Атеросклероз черевного відділу аорти та її гілок

Атеросклероз - відоме і поширене захворювання, яке вражає артерії і супроводжується формуванням холестеринових відкладень на внутрішніх стінках судинних. Якщо в процес втягується черевна частина аортального судини, яка проходить через нижню частину черевної порожнини, то лікар ставить діагноз «атеросклероз черевної аорти». Захворювання може викликати серйозні ускладнення, аж до інвалідності та смерті. Однак запідозрити патологію не так просто, що пов'язано нечіткістю симптоматики і частим прихованим перебігом.

Епідеміологія

У кожного другого хворого з розладом аортального кровообігу уражається саме черевної відділ судини. Цей відділ відповідальний за постачання кров'ю органів черевної порожнини, нижніх кінцівок і малого тазу.

Протягом останніх декількох років захворюваність атеросклерозом значно збільшилася, а смертність від цього захворювання перевищила показники, обумовлені травмами, інфекційними патологіями і онкологією. Найчастіше атеросклероз черевної аорти виявляється у чоловіків у віці від 45-55 років. Жінки хворіють приблизно в 3-4 рази рідше, а ризик захворіти значно зростає з настанням менопаузи. [1]

Хвороба досить поширена: її діагностують приблизно у кожного двадцятого людини старше 65 років.

У європейських країнах і Сполучених Штатах Америки атеросклероз черевної аорти зустрічається набагато частіше, ніж в країнах Африки. Найбільшого поширення захворювання відзначається в США, Канаді, Великобританії, Фінляндії, Австралії. Найменша захворюваність зареєстрована в Японії. [2]

Атеросклероз і обумовлені ним ускладнення на даний момент залишаються основною причиною захворюваності і смертності в багатьох країнах світу, в тому числі і на пострадянському просторі. Ушкодження черевної аорти виявляють більш ніж в 75% випадків патологоанатомічного розтину пацієнтів, які загинули від ішемічної хвороби серця. [3] Більш ніж у половині випадків патологія визначається тільки на тлі розвитку гострого розладу мезентериального кровообігу.

Причини атеросклерозу черевної аорти

Атеросклероз черевної аорти відноситься до хронічних патологій. Для захворювання характерне специфічне ушкодження судини, соединительнотканное розростання на тлі жирової інфільтрації внутрішньої стінки, що в цілому призводить до органному і загальному розладу кровообігу.

Є кілька теорій появи патології - зокрема, теорія липопротеидной інфільтрації, а також найбільш поширена - обумовлена появою патологічних змін внаслідок пошкодження стінки судини. Таке пошкодження - це не результат механічної травми ендотелію, а порушення його функції. Йдеться про збільшення проникності, адгезивности, підвищенням синтезу прокоагулянтних і судинозвужувальних факторів. [4]

Порушення ендотеліальної функції може бути спровоковано інфекцією (наприклад, герпевіруси), інтоксикацією (тютюнопаління та ін.),  [5] Гормональним дисбалансом (гіперінсулінемія), порушенням гемодинаміки (гіпертонія) і ін. Але головною ланкою вчені одностайно вважають гиперхолестеринемию.

Базова причина розвитку атеросклерозу черевної аорти - це порушений липидно-білковий обмін, що провокує появу типових атеросклеротичних бляшок. Порушення в харчуванні тягнуть за собою розлади метаболізму, ушкодження судинних стінок, зміна їх структури. [6] Регулярні переохолодження, ослаблений імунітет, часті стреси і психоемоційні напруги, інфекційно-запальні процеси, гормональні зміни, травми в сукупності призводять до пошкодження внутрішньої судинної стінки. Ситуацію можуть погіршити: неправильний спосіб життя з масою шкідливих звичок, зайва вага, ендокринні патології, прийом деяких медикаментів. Чималу негативну роль грають і супутні захворювання: гіпертонія, ожиріння, цукровий діабет,  [7] коронарні патології.

Фахівці виділяють такі основні причини розвитку захворювання:

• аліментарні (харчові) порушення;
• неврогенні фактори (стреси, емоційна нестабільність, неврози);
• ендокринопатії;
• тривале підвищення артеріального тиску, гіпоксичні стану;
• аутоімунні патології;
• спадкова схильність; (доведено вплив материнської гіперхолестеринемії під час вагітності на прогресування ранніх атеросклеротичних ушкоджень в дитинстві)  [8];
• зайву вагу, різні ступені ожиріння; [9]
• недостатня фізична активність;
• алкогольна, нікотинова, наркотична залежність.

Фактори ризику

Фактори, здатні призвести до розвитку атеросклерозу черевної аорти, можна розділити на кілька груп: неминущі фактори, минущі і потенційно минущі.

Неминущі фактори постійні і їх не можна усунути:

• вік старше 40-45 років;
• чоловіча стать (чоловіки страждають на атеросклероз частіше жінок);
• спадкова схильність (часто захворювання виявляється у людей, чиї родичі також хворіють на атеросклероз черевної аорти). Утворення жирних смужок відбувається в аорті плода людини і значно посилюється при гіперхолестеринемією матері. [10]
• етнічні чинники ризику. [11], [12]

Фахівці вказують на те, що спадкова схильність сприяє більш ранньому початку розвитку патології.

До минущих факторів ризику відносяться такі, які можна усунути:

• куріння, негативний вплив його на еластичність судин;
• неправильне харчування, вживання великої кількості тваринних жирів;
• гіподинамія, пасивний спосіб життя, зайва вага.

До потенційно минущим факторів належать захворювання, які можна скоригувати, контролювати і попередити їх подальший розвиток:

• гіпертонія, що сприяє відкладенню ліпідів в судинній стінці і формуванню атеросклеротичних бляшок; [13]
• дисліпідемія, порушений жировий обмін, який супроводжується збільшенням рівня холестерину, ліпопротеїдів і тригліцеридів;
• цукровий діабет, ожиріння збільшують ризики розвитку атеросклерозу черевної аорти в кілька разів, що обумовлено одночасним порушенням ліпідного обміну; [14]
• інфекційні та інтоксикаційні процеси сприяють пошкодженню судинних стінок.

Якщо знати і враховувати основні провокуючі фактори, то можна визначити і основні правила профілактики захворювання. [15]

Патогенез

Розвиток атеросклерозу черевної аорти обумовлено сукупністю факторів - зокрема, ендотеліальної дисфункцією, запальною реакцією, імунологічних процесом, дисліпідемією, розривом бляшки, зовнішнім негативним впливом (наприклад, курінням).

Ендотелій виробляє речовини, необхідні для контролю згортання функції крові і метаболічних мозкових процесів, регулювання судинного тонусу і кров'яного тиску, що фільтрує ниркової функції і скорочувальної серцевої діяльності. Перший етап розвитку атеросклерозу провокується порушенням ендотеліальної судинорозширювальну функції, що, в свою чергу, стає наслідком втрати ендотелієм оксиду азоту. Дисфункція ендотелію зумовлена значним вмістом холестерину в крові, цукровий діабет, тривалої гіпертензією, нікотиновою залежністю. Порушення відбувається під впливом окислення ліпопротеїнів низької щільності. [16]

• Запальні процеси при атеросклерозі відзначалися в переважній більшості випадків. У них були залучені макрофаги, цитокіни, білок хемотаксису моноцитів, фактори росту, інтерлейкін-1, -3, -6, -8, -18, фактор пухлинного некрозу α, CD40 ліганд. Атеросклеротическое розвиток пов'язано і з сироватковим С-реактивним білком. Підвищений рівень ліпопротеїнів-асоційованої фосфоліпази збільшує ймовірність розвитку ускладнень; не виключається і причетність цитокінів, які індукують клітинну проліферацію і стимулюють продукцію активних кисневих форм, активують матричні металлопротеінази і експресію тканинного фактора.
• Ліпідні розлади - важливий фактор у розвитку атеросклерозу черевної аорти. Ризик особливо підвищується при вмісті холестерину в сироватці понад 3,9 ммоль / літр.
• Підвищений тиск в мозкових і коронарних артеріальних судинах збільшує напруженість судинної стінки, що негативно впливає на регенеративні процеси і сприяє формуванню патологічних випинань. [17]
• Нікотинова залежність робить негативний вплив в ході всіх етапів розвитку атеросклерозу, причому цей вплив досить інтенсивне: погіршується ендотелій-залежна вазодилатація, підвищуються прозапальні фактори (в тому числі С-реактивний білок, інтерлейкін-6 та фактори некрозу пухлини α), знижується доступність тромбоцитарного NO, збільшується окислювальна модифікація ЛНП і зменшується плазмова активність параоксонази.
• Підвищений рівень інсуліну тягне за собою збільшення вмісту цитокінів (-6 і МСР-1), що сприяють наростанню атеросклеротичних процесів.

Особливо важливими основними факторами вважаються підвищення рівня ЛПНЩ і зниження рівня ЛПВЩ. Перші скупчуються в атеросклеротичних бляшках (пінистих клітинах), що тягне за собою мітохондріальну дисфункцію, апоптоз і некроз, з вивільненням протеаз клітин, прозапальних цитокінів і тромботичних молекул. Окислення ЛПНЩ провокує запальні та імунні зміни, підвищується тромбоцитарная агрегація, бляшки стають нестабільними. [18]

Високощільні ліпопротеїди сприяють включенню зворотного переходу холестерину, підтримують ендотеліальну функцію, захищають від підвищеного тромбоутворення.

Основними патогенетичними ланками в розвитку атеросклерозу вважаються:

• Розлад жирового обміну.
• Внежіровие зміни (гемодинамічні порушення, погіршення реологічних властивостей крові, первинні патології і пошкодження судинної стінки, генетична схильність).

Є дані, які дозволяють розглядати миостатин (інгібітор росту скелетних м'язів, який бере участь в метаболічних порушеннях і фіброзі серця) як нового гравця в прогресуванні атеросклерозу. Згідно з дослідженням миостатин опосередковує прогресування атеросклерозу черевної аорти, викликаючи дисфункцію гладких м'язів судин. [19]

Симптоми атеросклерозу черевної аорти

Атеросклероз черевної аорти в більшості випадків протікає без певних симптомів, проте патологію можна виявити в ході діагностичних заходів. Неспецифічні ознаки з'являються в міру прогресування захворювання:

• некомфортні відчуття в області живота і попереку;
• регулярні болі в животі, що посилюються після прийому їжі (особливо після рясної трапези);
• травні розлади без явної причини (діарея, закрепи, здуття живота);
• неприємна відрижка, регулярна печія після їжі;
• прогресуюче схуднення.

В міру залучення в процес інших органів з'являються і інші симптоми:

• болю в ділянці нирок і / або паху;
• набряклість кінцівок;
• набряки на лиці вранці;
• сечовивідних розлади;
• підвищення артеріального тиску.

Оскільки вказані симптоми неспецифічні, пацієнту може бути поставлений помилковий діагноз і призначено неправильне лікування. Більш того, атеросклероз черевної аорти часто співіснує з іншими патологіями, в тому числі і хронічними, що також ускладнює постановку правильного діагнозу.

Перші ознаки

У більшості пацієнтів атеросклероз черевної аорти починає свій розвиток ще в молодому віці, прогресуючи з роками. Причому протягом довгого часу хворий абсолютно ні на що не скаржиться, а перші ознаки починають проявлятися лише тоді, коли велика артерія значно звужується або закупорюється.

Серед найбільш типових патологічних ознак можна назвати такі:

• болі в епігастрії, які пов'язані із захворюваннями шлунка, віддають у поперек, пах;
• травні розлади, печія, не пов'язані з патологіями шлунково-кишкового тракту;
• похолодання ступнів ніг;
• відчуття поколювання, оніміння в ногах;
• чоловіча імпотенція;
• зниження м'язового тонусу нижніх кінцівок;
• млявість або відсутність артеріальноїпульсації в області стоп, колін, в паху;
• поява перемежающей кульгавості (при поширенні ушкодження на судини нижніх кінцівок).

Якщо атеросклероз зачіпає не тільки черевну, але і грудну частину аорти, то з'являється біль в грудях після фізичного навантаження або стресу, з іррадіацією в спину або шию, а також печія, відчуття дискомфорту в грудях, без зв'язку з серцевою патологією. [20]

Якщо патологія поширюється на ниркові артерії, то розвивається артеріальна гіпертензія. [21] При дослідженні сечі виявляються протеїнурія, еритроцитурія, циліндрурія. Ушкодження мозкових артерій виявляє себе погіршенням пам'яті та інтелектуальної діяльності, запамороченням, порушенням сну, а у важких випадках підвищуються ризики розвитку інсульту, тромбозу.

При атеросклеротичних змінах в мезентеріальних артеріях погіршується кровопостачання кишечника, з'являються сильні болі через кілька годин після прийому їжі - з локалізацією в пупкової зоні або епігастрії. Біль може тривати протягом декількох годин (частіше - 1-3 години), у багатьох випадках проходить після прийому Нітрогліцерину.

Стадії

У своєму розвитку атеросклероз черевної аорти проходить такі стадії:

1. Для відкладення ліпідів в стінці аорти сприяють судинні мікропошкодження, осередкове уповільнення струму крові. Тривалість ліпідної стадії може бути різною: відкладення жирів і дифузне потовщення інтими і протеогліканів позаклітинного матриксу  [22] можна розглянути тільки мікроскопічним шляхом. 
2. Стадія ліпосклерозу супроводжується збільшенням в зонах відкладення жирів ділянок сполучної тканини. Поступово формується атеросклеротична бляшка, склад якої представлений жирами і сполучнотканинними волокнами. На цій стадії від бляшок ще можна позбутися, оскільки вони піддаються медикаментозному розчиненню. Однак фрагменти цих відкладень здатні закупорювати судини, а стінка аорти в області прикріпленою бляшки втрачає еластичність і пошкоджується: на цьому місці підвищується ризик тромбоутворення.
3. Стадія атерокальцинозу характеризується ущільненням бляшок і відкладанням в ній кальцієвих солей. Бляшки збільшуються в розмірах, звужуючи просвіт судини, погіршуючи кровопостачання органів. Зростає ризик оклюзії або аневризми.

Клінічні стадії розвитку атеросклерозу черевної аорти такі:

1. Людина веде звичний спосіб життя, не має ніяких пов'язаних симптомів, а патологію вдається виявити лише за допомогою допплерівського дослідження.
2. Пацієнт починає скаржитися на біль в животі після рясного прийому їжі.
3. Біль в животі з'являється навіть після звичайного, необильного прийому їжі.
4. Біль стає постійною, а після прийому їжі посилюється.

Форми

Існує кілька варіантів класифікації атеросклерозу черевної аорти. Так, за течією запального процесу захворювання підрозділяється на ускладнене і неосложненное. Відрізняють також тип і розташування патологічного процесу: атеросклероз може вражати проксимальний сегмент черевної аорти, інфраренальном відділ, або тотально весь відділ черевної частини посудини.

• Атеросклероз черевної аорти та її гілок найчастіше супроводжується клінічною картиною абдомінальної ішемічної хвороби, яку інакше називають синдромом хронічної абдомінальної ішемії, або черевної жаби. Хворий може скаржитися на відчуття тяжкості і переповненості в животі, епігастральні болю без явної іррадіації, розлад функції шлунка і кишечника, стабільне схуднення. Відзначається функціональний систолічний шум в епігастральній зоні. [23]
• Атеросклероз черевної аорти і клубових артерій називають синдромом Ларіша. Йдеться про клінічному симптомокомплекс, який розвивається на тлі сильного звуження або повної закупорки черевної аорти. Характерні такі симптоми, як кульгавість, відсутність пульсу на тильній стороні стопи, а також в області підколінної і стегнової артерії, утворення трофічних виразок на пальцях і стопах, зниження систолічного артеріального тиску на ногах, постійне відчуття мерзлякуватості ніг, порушення лібідо. Зовні відзначається м'язова гіпотрофія нижніх кінцівок, ознаки порушення трофіки на шкірних покривах і нігтях, простежується систолічний шум в області черевної аорти та стегнової артерії.
• Облітеруючий атеросклероз черевної аорти обумовлений перекриттям просвіту судини атеросклеротичної бляшкою та може виникнути у зони відгалуження базового стовбура, або в області поділу його на гілки I і II порядку. Патологія переважно одностороння, хоча трапляються і двосторонні ушкодження.
• Стенозуючий атеросклероз черевної аорти обумовлений стенозом судини і характеризується появою абдомінальних нападів, які мають несприятливий прогноз і можуть закінчитися ішемічними порушеннями, оборотної дистрофією кишечника або тромбозом і кишковим інфарктом.

Ускладнення і наслідки

Найбільш поширеними несприятливими наслідками атеросклерозу черевної аорти вважаються розвиток аортальної аневризми, або расслаивающая гематома аорти. Йдеться про локальному розширенні судинного ділянки, пов'язаного з наростаючою слабкістю його стінок, або про внутристеночной гематоми, що приводить до розшарування судини. У черевній порожнині з'являється пульсуюче опухолеобразние утворення, розташоване за рівнем пупка або трохи під ним, ліворуч. Для аневризми небезпечний розрив, коли посудина проривається в черевну порожнину або заочеревинний простір. При расслаивающей гематоми через прогресуючу втрати крові може наступити летальний результат. У хворого виникають сильні болі, може розвинутися колапс, з'являються симптоми гострої втрати крові; характерна відсутність ознак інфаркту серцевого м'яза на електрокардіограмі. Аневризма може проявлятися грубим систолічним шумом. [24]

Додатковими ознаками появи аневризми можуть стати:

• тиснуть, тягнуть, ниючі болі в животі і попереку без явної причини;
• почуття пульсації, відчуття присутності пульсуючого утворення всередині живота.

Ознаки розвитку ускладнення у вигляді розриву черевної аорти:

• різке поява або посилення больового синдрому;
• сильна поперековий біль з іррадіацією в пахову область, внутрішню частину стегон, геніталії;
• симптоми, що нагадують інфаркт міокарда
• зниження показників артеріального тиску;
• ознаки наростаючої анемії;
• блювота з кров'ю та ін.

Через відсутність специфіки клінічної картини ускладнення часто приймаються за інші захворювання. Тому дуже важливий кваліфікований і комплексний підхід до кожного пацієнта: як стверджує статистика, в 70% випадків при ускладненні аневризми встановлюється невірний діагноз, що призводить до вкрай небажаних наслідків. Якщо медична допомога не надається вчасно, пацієнт з розривом гине вже через кілька годин. [25]

Однак аневризма і розшарування черевної аорти - не єдині можливі ускладнення. Атеросклероз згодом призводить до клітинної гіпоксії, некротическим процесам в тканинах. Судинні стінки втрачають еластичність, стають щільними і крихкими, схильними до пошкодження. Внутрішньосудинні бляшки збільшуються в розмірах, можуть відриватися і закупорювати більш дрібні судини. Основними подібними ускладненнями можна назвати такі:

• поширення атеросклеротичного процесу на судинні гілки, в тому числі капіляри;
• недостатнє надходження кисню до міокарда і головного мозку, до органів черевної порожнини;
• стеноз судин, початок розвитку некротичних процесів;
• відрив атеросклеротичної бляшки, закупорка судин;
• розвиток некрозу, гангрени (наприклад, кишечника);
• інфаркт міокарда, серцева ішемія, інсульт, ниркова недостатність;
• описані випадки проникаючих атеросклеротичних виразок черевної аорти. [26]

Рання грамотна діагностика дозволяє виявити наявні порушення і своєчасно провести відповідне лікування. Атеросклероз черевної аорти на ранніх стадіях можна зупинити, якщо виконувати всі лікарські рекомендації. 

Гіпертрофія лівого шлуночка, товщина стінки аорти може служити прогнозованим ризиком серцево-судинних захворювань протягом усього життя. [27]

Діагностика атеросклерозу черевної аорти

Фізикальне обстеження повинно включати обов'язкову пальпацію області живота, з подальшою перкусією і прослуховуванням черевної порожнини за допомогою фонендоскопа. Окремо проводять заміри пульсу і артеріального тиску.

Аналізи часто включають в себе визначення загального холестерину, ЛПНЩ, ЛПВЩ, тригліцеридів.

Аналіз крові допомагає визначити загальний стан аортального русла і оцінити ймовірність розвитку атеросклерозу. Найбільш показові такі оціночні критерії:

• показник загального холестерину при нормі 3,1-5,2 ммоль / літр;
• показник ЛПВЩ (хорошого холестерину) при нормі від 1,42 (жінки) і від 1,58 (чоловіки);
• показник ЛПНЩ (поганого холестерину) при нормі до 3,9 ммоль / літр;
• показник тригліцеридів при нормі 0,14-1,82 моль / літр;
• індекс атерогенності (хорошого холестерину по відношенню до поганого) при нормі до 3.

Інструментальна діагностика включає в себе такі дослідження:

• Аортальна рентгенографія - допомагає виявити зміни розмірів судини, наявність кальцієвих відкладень або аневризми. Розширена аорта проявляється збільшенням поперечного розміру тіні, посиленням виступу аортальних дуг в поля легких. З передньо-лівої косою проекції тінь набуває розгорнення, вікно аорти збільшується в розмірах. Подовжений посудину змінює розміри вгору і вправо і утворює правий верхній контур судинної тіні, сильно виходячи в область тіні верхнього полого венозного судини. При рентгеноскопії аневризми відзначається посилена пульсація.
• Рентгенологічна аортография з контрастуванням допомагає визначити розташування і розмір наявних аневризм або ділянок звужень судини. Ознакою розшарування стінок є подвоєний контур черевної аорти.
• Двомірне УЗІ дозволяє помітити такі патологічні зміни, як потовщення, ущільнення, пристінковий кальциноз, шорсткості внутрішньої судинної стінки, викривлення або подовження артерії, присутність атеросклеротичних бляшок. Про аневризмі кажуть, якщо відзначається обмежене випинання стінки або діаметральне збільшення черевної аорти в два рази, порівняно з нормальним показником. 
• Рентгенологічна комп'ютерна томографія і МРТ чітко виявляють морфологічні порушення в аорті і великих відгалуженнях. [28] Дозволяє оцінити індекси для класифікації розташування, тяжкості і прогресування кальцифікованих ушкоджень черевної аорти. [29]
• Метод селективної ангіографії призначають, якщо передбачається проведення хірургічного втручання. 

Патологоанатомічне вивчення атеросклеротичної бляшки демонструє такі зміни:

• білково-жировий детрит в центрі;
• по колу - сполучна тканина.

Макропрепарат для розгляду: аорта і великі чи дрібні артерії м'язового і м'язово-еластичного типу. Виявляються ліпідні плями і смуги, фіброзні структури, кальциноз, рідше - виразки, тромботичнімаси.

Диференціальна діагностика

Диференціацію слід проводити з такими патологіями:

• апендицит;
• запалення жовчного міхура;
• запалення підшлункової залози;
• нефролітіаз, холелітіаз;
• виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки;
• псевдоабдомінальний ішемія.

Важливо своєчасно відрізнити патологію від гломерулонефриту, пієлонефриту, ниркового амілоїдозу, реноваскулярной (вазоренальної) артеріальної гіпертензії, атеросклерозу ниркових судин, полікістозу нирок, фіброзно-м'язової аплазії, неспецифічного аортоартериита, первинного альдостеронизма, феохромоцитоми, синдрому Іценко-Кушинга, коарктації аорти, недостатності аортального клапана, застійної серцевої недостатності.

Як правило, для уточнення діагнозу проводять ЕКГ, ЕХО-кардіограму, УЗД органів черевної порожнини. Рідше підключають ангіоскопія, цифрову субтракційну ангіографію, оптичну когерентну томографію.

Лікування атеросклерозу черевної аорти

Якщо хворий не зазначає у себе будь-яких патологічних симптомів, має низький рівень ризику (менше 5% по SCORE), а показник загального холестерину перевищує 5 ммоль / літр, то лікування передбачає лише корекцію способу життя:

• виключення куріння та інших шкідливих звичок;
• зміна харчового раціону;
• дотримання фізичної активності.

Після нормалізації рівня загального холестерину до 5 ммоль / літр, а ЛПНЩ до 3 ммоль / літр призначають регулярний профілактичний огляд кожні 3-5 років.

Пацієнти з високим ризиком по SCORE і показником загального холестерину більше 5 ммоль / літр також повинні змінити свій спосіб життя з контрольною лабораторною діагностикою через 3 місяці. Якщо через вказаний період ситуація стабілізується, то в подальшому призначається профілактична діагностика щорічно. При нестабільності показників або при наявності типової симптоматики атеросклерозу призначають консервативне лікування.

Препарати, що усувають гиперлипидемию, представлені кількома класами медикаментів: статини (препарати, що інгібують ГМГ-КоА-редуктазу), Езетіміб, секвестранти (препарати, що пов'язують жовчні кислоти), фібрати, препарати нікотинової кислоти, поліненасичені жирні кислоти, інгібітори ліпази. [30]

• Статини - препарати, що інгібують ГМГ-КоА-редуктазу: Ловастатин, симвастатин, аторвастатин, правастатин, Флувастатин, Розувастатин.
• Препарати-інгібітори холестеринової абсорбції в кишечнику: Езетеміб - активне гипохолестеринемическое засіб.
• Секвестранти жовчних кислот - препарати, що підсилюють виведення з організму жовчних кислот - базового продукту холестерину метаболізму (Холестирамин, Колестипол).
• Засоби, Похідні фиброевой кислоти - фібрати - представлені гемфіброзилом, безафібрат, ціпрофібрат, фенофібрат, клофібрат.
• Препарати нікотинової кислоти - ніацин - мають гіпохолестеринемічною властивістю, знижують вміст ліпопротеїну.
• Омега-3 поліненасичені жирні кислоти в досить великих дозах (до 4 г на добу) усувають гіпертригліцеридемію.

При атеросклерозі черевної аорти доречна комбінована терапія, що дозволяє зупинити розвиток патологічного процесу і попередити появу ускладнень.

ліки

Консервативне лікування найчастіше полягає в застосуванні таких лікарських засобів:

• Антикоагулянти - наприклад, Гепарин у початковій дозуванні 5 тис. ОД ін'єкційно під контролем згортання крові, або Еноксапарін натрію по 20-40 мг на добу у вигляді підшкірних ін'єкцій, або Надропарін кальцію по 0,2-0,6 мл у вигляді підшкірних ін'єкцій 1 -2 рази на добу (залежить від ваги пацієнта).
• Антиагреганти - наприклад, ацетилсаліцилова кислота в кількості 75-325 мг щодня всередину, або Клопідогрель по 75-300 мг щодня всередину, або Дипиридамол по 50-600 мг на добу всередину. Подібні препарати хворі повинні приймати протягом тривалого часу (іноді - довічно), під регулярним лабораторним контролем. Хаотичний прийом препаратів у великих дозах може призвести до геморагічних ускладнень, появі ознак серцевої недостатності.
• Для усунення болю призначають:
  • нестероїдні протизапальні засоби, якщо немає протипоказань (Кеторол, Ібупрофен), паравертебральні блокади;
  • опіоїдні засоби(Морфін, Фентаніл) - у важких випадках, якщо не допомагають нестероїдні протизапальні препарати.
• Препарати, що нормалізують мікроциркуляцію і покращують стан судин (Ангіопротектори):
  • Пентоксифілін по 100-300 мг ін'єкційно;
  • Алпростадил по 20-60 мкг ін'єкційно щодня.

Можливими побічними проявами при прийомі ангиопротекторов можуть стати алергічні реакції, біль у животі, порушення травних процесів. [31]

• Антихолестеринемічну засоби приймають протягом декількох місяців (зазвичай - до року, в залежності від показників вмісту холестерину в крові). Стандартно призначають Симвастатин, Аторвастатин всередину. Побічні ефекти у вигляді алергії, міопатії, диспепсичних явищ розвиваються рідко.
• Препарати патогенетичного лікування часто представлені β-блокаторами - пропранолол, Бісопрололом, метапрололом. Дозування стандартна, терапію проводять під регулярним контролем частоти серцевої діяльності і показників артеріального тиску. Скасування цих препаратів виконують поступово.

Дієта при атеросклерозі черевної аорти

Корекція харчування - це ефективний спосіб зупинити розвиток атеросклерозу. І цей спосіб нічим не поступається медикаментозної терапії, і часто навіть перевершує її. Багато лікарів вказують на те, що сподіватися тільки на лікарські препарати не слід: без змін у харчуванні розраховувати на стабільний і довгостроковий ефект від лікування не доводиться.

Як правило, пацієнтам з атеросклерозом черевної аорти призначають дієтичний стіл №10 - відповідне дієтичне харчування нормалізує показник холестерину в крові і гальмує прогресування захворювання. Крім цього, раціон включає в себе великий обсяг рослинних продуктів, багатих харчовою клітковиною і поліненасиченими жирними кислотами, які сприяють збільшенню кількості «хорошого» холестерину.

Крім дотримання дієти, важливо простежувати харчову калорійність. При малої фізичної активності не слід споживати більше 2500 кілокалорій на добу. А пацієнтам із зайвою вагою підібрати добову калорійність допоможе лікар.

При атеросклерозі під заборону потрапляють тварини та гідрогенізовані жири, що сприяють підвищенню рівня холестерину і його відкладенню на стінках судинних. Важливо виключити з раціону такі продукти:

• жирне м'ясо, сало;
• вершкове масло, маргарин, рослинно-жирові суміші, смалець;
• субпродукти (в тому числі і печінку);
• бульйони на м'ясі або кістках;
• ковбаси, сосиски, сардельки;
• будь-які частини птиці, крім філе без шкірки;
• молоко, твердий сир, жирний сир, вершки, згущене молоко, сметана, морозиво;
• фастфуд;
• картопля;
• соуси;
• цукор, здобна випічка, кондитерські вироби.

Також слід обмежити вживання алкоголю, а краще взагалі виключити його.

У раціоні повинні бути присутніми такі продукти:

• очищене філе курки, індички;
• молочна телятина;
• риба, морепродукти;
• кисломолочна продукція (нежирний сир, кефір, йогурти без добавок);
• яйця (не більш як 2-х на тиждень);
• будь-які овочі, фрукти, зелень, ягоди;
• макарони з твердих пшеничних сортів;
• крупи (гречана, рисова, ячна, пшенична, вівсяна крупа, булгур, кус-кус);
• бобові (квасоля, нут, маш, сочевиця, горох);
• чорний хліб, висівки;
• трав'яні чаї, зелений чай, компоти з сухофруктів, морси;
• сухофрукти.

Нехтувати корекцією харчування ні в якому разі не можна. Дієта відіграє основну роль в лікуванні атеросклерозу, а також служить профілактикою розвитку ускладнень - зокрема, інфаркту міокарда та інших серцево-судинних патологій. [32]

фізіотерапевтичне лікування

Фізіотерапія являє собою ефективне лікування за допомогою натуральних і фізичних факторів. Це термічні впливу, ультразвукові впливу, магнітні поля, лазер, вода, лікувальна грязь, масаж та ін. Методи зазвичай прості і при цьому надзвичайно дієві: при мінімумі побічних ефектів відзначається інтенсивне позитивну дію, що дозволяє знизити дозування застосовуваних медикаментів. Особливо виражений ефект відзначається, якщо фізіотерапію застосовують на ранніх стадіях розвитку патології.

При атеросклерозі черевної аорти найбільш поширеними вважаються наступні види фізіотерапевтичних процедур:

• Електрофорез з новокаїном, а також судинорозширювальні, антиагрегантними, протизапальними препаратами, протизапальними засобами. Часто застосовується калію йодид, натрію саліцилат, гепарин, літій, цинк, полівітамінні препарати, магнію сульфат, нікотинова кислота, мезатон і ін.
• Дарсонвалізація має виражену антисептичну впливом на судинну стінку, в результаті чого знімає спазм і покращує кровотік. Дія пояснюється роздратуванням нервових рецепторів імпульсними струмами.
• Гіпербаричної оксигенації є методику насичення киснем під високим тиском. Для процедури застосовують спеціальні гіпербаричної барокамери.

Санаторно-курортне лікування включає в себе бальнеотерапію і грязелікування. Виражений позитивний вплив виявляється після прийому сірководневих, вуглекислих, йодобромних, перлинних, скипидарні ванн.

Аплікація природних грязей показана пацієнтам з 1-2 стадією атеросклерозу.

лікування травами

Атеросклероз черевної аорти на ранніх стадіях розвитку добре піддається лікуванню альтернативними засобами, за умови корекції способу життя і позбавлення від шкідливих звичок. [33] Найбільш поширеними і ефективними рецептами фітотерапії вважаються такі:

• 1 ст. Л. Гречаних квіток заварюють в термосі в 1 л окропу, настоюють протягом години, фільтрують. Приймають по 100 мл тричі на добу між прийомами їжі.
• Очищають 300 г часнику, засипають в ємність і заливають 0,5 л горілки. Витримують у темному місці протягом місяця, після чого фільтрують і приймають щодня по 20 крапель з 100 мл молока, між прийомами їжі.
• Беруть 1 ст. Л. Березового листя, заварюють 300 мл окропу, настоюють до охолодження, фільтрують. Приймають по 100 мл тричі на добу на півгодини до їди.
• Заливають 1 ст. Л. Цвіту глоду 300 мл окропу, настоюють до охолодження, фільтрують. Приймають по 100 мл тричі на добу за півгодини до їди.
• Беруть 2 ст. Л. Плодів шипшини, засипають в термос, заливають 300 мл окропу. Настоюють протягом 15 хвилин, фільтрують. Приймають по 100 мл тричі на добу за 20-30 хвилин до їжі.
• Щодня п'ють сік одного лимона, можна під час їжі або після неї.
• Віджимають 200 мл цибулевого соку, перемішують з 200 мл меду. Таке засіб зберігають в холодильнику і приймають по 1 ст. Л. Тричі на добу між прийомами їжі, протягом 8-10 тижнів.
• Готують збір з 10 г меліси, 10 г літери, 40 г квітів глоду, 30 г листя суниці. Заварюють 1ст. Л. Збору 300 мл окропу, п'ють замість чаю протягом дня (можна додати мед для смаку).
• Беруть 100 г свіжої трави шавлії, заливають 500 мл горілки і настоюють протягом півтора місяців в темному місці. Далі настоянку фільтрують і приймають по 1 ст. Л. З водою вранці і перед прийомом їжі, всього 3 рази на добу.
• Віджимають сік зі свіжого кореня хрону. Перемішують навпіл з медом і приймають по 1 ст. Л. Вранці, за годину до першого прийому їжі. Тривалість лікування - 1 місяць.

хірургічне лікування

Якщо консервативна терапія виявляється неефективною або недоцільною, пацієнтові призначають інвазивне лікування - терапевтичний аферез - плазмоферез і ЛНП-аферез. Хірургічне лікування може знадобитися при високій загрозі або відбувся розвитку артеріальної оклюзії - тромбом або бляшкою. Якщо атеросклероз вражає серцеві судини і підвищується ризик розвитку міокардіального інфаркту, виконують аортокоронарне шунтування.

Кардіохірургічне лікування передбачає виконання відкритих втручань, або малоінвазивних ендоваскулярних операцій. Наприклад, для усунення ішемічних процесів в нижній половині тіла і для стабілізації гемодинаміки призначають операцію судинного стентування. А при аортальної аневризмі показано протезування та ендопротезування черевної аорти. [34]

Якщо діаметральний розмір патологічного випинання при аневризмі становить менше 50 мм, то пацієнту проводять медикаментозну терапію, спрямовану на нормалізацію серцево-судинної діяльності з регулярним її контролем. Якщо діаметр аневризми дорівнює або перевищує 50 мм, то призначають оперативне лікування для попередження розриву аорти. Також показанням до операції може стати випинання діаметром від 30 мм, з щорічним стрімким збільшенням розмірів на 6 мм.

Хірургічне лікування може проводитися в будь-якому віці, якщо у пацієнта немає таких протипоказань:

• гострі порушення церебрального або коронарного кровообігу з явною неврологічної недостатністю;
• недостатність кровообігу II-б або III стадії.

Операція на черевній аорті при атеросклерозі

Протезування черевної аорти виконується відкритим доступом (розріз 15-20 см) або міні-доступом у вигляді розрізу на черевній стінці близько 5-7 см. Хірург обробляє операційне поле, виконує необхідні розрізи, віджимає черевну аорту вище і нижче ураженої ділянки. Аневризму січуть і замість вилученого сегмента вшивається приготований заздалегідь судинний імплантат. Упевнившись в герметичності швів, лікар встановлює дренажі і зашиває рану. Найбільш поширеними вважаються судинні імплантати, насичені сріблом: вони більш стійкі до інфекційного впливу. Втручання триває близько 3,5 годин, далі хворого переводять в палату інтенсивної терапії, де за його станом спостерігають протягом доби. Загальний термін перебування в стаціонарі - близько тижня (за умови відсутності ускладнень).  [35]

Більш сучасним хірургічним методом вважається аортальне ендопротезування. Пошкоджений сегмент черевної аорти замінюють спеціальним судинним протезом, який розташовують безпосередньо в порожнині аневризми під рентгенологічним наглядом. Подібна техніка дозволяє попередити велику кількість ускладнень, скоротити термін перебування хворого в стаціонарі, прискорити реабілітацію. Мабуть, єдиний недолік подібного втручання - його висока вартість. [36]

Можливі протипоказання до хірургічного лікування:

• сепсис;
• важкі розлади життєво-важливих органів, такі як гостра печінкова або ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда тощо.

Профілактика

Для визначення найбільш дієвої профілактики розвитку атеросклерозу черевної аорти необхідно згадати основні фактори ризику і постаратися впливати на них:

• позбутися від шкідливих звичок - зокрема, від куріння і вживання спиртних напоїв;
• підтримувати адекватний рівень холестерину в крові, регулярно здавати аналізи крові;
• контролювати показники артеріального тиску;
• нормалізувати масу тіла, вести активний спосіб життя;
• уникати емоційних напружень, стресів;
• правильно і якісно харчуватися.

Якщо усунути основні фактори, що привертають, то можна попередити і уповільнити розвиток захворювання, запобігти появі несприятливих ускладнень.

Важливо грамотно складати раціон, скоротити вживання продукції, в складі якої присутня велика кількість холестерину. Це тваринні жири і вершкове масло, яйця, жирні молочні продукти, субпродукти. Слід також відмовитися від легкозасвоюваних вуглеводів, солодощів, цукру. Перевага в раціоні слід віддавати рослинних масел, рибі, білого м'яса, морепродуктів, рослинним продуктам. Особливе місце в меню повинні займати клітковина і складні вуглеводи. Частка сирих овочів, фруктів і зелені повинна становити ¾ раціону, що обумовлено великим вмістом в рослинних продуктах пектину, який гальмує всмоктування холестерину в кишечнику. [37]

Білки - теж дуже важливий компонент раціону. Організм може отримувати їх з білого м'яса птиці, риби, бобових, зелені.

Важливо стежити за масою тіла, не допускати розвитку ожиріння, відмовитися від куріння і не зловживати алкоголем.

Достатня фізична активність - запорука нормальної роботи серця і достатнього постачання міокарда киснем. Крім цього, регулярні фізичні вправи попереджають набір зайвої ваги, утримують в нормі тонус судин. Ступінь фізичної активності порівнюють з віком і загальним станом здоров'я. Оптимально практикувати ходьбу по 30-40 хвилин щодня.

Крім цього, профілактика повинна бути доповнена усуненням стресових ситуацій, попередженням перевтоми організму. Важливо тренувати стресостійкість, налагодити якісний режим праці і відпочинку, нормалізувати нічний сон.

Прогноз

На сьогоднішній день одним з основних напрямків діяльності кардіологів є пошук рішень оптимального лікування атеросклерозу черевної аорти. Слід враховувати, що дана патологія є передумовою для розвитку незворотних патологічних процесів - зокрема, ішемічної хвороби серця, стенозу ниркових артерій, аортальной аневризми, ішемічного інсульту та ін. [38]

Прогнози для хворих відрізняються, вони не можуть бути однозначними, так як залежать від віку пацієнта та наявності супутніх захворювань, від стадії патологічного процесу та ін. Якщо дотримуватися всіх лікарських рекомендацій (зміни в харчуванні, виключення шкідливих звичок, якісне і своєчасне медикаментозне лікування), то прогноз може бути відносно сприятливим, так як подальший розвиток захворювання часто вдається загальмувати. Якщо ж ігнорувати дотримання рекомендацій, порушувати дієту, курити і т. Д., То значно зростає ризик розвитку ускладнень: аортальной аневризми, інфаркту міокарда, інсульту та ін. [39]

На жаль, повністю позбутися від захворювання не вдасться: атеросклероз черевної аорти є хронічною хворобою з поступовим прогресуванням патологічних змін.

Інвалідність

Отримання групи інвалідності при атеросклерозі черевної аорти можливо, якщо в результаті патологічних процесів розвинулися важкі функціональні порушення органів, і сталася втрата працездатності. Незважаючи на те, що захворювання є дуже поширеним, і його ускладненням найчастіше стає летальний результат, інвалідність присвоюється не через безпосередньо атеросклеротичного ушкодження, а внаслідок розвитку несприятливих наслідків.

Хворий може бути визнаний непрацездатним, якщо у нього виявилися такі ускладнення:

• мікроінсульт, інсульт;
• гостре порушення коронарного кровообігу;
• стеноз і аневризма аорти.

Будь-яке з вищевказаних станів, а також параліч кінцівок, розлади мозкового кровообігу можуть стати приводом для оформлення інвалідності на основі підсумків медико-соціальної експертизи. Атеросклероз черевної аорти без клінічних проявів або з ознаками, піддаються медикаментозної корекції, не є показанням до інвалідизації.