Анемічний синдром

Анемічний синдром - патологічний стан, обумовлений зниженням еритроцитів і гемоглобіну в одиниці циркулюючої крові. Істинний анемічний синдром необхідно відрізняти від гемодилюции, яка викликана масивним переливанням кровозамінників, супроводжується або абсолютним зменшенням кількості циркулюючих еритроцитів, або зниженням змісту в них гемоглобіну.

[1], [2]

Як проявляється анемічний синдром?

Гострий анемічний синдром, за винятком деяких особливостей, проявляється однотипно: ейфорія або пригнічення свідомості; блідість шкірних покривів, тахікардія, початкові прояви геморагічного шоку, запаморочення, миготіння мушок перед очима, зниження зору, шум у вухах, задишка, серцебиття; аускультативно - на верхівці «дме» систолічний шум. У міру наростання анемії і зниження компенсаторних реакцій прогресивно знижується артеріальний тиск і наростає тахікардія.

За класифікацією І.А. Кассирского і Г.А. Алексєєва виділяють анемічний синдром 3 видів:

• постгеморрагіческій анемічний синдром - внаслідок кровопетері;
• геміческого анемічний синдром - внаслідок порушення кровотворення;
• гемолітичний анемічний синдром - внаслідок руйнування еритроцитів.

Крім того, розрізняють гострий, хронічний і гострий на тлі хронічної анемії.

За обсягом крововтрати ділять на 3 ступеня, що визначають його тяжкість: I - до 15% ОЦК- легкий; II - від 15 до 50% - важкий; III - понад 50% вважається недосяжною, так як при такій крововтраті, навіть при негайному її заповненні, формуються незворотні зміни в системі гомеостазу.

На тяжкість клінічних проявів та наслідки крововтрати впливають багато факторів. Найбільш важливими є:

1. вік хворого - діти через недосконалість механізмів компенсації, і, літні люди, внаслідок їх виснаження переносять навіть малу крововтрату дуже важко;
2. швидкість - чим потужніший кровотеча, тим швидше виснажуються механізми компенсації, тому артеріальну кровотечу відносять до категорії найбільш небезпечних;
3. місце виливу крові - внутрішньочерепні гематоми, гемоперікардіум, легеневі кровотечі не дають великої крововтрати, але є найбільш небезпечними через важкі функціональних порушень;
4. стан людини до кровотечі - анемічні стани, авітамінози, хронічні захворювання призводять до швидкої функціональної декомпенсації навіть при малій крововтраті.

Крововтрата до 500 мл легко і негайно компенсується незначним венозних спазмом, не викликаючи функціональних розладів (тому донорство абсолютно безпечно).

Крововтрата до літра (умовно) викликає роздратування волюмов-рецепторів вен, що призводить до їх стійкого і тотальному спазму. Гемодинамічних порушень при цьому не розвивається. Крововтрата за 2-3 дня компенсується за рахунок активізації власного гемопоезу. Отже, якщо на те немає особливих причин, втручатися в кровоносне русло переливанням розчинів, додатково стимулювати гемопоез не має сенсу.

При крововтраті більше; літра, крім роздратування волюмов-рецепторів вен, дратуються альфа-рецептори артерій, які є у всіх артеріях, за винятком центральних, що забезпечують кровотік в життєво важливих органах: серце, легені, головний мозок. Порушується симпатична нервова система, стимулюється функція надниркових залоз (нейрогуморальна реакція) і корою наднирників в кров викидається величезна кількість катехоламінів: адреналіну - в 50-100 разів вище норми, норадреналіну - в 5-10 разів. У міру наростання процесу це викликає спочатку спазм капілярів, потім дрібних і все більших, крім тих, де немає альфа-рецепторів. Стимулюється скорочувальна функція міокарда з розвитком такікардіі, скорочуються селезінка та печінка з викидом крові з депо, розкриваються артеріовенозні шунти в легких. Все це в комплексі визначається як розвиток синдрому централізації кровообігу. Ця компенсаторна реакція дозволяє деякий час підтримувати артеріальний тиск і рівень гемоглобіну в нормі. Вони починають знижуватися тільки через 2-3 години. Це час найбільш оптимально щодо зупинки кровотечі і корекції крововтрати.

Якщо цього не відбувається, розвиваються гіповолемія і геморагічний шок, тяжкість якого визначається за рівнем артеріального тиску, пульсу, діурезу і вмісту гемоглобіну і гематокриту крові. Це пояснюється виснаженням нервово-рефлекторних механізмів компенсації: ангіоспазм змінюється вазодилатацією зі зниженням кровотоку в судинах всіх рівнів зі стазом еритроцитів, порушенням тканинного обміну і розвитком метаболічного, ацидозу. Кора наднирників в 3,5 рази збільшує вироблення кетостероидов, які активізують гіпофіз зі збільшенням вироблення альдостерону і антидіуретичного гормону.

В результаті цього відбувається не тільки спазм судин нирок, а й відкриваються обхідні артеріовенозні шунти, що відключають юкстогломерулярний апарат з різким зниженням діурезу, аж до повної анурії. Нирки перші вказують на наявність і тяжкість крововтрати, і по відновленню діурезу судять про ефективність компенсації крововтрати. Гормональні зміни блокують вихід плазми з кровоносного русла в інтерстицій, що з порушенням мікроциркуляції ще більшою мірою ускладнює тканинний обмін, ускладнює ацидоз і поліорганну недостатність.

Країни, що розвиваються адаптаційні механізми у відповідь на крововтрату не знімається навіть при негайному відновленні ОЦК. Після заповнення крововтрати артеріальний тиск залишається зниженим ще 3-6 годин, кровотік в нирках - 3-9 годин, в легких - 1-2 години, а мікроциркуляція відновлюється тільки в 4-7-го дня. Повна ж ліквідація всіх порушень відбувається тільки через багато днів і тижнів.

Крововтрата до 500 мл вважається фізіологічною, і відновлення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) відбувається самостійно. Самі розумієте, не будеш же переливати кров донору після ексфузіі.

При крововтраті до літра до цього питання підходять диференційовано. Якщо пацієнт утримує артеріальний тиск, тахікардія не перевищує 100 в хвилину, діурез нормальний - в кровоносне русло і систему гомеостазу краще не втручатися, щоб не збити компенсаторно-пристосувальну реакцію. Тільки розвиток, таких станів, анемічний синдром і геморагічний шок, є показанням для інтенсивної терапії.

У таких випадках корекцію починають вже на місці події і при транспортуванні. Крім оцінки загального стану необхідно враховувати показники АТс і пульсу. Якщо АТс утримується в межах 100 мм рт. Ст. Необхідності в переливанні протишокових препаратів немає.

При зниженні АТс нижче-90 мм рт ст. Виробляють крапельне переливання колоїдних кровозамінників. Зниження АТс нижче 70 мм рт. Ст. Є показанням для струминного переливання розчинів. Обсяг їх в процесі транспортування не повинен перевищувати одного літра. Бажано використовувати аутопереліваніе крові підняттям вгору нижніх кінцівок, так як в них міститься до 18% ОЦК.

При надходженні пацієнта в стаціонар екстрено визначити справжній обсяг крововтрати неможливо. Тому використовують параклінічні методи для приблизної оцінки стану, так як вони більшою мірою відображають стан системи гомеостазу. Комплексна оцінка ґрунтується на показниках: АТс, пульсу, центрального венозного тиску (ЦВТ), погодинного діурезу, гематокриту, вмісту гемоглобіну, еритроцитів.

Гострий анемічний синдром і геморагічний шок відносяться до компетенції лікарів анестезіологів і реаніматологів. Починати її без зупинки кровотечі безглуздо, більше того, інтенсивність кровотечі може зрости.

Основними критеріями заповнення крововтрати є: стабільне артеріальний тиск на рівні 110/70 мм рт. Ст.; пульс в межах 90 в хвилину; ЦВД на рівні 4-5 см вод. Ст.; гемоглобін крові на рівні 110 г / л; діурез понад 601 мл на годину. При цьому діурез є найважливішим показником відновлення ОЦК. Будь-якими способами стимуляції: адекватна інфузійна терапія, стимуляція еуфіллін і лазиксом - сечовиділення має бути відновлено протягом 12 годин. Інакше відбувається некротізація ниркових канальців з розвитком незворотної ниркової недостатності. Анемічний синдром супроводжується гіпоксією, формуючи геміческого форму, гіпоксичного синдрому.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]