Анемічний синдром

Анемічний синдром – це патологічний стан, спричинений зниженням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці циркулюючої крові. Справжній анемічний синдром необхідно відрізняти від гемодилюції, яка викликається масивним переливанням кровозамінників і супроводжується або абсолютним зменшенням кількості циркулюючих еритроцитів, або зниженням вмісту в них гемоглобіну.

[ 1 ], [ 2 ]

Як проявляється анемічний синдром?

Гострий анемічний синдром, за винятком деяких особливостей, проявляється однаково: ейфорія або пригнічення свідомості; блідість шкірних покривів, тахікардія, початкові прояви геморагічного шоку, запаморочення, мерехтіння плям перед очима, зниження зору, шум у вухах, задишка, серцебиття; аускультація – «дмухаючий» систолічний шум на верхівці. У міру наростання анемії та зниження компенсаторних реакцій артеріальний тиск прогресивно знижується, а тахікардія наростає.

Згідно з класифікацією І. А. Кассирського та Г. А. Алексєєва, розрізняють 3 типи анемічного синдрому:

• постгеморагічний анемічний синдром – внаслідок крововиливу;
• геміко-анемічний синдром – через порушення кровотворення;
• гемолітично-анемічний синдром – внаслідок руйнування еритроцитів.

Крім того, розрізняють гостру, хронічну та гостру на тлі хронічної анемії.

За об'ємом крововтрати її поділяють на 3 ступені, які визначають її тяжкість: I – до 15% ОЦК – легка; II – від 15 до 50% – тяжка; III – понад 50% вважається надмірною, оскільки при такій крововтраті, навіть за негайного поповнення, формуються незворотні зміни в системі гомеостазу.

На тяжкість клінічних проявів та наслідки крововтрати впливає багато факторів. Найважливішими є:

1. вік пацієнта – діти, через недосконалість механізмів компенсації, та люди похилого віку, через своє виснаження, дуже важко переносять навіть незначну крововтрату;
2. швидкість – чим потужніша кровотеча, тим швидше виснажуються механізми компенсації, тому артеріальна кровотеча класифікується як найнебезпечніша;
3. місце крововиливу – внутрішньочерепні гематоми, гемоперикард, легеневі кровотечі не викликають значної крововтрати, але є найбільш небезпечними через важкі функціональні порушення;
4. стан людини до кровотечі – анемічні стани, дефіцит вітамінів, хронічні захворювання призводять до швидкої функціональної декомпенсації навіть при незначній крововтраті.

Крововтрата до 500 мл легко та негайно компенсується незначним венозним спазмом, не викликаючи функціональних порушень (тому донорство абсолютно безпечне).

Крововтрата до літра (умовно) викликає подразнення об'ємних рецепторів вен, що призводить до їх стійкого та тотального спазму. Гемодинамічних порушень не розвивається. Крововтрата компенсується за 2-3 дні шляхом активації власного кровотворення. Тому, якщо для цього немає особливих причин, втручання в кровотік шляхом переливання розчинів або додаткової стимуляції кровотворення не має сенсу.

При крововтраті понад літр, крім подразнення об'ємних рецепторів вен, подразнюються альфа-рецептори артерій, які присутні у всіх артеріях, за винятком центральних, що забезпечують кровотік до життєво важливих органів: серця, легень, мозку. Збуджується симпатична нервова система, стимулюється функція надниркових залоз (нейрогуморальна реакція) і кора надниркових залоз викидає в кров величезну кількість катехоламінів: адреналін - у 50-100 разів вище норми, норадреналін - у 5-10 разів. У міру наростання процесу це викликає спочатку спазм капілярів, потім дрібних і все більших, крім тих, що не мають альфа-рецепторів. Стимулюється скорочувальна функція міокарда з розвитком тахікардії, скорочуються селезінка та печінка з вивільненням крові з депо, відкриваються артеріовенозні шунти в легенях. Все це разом визначається як розвиток синдрому централізації кровообігу. Ця компенсаторна реакція дозволяє підтримувати нормальний артеріальний тиск і рівень гемоглобіну протягом деякого часу. Вони починають зменшуватися лише через 2-3 години. Цей час є найоптимальнішим для зупинки кровотечі та усунення крововтрати.

Якщо цього не відбувається, розвиваються гіповолемія та геморагічний шок, тяжкість яких визначається рівнем артеріального тиску, пульсом, діурезом та вмістом гемоглобіну та гематокриту в крові. Це пояснюється виснаженням нейрорефлекторних компенсаційних механізмів: ангіоспазм змінюється вазодилатацією зі зменшенням кровотоку в судинах усіх рівнів із застоєм еритроцитів, порушенням тканинного обміну та розвитком метаболічного ацидозу. Кора надниркових залоз збільшує вироблення кетостероїдів у 3,5 рази, які активують гіпофіз зі збільшенням вироблення альдостерону та антидіуретичного гормону.

В результаті цього не тільки відбувається спазм ниркових судин, але й відкриваються шунтируючі артеріовенозні шунти, роз'єднуючи юкстогломерулярний апарат з різким зниженням діурезу, аж до повної анурії. Нирки першими вказують на наявність та тяжкість крововтрати, і за відновленням діурезу судять про ефективність компенсації крововтрати. Гормональні зміни блокують вивільнення плазми з кровотоку в інтерстицій, що, поряд з порушенням мікроциркуляції, ще більше ускладнює тканинний метаболізм, посилює ацидоз та поліорганну недостатність.

Розвиваються адаптаційні механізми у відповідь на крововтрату не зупиняються навіть при негайному відновленні ОЦК. Після поповнення крововтрати артеріальний тиск залишається зниженим ще 3-6 годин, кровотік у нирках - 3-9 годин, у легенях - 1-2 години, а мікроциркуляція відновлюється лише на 4-7-й день. Повне усунення всіх порушень відбувається лише через багато днів і тижнів.

Крововтрата до 500 мл вважається фізіологічною, а відновлення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) відбувається самостійно. Розумієте, донору кров після ексфузії не переллєте.

У разі крововтрати до літра до цього питання підходять диференційовано. Якщо у пацієнта зберігається артеріальний тиск, тахікардія не перевищує 100 за хвилину, діурез нормальний – краще не втручатися в кровотік та систему гомеостазу, щоб не порушити компенсаторно-адаптивну реакцію. Тільки розвиток таких станів, анемічного синдрому та геморагічного шоку, є показанням до інтенсивної терапії.

У таких випадках корекція починається вже на місці події та під час транспортування. Окрім оцінки загального стану, необхідно враховувати артеріальний тиск та частоту пульсу. Якщо артеріальний тиск підтримується в межах 100 мм рт. ст., немає потреби в переливанні протишокових препаратів.

При зниженні АТ нижче -90 мм рт. ст. проводиться крапельне переливання колоїдних кровозамінників. Зниження АТ нижче 70 мм рт. ст. є показанням до струминного переливання розчинів. Їх об'єм під час транспортування не повинен перевищувати одного літра. Доцільно використовувати аутопереливання крові шляхом підняття нижніх кінцівок, оскільки вони містять до 18% ОЦК.

При госпіталізації пацієнта терміново визначити справжній об'єм крововтрати неможливо. Тому для приблизної оцінки стану використовуються параклінічні методи, оскільки вони більшою мірою відображають стан системи гомеостазу. Комплексна оцінка базується на таких показниках: артеріальний тиск, пульс, центральний венозний тиск (ЦВТ), погодинний діурез, гематокрит, вміст гемоглобіну та еритроцитів.

Гострий анемічний синдром та геморагічний шок є відповідальністю анестезіологів та реаніматологів. Починати його без зупинки кровотечі безглуздо, більше того, інтенсивність кровотечі може посилюватися.

Основними критеріями для поповнення крововтрати є: стабільний артеріальний тиск на рівні 110/70 мм рт. ст.; пульс у межах 90 за хвилину; центральний венозний тиск на рівні 4-5 см H2O; гемоглобін крові на рівні 110 г/л; діурез понад 601 мл за годину. У цьому випадку діурез є найважливішим показником відновлення ОЦК. За будь-яких засобів стимуляції: адекватна інфузійна терапія, стимуляція еуфіліном та лазиксом - діурез має відновитися протягом 12 годин. В іншому випадку виникає некроз ниркових канальців з розвитком незворотної ниркової недостатності. Анемічний синдром супроводжується гіпоксією, формуючи гемічну форму гіпоксичного синдрому.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]