За джерела інфекції:

• екзогенний;
• ендогенний.

За походженням:

• позалікарняних;
• внутрішньолікарняні.

За причинами виникнення:

• травматичні;
• спонтанні;
• ятрогенні.

Більшість анаеробів є природними мешканцями шкірних покривів і слизових оболонок людини. Більше 90% всіх анаеробних інфекцій є ендогенними. До екзогенних інфекцій відносять лише клострідіальном гастроентерит, клострідіальном посттравматичного целюліт і мионекроз, інфекції після укусів людини і тварин, септичний аборт і деякі інші.

Ендогенна анаеробна інфекція розвивається в разі появи умовно патогенних анаеробів в місцях, не властивих для їх проживання. Проникнення анаеробів в тканини і кровоносне русло відбувається під час оперативних втручань, при травмах, інвазивних маніпуляціях, розпаді пухлин, при транслокації бактерій з кишечника при гострих захворюваннях черевної порожнини і сепсисі.

Однак для розвитку інфекції ще недостатньо простого потрапляння бактерій в неприродні місця їх існування. Для впровадження анаеробної флори і розвитку інфекційного патологічного процесу необхідна участь додаткових чинників, до яких відносять велику крововтрату, місцеву ішемію тканин, шок, голодування, стрес, перевтома і ін. Важливу роль відіграють супутні захворювання (цукровий діабет, колагенози, злоякісні пухлини та ін. ), тривалий прийом гормонів і цитостатиків, первинний і вторинний імунодефіцити на тлі ВІЛ-інфекції та інших хронічних інфекційних і аутоімунних захворювань.

Одним з основних факторів розвитку анаеробних інфекцій є зниження парціального тиску кисню в тканинах, яке виникає як в результаті загальних причин (шок, крововтрата і ін.), Так і місцевої гіпоксії тканин в умовах недостатнього артеріального припливу крові (окклюзирующие захворювання судин), наявність великої кількості контужених, розтрощених, нежиттєздатних тканин.

Нераціональна і неадекватна антібіоті-котерапії, спрямована в основному на придушення антагоністичної аеробного флори, також сприяє безперешкодному розвитку анаеробів.

Анаеробні бактерії мають ряд властивостей, що дозволяють їм виявляти свою пато-генность тільки при появі сприятливих умов. Ендогенні інфекції виникають при порушенні природного балансу між імунним захистом організму і вірулентними мікроорганізмами. Екзогенна анаеробна інфекція, і особливо клостридіальна, є більш патогенної і клінічно протікає важче, ніж інфекція, викликана неспороутворюючими бактеріями.

Анаероби мають фактори патогенності, що сприяють їх інвазії в тканини, розмноженню і прояву хвороботворних властивостей. До них відносять ферменти, продукти життєдіяльності і розпаду бактерій, антигени клітинних стінок та ін.

Так бактероїди, які в основному мешкають в різних відділах шлунково-кишкового тракту, верхніх відділах дихальних шляхів і нижніх відділах сечостатевих шляхів, здатні виробляти фактори, що сприяють їх адгезії до ендотелію і ушкоджують його. Важкі розлади мікрогемоциркуляції супроводжуються підвищеною судинної проникністю, сладж еритроцитів, мікротромбообразованіем з розвитком імунокомплексних васкулітів, що обумовлюють прогресуючий перебіг запального процесу і його генералізацію. Гепаріназа анаеробів сприяє виникненню васкулитов, мікро- і макротромбофлебітов. Капсула анаеробів є фактором, різко збільшує їх вірулентність, і навіть виводить їх на перше місце в асоціаціях. Секреція бактероїдами нейрамінідази, гіалуронідази, фибринолизина, супероксідісмутази завдяки їх цитотоксичної дії призводить до деструкції тканин і поширенню інфекції.

Бактерії роду Prevotella виробляють ендотоксин, активність якого перевищує дію ліпополісахаридів бактероидов, а також продукують фосфоліпазу А, що порушує цілісність мембран епітеліальних клітин, що призводить їх до загибелі.

Патогенез уражень, що викликаються бактеріями роду Fusobacterium, обумовлений здатністю секретувати лейкоцідін і фосфоліпазу А, що виявляють цитотоксичну дію і полегшують інвазію.

Грампозитивні анаеробні коки в нормі заселяють ротову порожнину, товсту кишку, верхні відділи дихальних шляхів, піхву. Їх вірулентні і патогенні властивості вивчені недостатньо, незважаючи на те, що вони часто виявляються при розвитку дуже важких гнійно-некротичних процесів різної локалізації. Можливо, що патогенність анаеробних коків обумовлена наявністю капсули, дією ліпополісахаридів, гіалуронідази і колагенази.

Клостридії здатні викликати як екзогенні, так і ендогенна анаеробна інфекція.

Природним місцем їх проживання є грунт і товстий кишечник людини і тварин. Основним родообразующім ознакою клостридії є спорообразование, яка обумовлює їх стійкість до несприятливих факторів зовнішнього середовища.

У С. Perfringens, найбільш часто зустрічається патогенного мікроорганізму, ідентифіковано не менше 12 токсинів-ферментів і ентеротоксин, які визначають його патогенні властивості:

• альфа-Токсин (лецитиназа) - проявляє дерматонекротізірующее, гемолітична та летальну дію.
• бета-Токсин - викликає некроз тканин і володіє летальним дією.
• сигма-Токсин - проявляє гемолітичну активність.
• тета-Токсин - надає дерматонекротіческое, гемолітична та летальну дію.
• е-Токсини - викликають летальну і дерматонекротізірующее дію.
• к-Токсин (коллагеназа і желатинази) - руйнує ретикулярную тканину м'язів і сполучнотканинні колагенові волокна, надає некротизуючу і летальну дію.
• лямда-Токсин (протеиназа) - розщеплює подібно Фібринолізину денатурований колаген і желатин, обумовлюючи некротичні властивості.
• гамма і ню-Токсини - надають летальну дію на лабораторних тваринах.
• мю- і v-Токсини (гіалуронідаза і дезоксірібону-клеаза) - підвищують проникність тканин.

Анаеробна інфекція вкрай рідко зустрічається у вигляді моноинфекции (менше 1% випадків). Свою патогенність анаеробні збудники проявляють в асоціації з іншими бактеріями. Симбіоз анаеробів один з одним, а також з деякими видами факультативних анаеробів, особливо зі стрептококами, бактеріями родини Enterobacteriaceae, неферментуючими грамнегативними бактеріями, дозволяє створити синергічний асоціативні зв'язки, що полегшують їх інвазію і прояв патогенних властивостей.

[6], [7], [8], [9]

Як проявляється анаеробна інфекція м'яких тканин?

Клінічні прояви анаеробної інфекції, що протікають за участю анаеробів, визначаються екологією збудників, їх метаболізмом, факторами патогенності, які реалізуються в умовах зниження загальних або місцевих імунозахисних сил макроорганізму.

Анаеробна інфекція, незалежно від локалізації вогнища, має ряд вельми характерних клінічних ознак. До них відносяться:

• стертість місцевих класичних ознак інфекції з переважанням симптомів загальної інтоксикації;
• локалізація вогнища інфекції в місцях звичайного проживання анаеробів;
• неприємний гнильний запах ексудату, який є наслідком анаеробного окислення білків;
• переважання процесів альтеративного запалення над ексудативним з розвитком некрозу тканин;
• газоутворення з розвитком емфіземи і крепітації м'яких тканин за рахунок утворення плохорастворімих в воді продуктів анаеробного метаболізму бактерій (водню, азоту, метану і ін.);
• серозно-геморагічний, гнійно-геморагічний і гнійний ексудат з бурою, сіро-коричневого кольору виділень і наявністю в ньому невеликих крапельок жиру;
• прокрашивание ран і порожнин в чорний колір;
• розвиток інфекції на тлі тривалого застосування аміноглікозидів.

При наявності у хворого двох або більше описаних вище ознак ймовірність участі анаеробної інфекції в патологічному процесі дуже висока.

Гнійно-некротичні процеси, що протікають за участю анаеробів, умовно можна розділити на три клінічні групи:

1. Гнійний процес носить місцевий характер, протікає без вираженої інтоксикації, швидко купірується після хірургічної обробки або навіть без такої, хворі зазвичай не потребують інтенсивної додаткової терапії.
2. Інфекційний процес за клінічним перебігом практично не відрізняється від звичайних гнійних процесів, протікає сприятливо, як звичайна флегмони з помірними явищами інтоксикації.
3. Гнійно-некротичний процес протікає бурхливо, нерідко злокачественно; прогресує, займаючи великі площі м'яких тканин; швидко розвивається важкий сепсис і ПОН з несприятливим прогнозом захворювання.

Анаеробна інфекція м'яких тканин відрізняється неоднорідністю і різноманітністю як по тяжкості спричинених ними патологічних процесів, так і по патоморфологічні змін, які розвиваються в тканинах при їх участі. Різні анаероби, як втім і аеробні бактерії, можуть викликати однотипні захворювання. У той же час одні і ті ж бактерії в відмінних умовах здатні викликати різні хвороби. Однак, незважаючи на це, можна виділити кілька основних клініко-патоморфологічних форм інфекційних процесів за участю анаеробів.

Різні види анаеробів можуть викликати як поверхневі, так і глибокі гнійно-некротичні процеси з розвитком серозних і некротичних целюліту, фасцііта, миозитов і міонекроза, комбінованих уражень кількох структур м'яких тканин і кісток.

Клостридіальна анаеробна інфекція відрізняється вираженою агресивністю. У більшості випадків хвороба протікає важко і стрімко, з швидким розвитком сепсису. Клостридіальна анаеробна інфекція розвивається у хворих з різними видами травм м'яких тканин і кісток при наявності певних умов, до яких відносяться масивне забруднення тканин землею, наявність в рані ділянок відмерлих і розтрощених, позбавлених кровопостачання тканин, присутність сторонніх тіл. Ендогенна клостридіальна анаеробна інфекція виникає при гострих парапроктитах, після операцій на органах черевної порожнини і нижніх кінцівках у хворих з облітеруючі захворювання судин і цукровим діабетом. Рідше зустрічається анаеробна інфекція, що розвивається внаслідок укусу людини або тварин, ін'єкцій препаратів.

Клостридіальна анаеробна інфекція протікає у вигляді двох основних патоморфологічних форм: целюліту і міонекроза.

Клострідіальном целюліт (крепитирующий целюліт) характеризується розвитком некрозу підшкірної або міжм'язової клітковини в області рани. Він протікає щодо сприятливо. Широке своєчасне розтин рани і висічення нежиттєздатних тканин в більшості випадків забезпечує одужання.

У хворих на цукровий діабет і облітеруючі захворювання судин нижніх кінцівок шансів на успішний результат хвороби менше, так як в вигляді целюліту інфекційний процес протікає лише на перших етапах, потім гнійно-некротичне ураження тканин швидко переходить на більш глибокі структури (сухожилля, м'язи, кістки). Приєднується вторинна грамотрицательная анаеробна інфекція з залученням в гнійно-некротичний процес всього комплексу м'яких тканин, суглобів і кісткових структур. Формується волога гангрена кінцівки або її сегмента, в зв'язку з чим нерідко доводиться вдаватися до ампутації.

Клострідіальном мионекроз (газова гангрена) - найбільш важка форма анаеробної інфекції. Тривалість інкубаційного періоду становить від декількох годин до 3-4 діб. Виникає сильна, розпирає біль в рані, яка є найбільш раннім місцевим симптомом. Стан при цьому залишається без видимих змін. Пізніше з'являється прогресуючий набряк. Рана стає сухою, з'являється смердюче виділення з бульбашками газу. Шкіра набуває бронзову забарвлення. Швидко формуються внутрішкірні бульбашки з серозно-геморагічним ексудатом, осередки вологих некрозів шкіри багряно-ціанотичний і бурого забарвлення. Газоутворення в тканинах є частим ознакою анаеробної інфекції.

Паралельно з місцевими ознаками погіршується і загальний стан хворого. На тлі масивного ендотоксикозу стрімко наростають процеси дисфункції всіх органів і систем з розвитком важкого анаеробного сепсису і септичного шоку, від якого хворі гинуть, якщо хірургічна допомога в повному обсязі не буде надана вчасно.

Характерною ознакою інфекції є ураження некротическим процесом м'язів. Вони стають в'ялими, тьмяними, погано кровоточать, не скорочуються, набувають брудно-коричневе забарвлення і мають консистенцію «вареного м'яса». При прогресуванні процесу анаеробна інфекція швидко переходить на інші групи м'язів, сусідні тканини з розвитком газової гангрени.

Рідкісної причиною клострідіального міонекроза є ін'єкції лікувальних препаратів. Лікування таких хворих є складним завданням. Врятувати життя вдається одиницям хворих. Про один з таких випадків свідчить наведена нижче історія хвороби.

Анаеробні стрептококові целюліт і міозит виникають в результаті різних поранень м'яких тканин, хірургічних операцій і маніпуляцій. Вони викликаються грампозитивними факультативними анаеробами Streptococcus spp. І анаеробними коками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Захворювання характеризується розвитком на ранніх етапах переважно серозного, а в пізні терміни некротичного целюліту або міозиту і протікає з симптомами вираженої інтоксикації, що нерідко переходить в септичний шок. Локальні симптоми інфекції стерті. Набряк тканин і гіперемія не виражені, флуктуація не визначається. Газоутворення виникає рідко. При некротичному целюліті клітковина виглядає блідою, погано кровоточить, сірого кольору, рясно просочена серозним і серозно-гнійним ексудатом. Шкірні покриви втягуються в запальний процес вдруге: з'являються цианотичні плями з нерівними краями, бульбашки з серозним вмістом. Уражені м'язи виглядають набряклими, погано скорочуються, просочені серозним, серозно-гнійним ексудатом.

Через жалюгідній місцевих клінічних ознак і превалювання симптомів важкого ендотоксикозу оперативне втручання нерідко проводиться із запізненням. Своєчасна хірургічна обробка запального вогнища з інтенсивної антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапією швидко перериває перебіг анаеробного стрептококкового целюліту або міозиту.

Синергетичний некротичний целюліт є важке, Швидкопрогресуючий гнійно-некротичні захворювання клітковини, яке викликається асоціативної неклостридиальной анаеробної інфекцією і аеробами. Захворювання протікає з нестримною деструкцією клітковини і вторинним залученням в гнійно-некротичний процес сусідніх тканин (шкіри, фасцій, м'язів). Шкіра найбільш часто втягується в патологічний процес. З'являються багряно-ціанотичний зливні плями без чіткої межі, переходять пізніше у вологий некроз з виразками. При прогресуванні захворювання в інфекційний процес втягуються великі масиви різних тканин і перш за все м'язів, розвивається неклострідіальная гангрена.

Некротичний фасциит є синергетичний анаеробно-аеробний бистропрогрессирующий гнійно-некротичний процес з ураженням поверхневих фасцій тіла. Крім анаеробної неклостридиальной інфекції збудниками захворювання нерідко бувають стрептококи, стафілококи, ентеробактерії і синьогнійна паличка, що визначаються, як правило, в асоціації один з одним. У більшості випадків в запальний процес вдруге втягуються підлягають ділянки клітковини, шкіри, поверхневі шари м'язів. Зазвичай некротичний фасциит розвивається після травми м'яких тканин та оперативних втручань. Мінімальні зовнішні ознаки інфекції зазвичай не відповідають тяжкості стану хворого і тим потужним і поширеним руйнувань тканин, які виявляються интраоперационно. Запізніла діагностика і пізніше оперативне втручання нерідко ведуть до фатального результату захворювання.

Синдром Фурньє (Fournier J., 1984) представляє собою одну з різновидів анаеробної інфекції. Він проявляється прогресуючим некрозом шкіри і глубжележащих тканин мошонки з швидким залученням в процес шкіри промежини, лобка, статевого члена. Найчастіше формується волога анаеробна гангрена тканин промежини (гангрена Фурньє). Захворювання розвивається спонтанно або в результаті невеликої травми, гострого парапроктиту або інших гнійних захворювань промежини і протікає з важкими симптомами токсемії і септичного шоку. Нерідко воно закінчується смертю хворих.

В реальній клінічній ситуації, особливо на пізніх стадіях інфекційного процесу, буває досить складно розмежувати описані вище клініко-морфологічні форми захворювань, що викликаються анаеробами і їх асоціаціями. Найчастіше в ході оперативного втручання виявляють ураження відразу декількох анатомічних структур у вигляді некротичного фасціоцеллюліта або фасціоміозіта. Нерідко прогресуючий характер захворювання призводить до розвитку неклостридиальной гангрени з залученням в інфекційний процес всій товщі м'яких тканин.

Викликаний анаеробами гнійно-некротичний процес може розповсюджуватися на м'які тканини з боку внутрішніх органів черевної і плевральної порожнин, уражених тієї ж інфекцією. Одним з факторів, що привертають до цього, є неадекватне дренування глибокого гнійного вогнища, наприклад, при емпіємі плеври і перитоніті, в розвитку яких анаероби беруть участь практично в 100% випадків.

Анаеробна інфекція характеризується бурхливим початком. На перший план зазвичай виступають симптоми важкого ендотоксикозу (висока лихоманка, озноб, тахікардія, тахіпное, відсутність апетиту, загальмованість і ін.), Які нерідко на 1-2 діб випереджають розвиток місцевих ознак хвороби. При цьому випадає або залишається прихованою частина класичних симптомів гнійного запалення (набряк, гіперемія, хворобливість і ін.), Що ускладнює своєчасну догоспитальную, а іноді і внутрішньолікарняну, діагностику анаеробної флегмони і віддаляє початок оперативного лікування. Характерно, що часто самі пацієнти до певної пори не пов'язують своє «нездужання» з місцевим запальним процесом.

У значній кількості спостережень, особливо при анаеробному некротическом фасціоцеллюліте або міозиті, коли в місцевій симптоматиці переважають тільки помірна гіперемія або набряк тканин при відсутності флуктуації, захворювання протікає під маскою іншої патології. Ці хворі часто госпіталізуються з діагнозом бешихи, тромбофлебіту, лімфовенозної недостатності, ілеофеморальний тромбозу, тромбозу глибоких вен гомілки, пневмонії та ін., Причому часом - в нехирургические відділення стаціонару. Пізня діагностика важкої інфекції м'яких тканин для багатьох хворих виявляється фатальною.

Як розпізнається анаеробна інфекція?

Анаеробна інфекція м'яких тканин диференціюється з наступними захворюваннями:

• гнійно-некротичними ураженнями м'яких тканин інший інфекційної етіології;
• різними формами бешихи (еритематозно-бульозна, бульозний-геморагічної);
• гематомами м'яких тканин з явищами інтоксикації;
• міхурово дерматози, важкої токсико-дерми (поліморфна еритема, синдром Стівена-Джонсона, синдром Лайєла та ін.);
• тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок, ілеофеморальний тромбозом, синдромом Педжета-Шреттера (тромбоз підключичної вени);
• синдромом тривалого роздавлювання тканин на ранніх стадіях захворювання (на стадії гнійних ускладнень приєднання анаеробної інфекції визначається, як правило);
• відмороження II-IV ступеня;
• гангренозний-ішемічними змінами м'яких тканин на тлі гострих і хронічних тромбооблітерірующіх захворювань артерій кінцівок.

Інфекційну емфізему м'яких тканин, розвивається в результаті життєдіяльності анаеробів, необхідно диференціювати з емфіземою іншої етіології, пов'язаної з пневмотораксом, пневмоперитонеума, перфорацією порожнистих органів черевної порожнини в заочеревинному клітковину, оперативними втручаннями, промиванням ран і порожнин розчином перекису водню та ін. При цьому крім крепитации м'яких тканин зазвичай відсутні місцеві і загальні ознаки анаеробної інфекції.

Інтенсивність поширення гнійно-некротичного процесу при анаеробної інфекції залежить від характеру взаємодії макро- і мікроорганізму, від можливостей імунної захисту протистояти факторам бактеріальної агресії. Блискавична анаеробна інфекція характеризується тим, що вже протягом першої доби розвивається поширений патологічний процес, що вражає тканини на великій відстані і супроводжується розвитком важкого сепсису, некоррегіруемой ПОН і септичним шоком. Цей злоякісний варіант перебігу інфекції призводить до загибелі більше 90% хворих. При гострій формі захворювання такі порушення в організмі розвиваються протягом декількох діб. Подострая анаеробна інфекція характеризується тим, що взаємини макро- і мікроорганізму більш збалансовані, і при своєчасному комплексному хірургічному лікуванні захворювання має більш сприятливий результат.

Лабораторна діагностика анаеробної інфекції надзвичайно важлива не тільки в зв'язку з науковим інтересом, але також необхідна для практичних потреб. До теперішнього часу клінічна картина захворювання є основним методом діагностики анаеробної інфекції. Однак тільки мікробіологічна діагностика з ідентифікацією збудника інфекції здатна напевно дати відповідь про участь в патологічному процесі анаеробів. Тим часом негативну відповідь бактеріологічної лабораторії ні в якому разі не відкидає можливість участі анаеробів у розвитку хвороби, так як за деякими даними близько 50% анаеробів є некультивованих.

Анаеробна інфекція діагностується сучасними високоточними методами індикації. До них, в першу чергу, відносяться газорідинна хроматографія (ГРХ) та мас-спектрометрії, засновані на реєстрації і кількісному визначенні метаболітів і летючих жирних кислот. Дані цих методів корелюють з результатами бактеріологічної діагностики в 72%. Чутливість ГЖХ становить 91-97%, специфічність - 60-85%.

До іншим перспективним методам виділення збудників-анаеробів, в тому числі з крові відносяться системи Lachema, Bactec, Isolator, забарвлення препаратів для виявлення бактерій або їх антигенів в крові акридиновим жовтим, іммуноелектрофорез, іммунноферментний аналіз та інші.

Важливим завданням клінічної бактеріології на сучасному етапі є розширення досліджень видового складу збудників з виявленням всіх видів, що беруть участь в розвитку раневого процесу, включаючи анаеробну інфекцію.

Вважається, що велика частина інфекцій м'яких тканин і кісток має змішаний, полімікробний характер. За даними В. П. Яковлєва (1995) при поширених гнійних захворюваннях м'яких тканин облігатні анаероби зустрічаються в 50% випадків, в поєднанні з аеробними бактеріями в 48%, в монокультурі анаероби виявляють лише в 1,3%.

Однак визначити справжнє співвідношення видового складу за участю факультативно-анаеробних, аеробних і анаеробних мікроорганізмів на практиці представляється скрутним. У великій мірі це обумовлено складністю виявлення анаеробних бактерій в силу деяких об'єктивних і суб'єктивних причин. До перших можна віднести примхливість анаеробних бактерій, повільний їх зростання, необхідність спеціального обладнання, високопоживних середовищ із специфічними добавками для їх культивування та ін. До других - значні фінансові та часові витрати, необхідність суворого виконання протоколів багатоетапних і багаторазових досліджень, дефіцит кваліфікованих фахівців.

Проте, крім академічного інтересу, ідентифікація анаеробної мікрофлори має велике клінічне значення як у визначенні етіології первинного гнійно-некротичного вогнища і сепсису, так і в побудові лікувальної тактики, включаючи антибіотикотерапію.

Нижче продемонстровані стандартні схеми вивчення мікрофлори гнійного вогнища і крові при наявності клінічних ознак анаеробної інфекції, що застосовуються в бактеріологічній лабораторії нашої клініки.

Кожне дослідження починають з забарвлення по Граму мазка-відбитка з глибоких тканин гнійного вогнища. Це дослідження є одним з методів експрес-діагностики ранових інфекцій і може протягом однієї години дати приблизний відповідь про характер мікрофлори, яка присутня в гнійному вогнищі.

Обов'язково використовуються засоби захисту мікроорганізмів від токсичної дії кисню для чого використовують:

• мікроанаеростат для культивування посівів;
• комерційні газогенераторні пакети (GasPak або HiMedia) для створення умов анаеробіозу;
• індикатор анаеробіозу: посів P. Aeruginosa на цитрат Сімонса в анаеробних умовах (P. Aeruginosa Забороняється кидати цитрат, при цьому колір середовища не змінюється).

Відразу ж після операції в лабораторію доставляються мазки і біоптати з глибоких відділів рани взяті з одного локусу. Для доставки проб використовують спеціальні транспортні системи кількох видів.

При підозрі на бактериемию проводиться висів крові паралельно в 2 флакона (по 10 мл у кожний) з комерційними середовищами для дослідження на аеробні та анаеробні мікроорганізми.

Посів здійснюють одноразовими пластиковими петлями на кілька середовищ:

1. на свежеразлітий кров'яний агар Шедлера з добавкою комплексу вітамін К + гемін - для культивування в мікроанаеростате. При первинному посіві для створення елективних умов використовується диск з канаміцином (більшість анаеробів природно резистентні до аміноглікозидів);
2. на 5% кров'яний агар для культивування в аеробних умовах;
3. на середу збагачення для культивування в мікроанаеростате (збільшується ймовірність виділення патогенів, тіогліколевую або залізо-сульфітну при підозрі на клострідіальном інфекцію.

Мікроанаеростат і чашку з 5% кров'яним агаром поміщають в термостат і інкубують при +37 С протягом 48-72 год. Мазки, доставлені на стеклах, фарбують за Грамом. Бажано під час операції взяти кілька мазків ранового.

Уже при мікроскопії в ряді випадків можна зробити можливе висновок про характер інфекції, так як окремі види анаеробних мікроорганізмів мають характерну морфологію.

Отримання чистої культури служить підтвердженням діагнозу клостридиальной інфекції.

Після закінчення 48-72 год інкубації, які виросли в аеробних і анаеробних умовах колонії порівнюють по їх морфології і за результатами мікроскопії.

Колонії, що виросли на Шедлєр-агарі, перевіряють на аеротолерантнимі (по кілька колоній кожного типу). Їх зітру паралельно секторами на дві чашки: з Шедлєр-агаром і 5% кров'яним агаром.

Колонії, що виросли на відповідних секторах в аеробних і анаеробних умовах, вважають байдужими до кисню і досліджують згідно з існуючими методиками для факультативно-анаеробних бактерій.

Колонії, що виросли тільки в анаеробних умовах, розцінюють як облігатні анаероби і ідентифікують, з огляду на:

• морфологію і розмір колоній;
• наявність або відсутність гемолізу;
• наявність пігменту;
• вростання в агар;
• каталазну активність;
• родову чутливість до антибіотиків;
• морфологію клітин;
• біохімічні особливості штаму.

Значно полегшує ідентифікацію мікроорганізмів використання комерційних тест-систем, що містять більше 20 біохімічних тестів, що дозволяють визначити не тільки рід, а й вид мікроорганізму.

Мікропрепарати деяких видів анаеробів, виділені в чистій культурі представлені нижче.

Виявлення та ідентифікація анаеробного збудника з крові вдається в рідкісних випадках як, наприклад, культури P. Niger, виділеної з крові хворого з картиною важкого раневого анаеробного сепсису на фоні флегмони стегна.

Іноді в складі асоціацій мікроорганізмів можуть бути присутніми контаминанти, що не несуть самостійної етіологічної ролі в інфекційно-запальному процесі. Виділення таких бактерій в монокультурі або в асоціаціях з патогенними мікроорганізмами, особливо при аналізі біоптатів з глибоких відділів рани, може свідчити про низьку неспецифічної резистентності організму і, як правило, пов'язано з поганим прогнозом захворювання. Подібні результати бактеріологічного дослідження не рідкість у важких ослаблених хворих, у пацієнтів з цукровим діабетом, з імунодефіцитними станами на тлі різних гострих і хронічних захворювань.

При наявності гнійного вогнища в м'яких тканинах, кістках або суглобах і клінічної картини анаеробної інфекції (клостридиальной або неклостридиальной) загальна частота виділення анаеробів, за нашими даними складає 32%. Частота виявлення облігатних анаеробів в крові при цих захворюваннях, становить 3,5%.

Як лікується анаеробна інфекція?

Анаеробна інфекція в основному лікується методод оперативного втручання і комплексної інтенсивної терапією. В основі хірургічного лікування лежить радикальна ХОГО з подальшими повторними обробками великої рани і закриттям її доступними методами пластики.

Фактор часу в організації хірургічної допомоги відіграє важливе, іноді вирішальне значення. Затримка операції веде до поширення інфекції на великі площі, погіршення стану пацієнта і зростання ризику самого втручання. Неухильно прогресуючий характер перебігу анаеробної інфекції є показанням до екстреного або термінового оперативного лікування, яке повинно виконуватися після короткочасної попередньої передопераційної підготовки, що полягає в ліквідації гіповолемії і грубих порушень гомеостазу. У хворих з септичним шоком хірургічне втручання можливо тільки після стабілізації артеріального тиску і дозволу олигоанурии.

Клінічна практика показала, що необхідно відмовитися від проведення широко прийнятих кілька десятиліть тому і не забутих досі деякими хірургами так званих «лампасних» розрізів без здійснення некректомії. Подібна тактика веде до загибелі хворих майже в 100% випадків.

В ході хірургічної обробки необхідно виконувати широке розсічення тканин, уражених інфекцією, з заходом розрізів до рівня візуально не змінених ділянок. Поширення анаеробної інфекції відрізняється вираженою агресивністю, подоланням різних перешкод у вигляді фасцій, апоневрозів та інших структур, що не характерно для інфекцій, що протікають без домінуючого участі анаеробів. Патоморфологічні зміни в осередку інфекції можуть бути вкрай неоднорідними: ділянки серозного запалення чергуються з вогнищами поверхневого або глибокого некрозу тканин. Останні можуть бути віддалені один від одного на значні відстані. Максимальні патологічні зміни тканин в ряді випадків виявляються далеко від вхідних воріт інфекції.

У зв'язку з зазначеними особливостями поширення при анаеробних інфекціях повинна проводитися ретельна ревізія вогнища запалення з широкою мобілізацією шкірно-жирових і шкірно-фасциальних клаптів, розтином фасцій і апоневрозів з ревізією міжм'язової, паравазальній, параневральной клітковини, груп м'язів і кожного м'яза окремо. Недостатня ревізія рани призводить до недооцінки поширеності флегмони, обсягу і глибини ураження тканин, що веде до недостатньо повної ХОГО і неминучого прогресування захворювання з розвитком сепсису.

При ХОГО необхідно видаляти всі нежиттєздатні тканини незалежно від обсягу ураження. Вогнища шкіри блідо-ціанотичний або багряної забарвлення вже позбавлені кровопостачання через тромбозу судин. Вони повинні віддалятися єдиним блоком з підлягає жирової клітковиною. Також підлягають видаленню все уражені ділянки фасцій, апоневрозів, м'язів і міжм'язової клітковини. У зонах, що є сусідами з серозними порожнинами, великими судинними і нервовими стовбурами, суглобами, при некректомії необхідно проявляти певну стриманість.

Після радикальної ХОГО краю і дно рани повинні складати візуально не змінені тканини. Площа рани після операції може займати від 5 до 40% поверхні тіла. Не варто побоюватися утворення дуже великих ранових поверхонь, так як тільки повна некректомія є єдиним виходом для порятунку життя пацієнта. Паліативна ж хірургічна обробка неминуче призводить до прогресування флегмони, синдрому системної запальної відповіді і погіршення прогнозу захворювання.

При анаеробному стрептококовому целюліті і міозиті в стадії серозного запалення оперативне втручання повинно бути більш стриманим. Широке розведення шкірно-жирових клаптів, циркулярний оголення групи уражених м'язів з розведенням міжм'язової клітковини є достатнім для купірування процесу при адекватної інтенсивної дезінтоксикаційної і спрямованої антибактеріальної терапії. При некротичному целюліті і міозиті хірургічна тактика аналогічна описаній вище.

При клострідіальном міозиті в залежності від обсягу ураження видаляють м'яз, групу або кілька м'язових груп, нежиттєздатні ділянки шкіри, підшкірної жирової клітковини і фасцій.

Якщо при ревізії операційної рани виявляють значний обсяг ураження тканин (гангрена або можливість останньої) з незначними перспективами збереження функціональної здатності кінцівки, то в даній ситуації показана ампутація або екзарті-куляція кінцівки. До радикального втручання у вигляді усічення кінцівки слід також вдаватися у хворих з великим ураженням тканин одного чи декількох сегментів кінцівки при явищах важкого сепсису і некоррігіруемой ПОН, коли перспектива збереження кінцівки загрожує втратою життя пацієнта, а також при блискавичному перебігу анаеробної інфекції.

Ампутація кінцівки при анаеробної інфекції має свої особливості. Вона проводиться круговим способом, без формування шкірно-м'язових клаптів, в межах здорових тканин. Для отримання більш довгою кукси кінцівки А. П. Колесов з співавт. (1989) пропонують проводити ампутацію на кордоні патологічного процесу з розтином і розведенням м'яких тканин кукси. У всіх випадках рана культів вшиваються, ведеться відкрито з пухкої тампонадою мазями на водорозчинній основі або розчинами йодофори. Група пацієнтів, у яких здійснена ампутація кінцівки, є найбільш важкою. Післяопераційна летальність, незважаючи на проведену комплексну інтенсивну терапію, залишається високою - 52%.

Анаеробна інфекція характеризується тим, що запалення носить пролонгований характер з уповільненням зміни фаз раневого процесу. Фаза очищення рани від некрозів різко затягнута. Розвиток грануляцій затримується в зв'язку з поліморфно протікають в м'яких тканинах процесів, що пов'язано з грубими мікроциркуляторних порушень, вторинним інфікуванням рани. З цим же пов'язана необхідність в повторних хірургічних обробках гнійно-некротичного вогнища (рис. 3.66.1), при яких проводиться видалення вторинних некрозів, розкриття нових гнійних затекло і кишень, ретельна санація рани із застосуванням додаткових методів впливу (ультразвукова кавітація, обробка пульсуючим струменем антисептика, озонування та ін.). Прогресування процесу з поширенням анаеробної інфекції на нові ділянки служить показанням до екстреної повторної ХОГО. Відмова від етапних некректомія можливий тільки після стійкого купірування місцевого гнійно-запального процесу і явищ SIRS.

Найближчий післяопераційний період у хворих з важкою анаеробної інфекцією проходить в умовах реанімаційного відділення, де проводиться інтенсивна дезінтоксикаційна-ва терапія, антибіотикотерапія, лікування поліорганної дисфункції, адекватне знеболювання, парентеральне і ентеральне зондове харчування та ін. Показаннями до переведення хворого в хірургічне відділення стаціонару служить позитивна динаміка в перебігу раневого процесу, завершення етапу повторних хірургічних обробок гнійного вогнища, а іноді і пластичних вме ательств, стійка клініко-лабораторна ліквідація явищ ПОН.

Антибіотикотерапія є важливою ланкою в лікуванні хворих з таким захворюванням, як анаеробна інфекція. З огляду на змішану мікробну етіологію первинного гнійно-некротичного процесу, перш за все, призначаються препарати широкого спектра дії, включаючи препарати антіанаеробние дії. Найбільш часто використовують такі комбінації препаратів: цефалоспорини II-IV покоління або фторхінолони в поєднанні з метронідазолом, диоксидином або кліндаміцином, карбапенеми в монотерапії.

Контроль за динамікою перебігу ранового процесу та сепсису, мікробіологічне моніторування виділень з ран та інших біологічних середовищ дозволяють вносити своєчасні корективи в зміну складу, дозування і способи введення антибіотиків. Так в ході лікування важкого сепсису на фоні анаеробної інфекції схеми антибактеріальної терапії можуть змінюватися від 2 до 8 і більше разів. Показаннями до її скасування служить стійке купірування запальних явищ в первинному і вторинних гнійних вогнищах, загоєння рани після пластичного втручання, негативні результати посівів крові і відсутність лихоманки протягом декількох діб.

Важливим компонентом комплексного хірургічного лікування хворих з анаеробної інфекцією є місцеве лікування рани.

Застосування того чи іншого перев'язувального засобу планують в залежності від стадії раневого процесу, патоморфологічних змін в рані, виду мікрофлори, а також її чутливості до антибіотиків і антисептиків.

У I фазу ранового процесу в разі анаеробної або змішаної інфекції препаратами вибору є мазі на гідрофільній основі з антіанаеробним дією - діоксіколь, стрептонітол, нитацид, йодопироновой, 5% диоксидиновая мазі і ін. При наявності в рані грамнегативної флори використовуються як мазі на гідрофільній основі, так і антисептики - 1% розчини йодофори, 1% розчин диоксидина, розчини мірамістину, гіпохлориту натрію і ін.

В останні роки нами широко використовується сучасна аплікаційної-сорбційна терапія ран біологічно активними набухаючими сорбентами многокомпонентного дії на рановий процес типу лізосорб, Колладо-сорб, діотевін, анілодіотевін і ін. Зазначені засоби викликають виражену протизапальну, гемостатичну, протинабрякову, антимікробну дію практично на всі види бактеріальної флори, дозволяють здійснити некроліз, перетворити ранові відокремлюване в гель, сорбировать і виводити токсини, продукти розпаду та мікро ні тіла за межі рани. Застосування біологічно активних дренуючих сорбентів дозволяє в ранні терміни купірувати гнійно-некротичний процес, запальні явища в області рани і підготувати її до пластичного закриття.

Утворення великих ранових поверхонь, що виникають в результаті хірургічної обробки поширеного гнійного вогнища, створює проблему якнайшвидшого їх закриття різними видами пластики. Виконувати пластику необхідно якомога раніше, наскільки це дозволяє стан рани і хворого. Практично здійснити пластику вдається не раніше кінця другої - початку третього тижня, що пов'язано з описаними вище особливостями течії раневого процесу при анаеробної інфекції.

Рання пластика гнійної рани вважається одним з найважливіших елементів комплексного хірургічного лікування анаеробної інфекції. Якнайшвидша ліквідація великих ранових дефектів, через які здійснюється масивна втрата білків і електролітів, відбувається контамінація рани госпітальної поліантібіотікорезістентной флорою з залученням тканин у вторинний гнійно-некротичний процес, є патогенетично виправданим і необхідним хірургічним заходом, спрямованим на лікування сепсису і перешкоджає його прогресуванню.

При ранніх термінах пластики необхідно використовувати прості і найменш травматичні способи, до яких відносять пластику місцевими тканинами, дозоване тканинне розтягнення тканин, АДП, комбінацію цих способів. Повну (одномоментну) шкірну пластику вдається здійснити у 77,6% хворих. У решти 22,4% хворих рановий дефект в зв'язку з особливостями перебігу ранового процесу та його просторістю можливо закрити лише поетапно.

Летальність в групі хворих, яким здійснено комплекс пластичних втручань, майже в 3,5 рази нижче, ніж в групі хворих, яким пластика не проводилася або проводилася в пізні терміни, відповідно 12,7% і 42,8%.

Загальна післяопераційна летальність при тяжкій анаеробної інфекції м'яких тканин, з поширеністю гнійно-некротичного вогнища на площі понад 500 см ² становить 26,7%.

Знання клінічних особливостей перебігу дозволяє практичному хірургу на ранніх етапах виявити таке небезпечне для життя захворювання, як анаеробна інфекція і планувати комплекс відповідних діагностичних і лікувальних заходів. Своєчасна радикальна хірургічна обробка великого гнійно-некротичного вогнища, повторні етапні некректомії, рання шкірна пластика в поєднанні з багатокомпонентної інтенсивною терапією та адекватним антибактеріальним лікуванням дозволяють значно знизити летальність і поліпшити результати лікування.