^

Здоров'я

A
A
A

Аортальна регургітація

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Аортальна регургітація - неспроможність закриття аортального клапана, що призводить до появи потоку з аорти в лівий шлуночок під час діастоли. Причини включають идиопатическую клапанну дегенерацію, гостру ревматичну лихоманку, ендокардит, міксоматозна дегенерацію, вроджений двостулковий аортальний клапан, сифілітичний аорти і захворювання сполучної тканини або ревматологічних патологію.

Симптомами бувають задишка при фізичному навантаженні, ортопное, пароксизмальна нічна задишка, серцебиття і біль в грудях. При огляді можна виявити розлиту пульсову хвилю і голодіастоліческій шум. Діагноз встановлюють при об'єктивному огляді та ехокардіографії. Лікування передбачає заміну аортального клапана і (в деяких випадках) прийом вазодилатуючих препаратів.

trusted-source[1], [2]

Причини аортальна регургітація

Аортальна регургітація (АР) може бути гострою або хронічною. Первинні причини гострої аортальної регургітації - інфекційний ендокардит і розшарування висхідної частини аорти.

Помірна хронічна аортальна регургітація у дорослих найчастіше викликана двостулковим або фенестрірованного аортальним клапаном (2% чоловіків і 1% жінок), особливо якщо присутній важка діа-століческая артеріальна гіпертензія (АТ> 110 мм рт. Ст.).

Помірна і важка хронічна аортальна регургітація у дорослих найчастіше викликана ідіопатичною дегенерацією аортальних клапанів або кореня аорти, ревматичного лихоманкою, інфекційний ендокардит, миксоматозной дегенерацією або травмою.

У дітей найчастішою причиною буває дефект міжшлуночкової перегородки з пролапсом аортального клапана. Іноді аортальна регургітація буває викликана серонегативной спондилоартропатии (анкілозивний спондиліт, реактивний артрит, псоріатичний артрит), РА, ВКВ, артритом, пов'язаним з виразковим колітом, сифилитическим аортитом, недосконалим остеогенез, аневризмою грудної частини аорти, розшаруванням аорти, Надклапанний аортальним стенозом, артеріїтом Такаясу, розривом синуса Вальсальви, акромегалией і скроневих (гігантоклітинним) артеріїтом. Аортальна регургітація внаслідок миксоматозной дегенерації може розвинутися у хворих з синдромом Марфана або синдромом Елерса-Данло.

При хронічній аортальної регургітації поступово збільшуються обсяг лівого шлуночка і ударний обсяг лівого шлуночка, оскільки лівий желудочекполучает кров, що надходить внаслідок регургітації з аорти в діастолу, на додаток до крові з легеневих вен і лівого передсердя. Гіпертрофія лівого шлуночка компенсує збільшення його обсягу протягом кількох років, але в кінцевому підсумку розвивається декомпенсація. Ці зміни можуть призводити до розвитку аритмій, серцевої недостатності (СН) або кардіогенного шоку.

trusted-source[3], [4], [5], [6]

Симптоми аортальна регургітація

Гостра аортальна регургітація викликає симптоми серцевої недостатності і кардіогенного шоку. Хронічна аортальна регургітація зазвичай буває безсимптомною протягом багатьох років; прогресуюча задишка при фізичному навантаженні, ортопное, пароксизмальна нічна задишка і серцебиття розвиваються непомітно. Симптоми серцевої недостатності погано корелюють з об'єктивними показниками функцій лівого шлуночка. Біль в грудях (стенокардія) з'являється приблизно у 5% пацієнтів, які не мають супутньої ІХС, причому частіше це відбувається вночі. Можуть з'явитися ознаки ендокардиту (наприклад, лихоманка, анемія, втрата маси тіла, емболія різної локалізації), оскільки патологічний аортальний клапан схильний до бактеріального ушкодженню.

Симптоми змінюються в залежності від тяжкості аортальної регургітації. У міру прогресування хронічних захворювань відбувається підвищення систолічного артеріального тиску при зменшенні діастолічного, що призводить до збільшення пульсового тиску. Згодом поштовх лівого шлуночка може посилюватися, розширюватися, збільшуватися за амплітудою, зміщуватися вниз і в сторони, з систолічним западением передньої лівої парастернальной області, що створює «хитається» рух лівої половини грудної клітини.

На більш пізніх стадіях аортальної регургітації можна пальпаторно виявити систолічний тремтіння в області верхівки серця і над сонними артеріями; це викликано великим ударним об'ємом і низьким аортальним тиском діастоли.

Аускультативні симптоми включають нормальний серцевий тон і нерозщеплений, гучний, загострений або грюкання II серцевий тон внаслідок посиленого опору пружною аорти. Шум аортальної регургітації яскравий, високочастотний, діастолічний, затихає, починається незабаром після аортального компонента S. Найбільш голосно він чути в третьому або четвертому межреберье зліва від грудини. Шум вислуховується найкраще стетоскопом з діафрагмою при нахилі хворого вперед з затримкою дихання на видиху. Він посилюється при пробах, які збільшують навантаження поста (наприклад, присідання, ізометричне рукостискання). Якщо аортальна регургітація невелика, шум може виникати тільки в ранній діастолі. Якщо діастолічний тиск лівого желудочкаочень високе, шум стає коротшим, оскільки аортальне тиск і діастолічний тиск лівого шлуночка зрівнюються в ранній діастолі.

Інші патологічні аускультативні знахідки включають шум вигнання і шум потоку регургітації, клацання вигнання незабаром після S і шум аортального потоку вигнання. Діастолічний шум, чутний в пахвовій западині або в середині лівої половини грудної клітини (шум Коул-Сесіл), викликаний злиттям аортального шуму з III серцевим тоном (S 3 ), який виникає через одночасне наповнення лівого шлуночка з лівого передсердя і аорти. Середній та пізній діастолічний шум, який чути на верхівці (шум Остіна Флінта), може бути наслідком швидкого потоку регургітації в лівий шлуночок, яка викликає вібрацію стулки мітрального клапана на піку предсердного потоку; цей шум схожий на шум діастоли мітральногостенозу.

Інші симптоми виникають рідко, вони мають низьку (або невідомої) чутливістю і специфічністю. Видимі ознаки захворювання включають хитання голови (симптом Мюссе) і пульсацію капілярів нігтя (симптом Квінке, краще визначається при легкому натисканні) або язичка (симптом Мюллера). Пальпаторно можна виявити напружений пульс з швидким підвищенням і падінням ( «б'ється», «водний молоток», або колаптоїдний пульс) і пульсацію сонних артерій (симптом Коррігена), артерій сітківки (симптом Беккера), печінки (симптом Розенбаха) або селезінки (симптом Герхарда ). Зміни артеріального тиску включають підвищений систолічний тиск на ногах (під коліном) на> 60 мм рт. Ст. В порівнянні з тиском на плечі (симптом Хілла) і падіння діастолічного АТ більш ніж на 15 мм рт. Ст. При піднятті руки (симптом Мейн). Аускультативні симптоми включають грубий шум, який чути в області стегнової пульсації (звук пострілу з пістолета, або симптом Траубе), і стегновий систолічний тон і діастолічний шум проксимальніше здавлення артерії (шум Дюрозье).

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Діагностика аортальна регургітація

Можливий діагноз ставлять на підставі анамнезу, об'єктивного огляду і підтверджують ехокардіографії. Допплерівська ехокардіографія - метод вибору для виявлення і кількісного визначення величини потоку регургітації. Двомірна ехокардіографія допомагає визначити розмір кореня аорти, а також анатомічні особливості і функціонування Ллевого шлуночка. Конечноий систолічний об'єм лівого жулудочка> 60 мл / м 2, кінцевий систолічний діаметр лівого шлуночка> 50 мм і ФВ ЛШ <50% свідчать про декомпенсації. Ехокардіографія можна також оцінити тяжкість легеневої гіпертензії, вторинною по відношенню до недостатності лівого шлуночка, виявити вегетації або випіт в порожнину перикарда (наприклад, при розшаруванні аорти) і оцінити прогноз.

Радіоізотопне сканування можна використовувати для визначення ФВ ЛШ, якщо результати ехокардіографії межують з патологією або ехокардіографія технічно важко здійсненна.

Виконують ЕКГ і рентгенографію грудної клітини. ЕКГ може продемонструвати порушення реполяризації зі зміною (або без них) комплексу QRS, характерним для гіпертрофії ЛШ, збільшення лівого передсердя і інверсію зубця Т з депресією сегмента ST в грудних відведеннях. Рентгенографія грудної клітки може виявити кардіомегалія і збільшений корінь аорти у хворих з хронічною прогресуючою аортальної регургітації. При аортальної регургітації тяжкого ступеня можуть з'явитися симптоми набряку легенів і серцевої недостатності. Проба з фізичним навантаженням допомагає оцінити функціональний резерв і клінічні прояви патології у хворих з виявленою аортальної регургітації і сумнівними проявами.

Коронарографія зазвичай не потрібна для діагностики, але її виконують перед хірургічним втручанням, навіть при відсутності стенокардії, оскільки приблизно 20% хворих з важкою АР страждають важкою ІХС, здатної стати показанням до супутнього хірургічного лікування (АКШ).

trusted-source[13], [14], [15],

Що потрібно обстежити?

До кого звернутись?

Лікування аортальна регургітація

Лікування гострої аортальної регургітації - заміна аортального клапана. Лікування хронічної аортальної регургітації залежить від клінічних проявів і ступеня дисфункції ЛШ. Хворі з симптомами, що виникають при звичайній щоденній активності або під час тесту з фізичним навантаженням, потребують заміни аортального клапана. Пацієнти, які не погоджуються на хірургічної лікування, можуть приймати вазодилататори (наприклад, ніфедипін дпітельного дії по 30-90 мг 1 раз на день або інгібітори АПФ). Також можна призначити сечогінні засоби або нітрати для зменшення переднавантаження при важкої аортальної регургітації. Хворі без клінічних проявів з ФВ ЛШ <55%, кінцевим систолічним діаметром> 55 мм ( «правило 55») або кінцевим діастолічним діаметром> 75 мм також потребують хірургічного лікування; прийом препаратів стоїть на другому місці для цієї групи пацієнтів. Додаткові хірургічні критерії включають зниження ФВ <25-29%, відношення кінцевого діастолічного радіусу до товщини стінки міокарда> 4,0 і серцевий індекс <2,2-2,5 л / хв на 1 м 2.

Хворі, які не підпадають під ці критерії, підлягають ретельному фізикальному обстеженню, ехокардіографії і, можливо, радіоізотопної ангіокінеграфіі при навантаженні і в спокої для визначення скоротливості ЛШ кожні 6-12 міс.

Показана профілактика ендокардиту антибіотиками перед процедурами, здатними привести до бактеріємії.

Прогноз

На тлі лікування 10-річна виживаність у хворих з невеликою або помірною аортальної регургітації складає 80-95%. При своєчасній заміні клапана (до розвитку серцевої недостатності і з урахуванням критеріїв, описаних нижче) віддалений прогноз у хворих з помірною та важкою аортальної регургітації непоганий. Однак при тяжкій аортальної регургітації і серцевої недостатності прогноз значно гірше.

trusted-source[16],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.