Атеросклероз черевного відділу аорти та її гілок

Атеросклероз – це добре відоме та поширене захворювання, яке вражає артерії та супроводжується утворенням холестеринових відкладень на внутрішніх судинних стінках. Якщо в процес втягується черевна частина аортальної судини, яка проходить через нижню частину черевної порожнини, лікар ставить діагноз «атеросклероз черевної аорти». Захворювання може спричинити серйозні ускладнення, зокрема інвалідність та смерть. Однак запідозрити патологію не так просто, що пов’язано з нечіткістю симптомів та частим латентним перебігом.

Епідеміологія

У кожного другого пацієнта з порушенням аортального кровообігу уражається черевна частина судини. Ця частина відповідає за кровопостачання органів черевної порожнини, нижніх кінцівок і тазу.

За останні кілька років захворюваність на атеросклероз значно зросла, а смертність від цього захворювання перевищила показники, спричинені травмами, інфекційними патологіями та онкологією. Найчастіше атеросклероз черевної аорти виявляється у чоловіків віком 45-55 років. Жінки хворіють приблизно в 3-4 рази рідше, а ризик захворіти значно зростає з настанням менопаузи. [ 1 ]

Захворювання досить поширене: його діагностують приблизно у кожної двадцятої людини старше 65 років.

У європейських країнах та Сполучених Штатах Америки атеросклероз черевної аорти зустрічається набагато частіше, ніж в африканських країнах. Найбільша поширеність захворювання відзначається в США, Канаді, Великій Британії, Фінляндії та Австралії. Найнижча захворюваність зареєстрована в Японії. [ 2 ]

Атеросклероз та його ускладнення наразі залишаються основною причиною захворюваності та смертності в багатьох країнах світу, включаючи пострадянський простір. Ураження черевної аорти виявляються у понад 75% розтинів пацієнтів, які померли від ішемічної хвороби серця. [ 3 ] У більш ніж половині випадків патологія визначається лише на тлі розвитку гострого мезентеріального кровообігу.

Причини атеросклерозу черевної аорти

Атеросклероз черевної аорти – хронічна патологія. Захворювання характеризується специфічним ураженням судин, розростанням сполучної тканини на тлі жирової інфільтрації внутрішньої стінки, що загалом призводить до порушень органного та загального кровообігу.

Існує кілька теорій виникнення патології – зокрема, теорія інфільтрації ліпопротеїнів, а найпоширеніша – спричинена виникненням патологічних змін внаслідок пошкодження стінки судини. Таке пошкодження є результатом не механічної травми ендотелію, а порушення його функції. Йдеться про збільшення проникності, адгезивності та збільшення синтезу прокоагулянтних та вазоконстрикторних факторів. [ 4 ]

Порушення ендотеліальної функції може бути спричинене інфекцією (наприклад, вірусом герпесу), інтоксикацією (курінням тощо), [ 5 ] гормональним дисбалансом (гіперінсулінемія), порушенням гемодинаміки (гіпертензія) тощо. Але вчені одноголосно вважають гіперхолестеринемію основною ланкою.

Основною причиною атеросклерозу черевної аорти є порушення ліпідно-білкового обміну, що провокує появу типових атеросклеротичних бляшок. Порушення харчування призводять до порушень обміну речовин, пошкодження судинних стінок та змін їх структури. [ 6 ] Регулярні переохолодження, ослаблений імунітет, часті стреси та психоемоційне напруження, інфекційні та запальні процеси, гормональні зміни та травми призводять до пошкодження внутрішньої судинної стінки. Ситуацію можуть погіршити: нездоровий спосіб життя з великою кількістю шкідливих звичок, надмірна вага, ендокринні патології та прийом певних ліків. Супутні захворювання також відіграють значну негативну роль: гіпертонія, ожиріння, діабет, [ 7 ] коронарні патології.

Фахівці виділяють такі основні причини захворювання:

• аліментарні (харчові) розлади;
• нейрогенні фактори (стрес, емоційна нестабільність, неврози);
• ендокринопатії;
• тривале підвищення артеріального тиску, гіпоксичні стани;
• аутоімунні патології;
• спадкова схильність; (вплив гіперхолестеринемії матері під час вагітності на прогресування ранніх атеросклеротичних уражень у дитинстві було доведено) [ 8 ];
• надмірна вага, різні ступені ожиріння; [ 9 ]
• недостатня фізична активність;
• алкогольна, нікотинова, наркотична залежність.

Фактори ризику

Фактори, які можуть призвести до розвитку атеросклерозу черевної аорти, можна розділити на кілька груп: постійні фактори, тимчасові та потенційно тимчасові.

Вічні фактори є постійними та не можуть бути усунені:

• вік понад 40-45 років;
• чоловіча стать (чоловіки страждають на атеросклероз частіше, ніж жінки);
• спадкова схильність (захворювання часто зустрічається у людей, чиї родичі також страждають на атеросклероз черевної аорти). Утворення жирових прожилок відбувається в аорті плода людини та значно посилюється при гіперхолестеринемії у матері. [ 10 ]
• етнічні фактори ризику. [ 11 ], [ 12 ]

Фахівці зазначають, що спадкова схильність сприяє більш ранньому початку розвитку патології.

До тимчасових факторів ризику належать ті, які можна усунути:

• куріння, його негативний вплив на еластичність судин;
• неправильне харчування, вживання великої кількості тваринних жирів;
• фізична недостатність, пасивний спосіб життя, надмірна вага.

До потенційно тимчасових факторів належать захворювання, які можна виправити, контролювати та запобігти їх подальшому розвитку:

• гіпертензія, яка сприяє відкладенню ліпідів у судинній стінці та утворенню атеросклеротичних бляшок; [ 13 ]
• дисліпідемія, порушення жирового обміну, яке супроводжується підвищенням рівня холестерину, ліпопротеїнів та тригліцеридів;
• цукровий діабет та ожиріння збільшують ризик розвитку атеросклерозу черевної аорти в кілька разів, що пов'язано з одночасним порушенням ліпідного обміну; [ 14 ]
• Інфекційні та інтоксикаційні процеси сприяють пошкодженню судинних стінок.

Якщо знати та враховувати основні провокуючі фактори, то можна визначити основні правила профілактики захворювання. [ 15 ]

Патогенез

Розвиток атеросклерозу черевної аорти зумовлений поєднанням факторів, зокрема, ендотеліальної дисфункції, запальної реакції, імунологічного процесу, дисліпідемії, розриву бляшки, зовнішніх негативних впливів (наприклад, куріння).

Ендотелій виробляє речовини, необхідні для контролю функції згортання крові та метаболічних процесів у мозку, регуляції судинного тонусу та артеріального тиску, фільтрації функції нирок та скоротливої діяльності серця. Перша стадія розвитку атеросклерозу провокується порушенням ендотеліальної вазодилататорної функції, що, у свою чергу, є наслідком втрати ендотелієм оксиду азоту. Дисфункцію ендотелію також спричиняють підвищений рівень холестерину в крові, цукровий діабет, тривала гіпертензія та нікотинову залежність. Розлад виникає під впливом окислення ліпопротеїнів низької щільності. [ 16 ]

• Запальні процеси при атеросклерозі спостерігалися майже у всіх випадках. У них брали участь макрофаги, цитокіни, хемотаксичний білок моноцитів, фактори росту, інтерлейкін-1, -3, -6, -8, -18, фактор некрозу пухлини α, ліганд CD40. Розвиток атеросклеротичного синдрому також пов'язаний з рівнем С-реактивного білка сироватки крові. Підвищений рівень ліпопротеїн-асоційованої фосфоліпази збільшує ймовірність ускладнень; також можлива участь цитокінів, які індукують проліферацію клітин та стимулюють вироблення активних форм кисню, активують матриксні металопротеїнази та експресію тканинного фактора.
• Порушення ліпідного балансу є важливим фактором розвитку атеросклерозу черевної аорти. Ризик особливо зростає при рівні холестерину в сироватці крові понад 3,9 ммоль/л.
• Підвищений тиск у судинах головного мозку та коронарних артерій збільшує натяг судинної стінки, що негативно впливає на регенеративні процеси та сприяє утворенню патологічних випинань. [ 17 ]
• Нікотинова залежність має негативний вплив на всіх стадіях розвитку атеросклерозу, і цей вплив досить інтенсивний: погіршується ендотелійзалежна вазодилатація, збільшуються прозапальні фактори (включаючи С-реактивний білок, інтерлейкін-6 та фактори некрозу пухлини α), знижується доступність NO в тромбоцитах, збільшується окислювальна модифікація ЛПНЩ та знижується активність параоксонази плазми.
• Підвищений рівень інсуліну призводить до збільшення вмісту цитокінів (-6 та MCP-1), які сприяють зростанню атеросклеротичних процесів.

Особливо важливими факторами вважаються підвищення рівня ЛПНЩ та зниження рівня ЛПВЩ. Перші накопичуються в атеросклеротичних бляшках (пінистих клітинах), що тягне за собою мітохондріальну дисфункцію, апоптоз та некроз з вивільненням клітинних протеаз, прозапальних цитокінів та тромботичних молекул. Окислення ЛПНЩ провокує запальні та імунні зміни, посилюється агрегація тромбоцитів, а бляшки стають нестабільними. [ 18 ]

Ліпопротеїни високої щільності сприяють активації реверсії холестерину, підтримують ендотеліальну функцію та захищають від підвищеного утворення тромбів.

Основними патогенетичними ланками розвитку атеросклерозу вважаються:

• Порушення жирового обміну.
• Нежирові зміни (гемодинамічні порушення, погіршення реологічних властивостей крові, первинні патології та пошкодження судинної стінки, генетична схильність).

Існують докази того, що міостатин (інгібітор росту скелетних м'язів, що бере участь у порушеннях метаболізму та серцевому фіброзі) є новим гравцем у прогресуванні атеросклерозу. Згідно з дослідженням, міостатин опосередковує прогресування атеросклерозу черевної аорти, викликаючи дисфункцію гладком'язових клітин судин. [ 19 ]

Симптоми атеросклерозу черевної аорти

Атеросклероз черевної аорти в більшості випадків протікає без специфічних симптомів, але патологію можна виявити під час діагностичних заходів. Неспецифічні ознаки з'являються в міру прогресування захворювання:

• дискомфорт у животі та попереку;
• регулярний біль у животі, що посилюється після їжі (особливо після рясного прийому їжі);
• розлади травлення без очевидної причини (діарея, запор, здуття живота);
• неприємна відрижка, регулярна печія після їжі;
• прогресуюче виснаження.

Оскільки в процес залучаються інші органи, з'являються інші симптоми:

• біль у ділянці нирок та/або паху;
• набряк кінцівок;
• набряк обличчя вранці;
• розлади сечовипускання;
• підвищений артеріальний тиск.

Оскільки симптоми неспецифічні, пацієнту можуть поставити неправильний діагноз та призначити неправильне лікування. Більше того, атеросклероз черевної аорти часто супроводжує інші патології, включаючи хронічні, що також ускладнює постановку правильного діагнозу.

Перші ознаки

У більшості пацієнтів атеросклероз черевної аорти починає розвиватися в молодому віці, прогресуючи з роками. Більше того, протягом тривалого часу пацієнт взагалі ні на що не скаржиться, а перші ознаки починають проявлятися лише тоді, коли велика артерія значно звужується або закупорюється.

Серед найбільш типових патологічних ознак можна виділити наступні:

• біль в епігастрії, не пов'язаний із захворюваннями шлунка, що віддає в поперек, пах;
• розлади травлення, печія, не пов'язані з патологіями шлунково-кишкового тракту;
• холодні ноги;
• відчуття поколювання, оніміння в ногах;
• чоловіча імпотенція;
• знижений м'язовий тонус у нижніх кінцівках;
• слабкість або відсутність артеріальної пульсації в області стоп, колін та паху;
• поява переміжної кульгавості (коли ураження поширюється на судини нижніх кінцівок).

Якщо атеросклероз уражає не лише черевну, а й грудну частину аорти, то біль у грудях з'являється після фізичного навантаження або стресу, іррадіюючи в спину або шию, а також печія, відчуття дискомфорту в грудях, без зв'язку з серцевою патологією. [ 20 ]

Якщо патологія поширюється на ниркові артерії, розвивається артеріальна гіпертензія. [ 21 ] При дослідженні сечі виявляється протеїнурія, еритроцитурія та циліндрурія. Пошкодження церебральних артерій проявляється втратою пам'яті та інтелектуальними порушеннями, запамороченням, порушенням сну, а у важких випадках зростає ризик інсульту та тромбозу.

При атеросклеротичних змінах брижових артерій погіршується кровопостачання кишечника, сильний біль з'являється через кілька годин після їжі – локалізується в області пупка або епігастрії. Біль може тривати кілька годин (зазвичай 1-3 години), у багатьох випадках він проходить після прийому нітрогліцерину.

Стадії

У своєму розвитку атеросклероз черевної аорти проходить такі стадії:

1. Мікропошкодження судин та вогнищеве уповільнення кровотоку сприяють відкладенню ліпідів у стінці аорти. Тривалість ліпідної стадії може варіюватися: жирові відкладення та дифузне потовщення інтими та протеогліканів позаклітинного матриксу [ 22 ] можна побачити лише мікроскопічно.
2. Стадія ліпосклерозу супроводжується збільшенням ділянок сполучної тканини в місцях відкладення жиру. Поступово формується атеросклеротична бляшка, склад якої представлений жирами та волокнами сполучної тканини. На цій стадії бляшки ще можна усунути, оскільки їх можна розчинити за допомогою медикаментів. Однак фрагменти цих відкладень можуть закупорювати судини, а стінка аорти в області прикріпленої бляшки втрачає еластичність і пошкоджується: у цей момент зростає ризик утворення тромбів.
3. Стадія атерокальцинозу характеризується ущільненням бляшки та відкладенням у ній солей кальцію. Бляшки збільшуються в розмірах, звужуючи просвіт судини, погіршуючи кровопостачання органів. Збільшується ризик оклюзії або аневризми.

Клінічні стадії розвитку атеросклерозу черевної аорти такі:

1. Людина веде звичайний спосіб життя, не має супутніх симптомів, а патологію можна виявити лише за допомогою доплерівського дослідження.
2. Пацієнт починає скаржитися на біль у животі після великої кількості їжі.
3. Біль у животі з'являється навіть після звичайного, легкого прийому їжі.
4. Біль стає постійним і посилюється після їжі.

Форми

Існує кілька варіантів класифікації атеросклерозу черевної аорти. Так, за перебігом запального процесу захворювання поділяють на ускладнене та неускладнене. Також розрізняють тип та локалізацію патологічного процесу: атеросклероз може вражати проксимальний сегмент черевної аорти, інфраренальний відділ або всю черевну частину судини.

• Атеросклероз черевної аорти та її гілок найчастіше супроводжується клінічною картиною ішемічної хвороби черевної порожнини, яку інакше називають синдромом хронічної ішемії черевної порожнини, або черевною жабою. Пацієнт може скаржитися на відчуття тяжкості та переповнення живота, біль в епігастральній ділянці без явної іррадіації, порушення функції шлунка та кишечника, стабільну втрату ваги. Відзначається функціональний систолічний шум в епігастральній зоні. [ 23 ]
• Атеросклероз черевної аорти та клубових артерій називається синдромом Ларіша. Це клінічний симптомокомплекс, що розвивається на тлі сильного звуження або повної закупорки черевної аорти. До характерних симптомів належать переміжна кульгавість, відсутність пульсу на тильній поверхні стопи, а також на підколінній та стегновій артерії, утворення трофічних виразок на пальцях і стопах, зниження систолічного артеріального тиску в ногах, постійне відчуття холодних ніг, порушення лібідо. Зовні відзначається м'язова гіпотрофія нижніх кінцівок, ознаки трофічних порушень на шкірі та нігтях, систолічний шум у черевній аорті та стегновій артерії.
• Облітеруючий атеросклероз черевної аорти спричинений закупоркою просвіту судини атеросклеротичною бляшкою та може спостерігатися в ділянці розгалуження головного стовбура або в ділянці його поділу на гілки першого та другого порядку. Патологія переважно одностороння, хоча трапляються й двосторонні ураження.
• Стенозуючий атеросклероз черевної аорти зумовлений стенозом судини та характеризується появою абдомінальних нападів, які мають несприятливий прогноз і можуть закінчуватися ішемічними розладами, оборотною кишковою дистрофією або тромбозом та інфарктом кишечника.

Ускладнення і наслідки

Найпоширенішими несприятливими наслідками атеросклерозу черевної аорти вважаються розвиток аневризми аорти або розшаровуючої гематоми аорти. Це локальне розширення судинного відділу, пов'язане зі зростаючою слабкістю його стінок, або внутрішньостінкова гематома, що призводить до розшарування судини. У черевній порожнині з'являється пульсуюче пухлиноподібне утворення, розташоване на рівні пупка або трохи нижче нього, зліва. Розрив небезпечний для аневризми, коли судина проривається в черевну порожнину або заочеревинний простір. При розшаровуючій гематомі може настати смерть через прогресуючу крововтрату. Пацієнт відчуває сильний біль, може розвинутися колапс, з'являються симптоми гострої крововтрати; зазвичай на електрокардіограмі відсутні ознаки інфаркту міокарда. Аневризма може проявлятися грубим систолічним шумом. [ 24 ]

Додаткові ознаки аневризми можуть включати:

• тиснучий, тягнучий, ниючий біль у животі та попереку без очевидної причини;
• відчуття пульсації, відчуття наявності пульсуючого утворення всередині живота.

Ознаки розвитку ускладнень у вигляді розриву черевної аорти:

• раптове виникнення або посилення болю;
• сильний біль у попереку, що віддає в пахову область, внутрішню частину стегон, статеві органи;
• симптоми, що нагадують інфаркт міокарда
• зниження артеріального тиску;
• ознаки наростаючої анемії;
• блювота з кров’ю тощо.

Через відсутність специфічності клінічної картини ускладнення часто плутають з іншими захворюваннями. Тому дуже важливий кваліфікований та комплексний підхід до кожного пацієнта: за статистикою, у 70% випадків при ускладненні аневризми ставиться неправильний діагноз, що призводить до вкрай несприятливих наслідків. Якщо вчасно не надати медичну допомогу, пацієнт з розривом помирає протягом кількох годин. [ 25 ]

Однак, аневризма та розшарування черевної аорти – не єдині можливі ускладнення. Атеросклероз з часом призводить до клітинної гіпоксії та некротичних процесів у тканинах. Судинні стінки втрачають еластичність, стають щільними та крихкими, схильними до пошкоджень. Внутрішньосудинні бляшки збільшуються в розмірах, можуть відриватися та блокувати дрібніші судини. До основних ускладнень такого роду належать:

• поширення атеросклеротичного процесу на судинні гілки, включаючи капіляри;
• недостатнє постачання кисню до міокарда та мозку, до органів черевної порожнини;
• стеноз судин, початок розвитку некротичних процесів;
• розрив атеросклеротичної бляшки, закупорка судин;
• розвиток некрозу, гангрени (наприклад, кишечника);
• інфаркт міокарда, ішемія серця, інсульт, ниркова недостатність;
• Описано випадки пенетруючих атеросклеротичних виразок черевної аорти. [ 26 ]

Рання грамотна діагностика дозволяє виявити наявні порушення та своєчасно провести відповідне лікування. Атеросклероз черевної аорти на ранніх стадіях можна зупинити, якщо дотримуватися всіх лікарських рекомендацій.

Гіпертрофія лівого шлуночка та товщина стінки аорти можуть передбачати ризик серцево-судинних захворювань протягом життя.[ 27 ]

Діагностика атеросклерозу черевної аорти

Фізикальне обстеження повинно включати обов'язкову пальпацію черевної порожнини з подальшою перкусією та аускультацією черевної порожнини за допомогою фонендоскопа. Окремо вимірюють пульс та артеріальний тиск.

Аналізи часто включають вимірювання загального холестерину, ЛПНЩ, ЛПВЩ та тригліцеридів.

Аналіз крові допомагає визначити загальний стан аортального ложа та оцінити ймовірність атеросклерозу. Найбільш показовими критеріями оцінки є:

• рівень загального холестерину з нормою 3,1-5,2 ммоль/літр;
• Рівень ЛПВЩ (хорошого холестерину) з нормою 1,42 (жінки) та 1,58 (чоловіки);
• рівень ЛПНЩ (поганого холестерину) з нормою до 3,9 ммоль/літр;
• рівень тригліцеридів з нормою 0,14-1,82 моль/літр;
• атерогенний індекс (хороший холестерин по відношенню до поганого) при нормі до 3.

Інструментальна діагностика включає такі дослідження:

• Рентгенографія аорти – допомагає виявити зміни розмірів судин, наявність кальцієвих відкладень або аневризми. Розширена аорта проявляється збільшенням поперечного розміру тіні, збільшенням випинання дуг аорти в легеневі поля. З передньо-лівої косої проекції тінь стає розширеною, аортальне вікно збільшується в розмірах. Подовжена судина змінює розмір вгору та вправо та утворює правий верхній контур судинної тіні, сильно виступаючи в область тіні верхньої порожнистої вени. Під час флюороскопії аневризми відзначається посилення пульсації.
• Рентгенівська аортографія з контрастуванням допомагає визначити розташування та розмір існуючих аневризм або ділянок звуження судин. Подвійний контур черевної аорти є ознакою розшарування стінки.
• Двовимірне ультразвукове дослідження дозволяє виявити такі патологічні зміни, як потовщення, ущільнення, парієтальну кальцифікацію, шорсткість внутрішньої судинної стінки, викривлення або видовження артерії, наявність атеросклеротичних бляшок. Аневризма показана, якщо є обмежене випинання стінки або діаметральне збільшення черевної аорти в два рази, порівняно з нормальним значенням.
• Рентгенівська комп'ютерна томографія та МРТ чітко виявляють морфологічні аномалії в аорті та основних гілках. [ 28 ] Дозволяє оцінити показники для класифікації локалізації, тяжкості та прогресування кальцифікованих уражень черевної аорти. [ 29 ]
• Метод селективної ангіографії призначається, якщо планується хірургічне втручання.

Патологічне дослідження атеросклеротичної бляшки демонструє такі зміни:

• білково-жировий детрит у центрі;
• по колу – сполучна тканина.

Макропрепарат для дослідження: аорта та великі або дрібні артерії м'язового та м'язово-еластичного типу. Виявляються ліпідні плями та смуги, фіброзні структури, кальцифікати, рідше виразки, тромботичні маси.

Диференціальна діагностика

Диференціацію слід проводити з такими патологіями:

• апендицит;
• запалення жовчного міхура;
• запалення підшлункової залози;
• нефролітіаз, жовчнокам'яна хвороба;
• виразка шлунка та дванадцятипалої кишки;
• псевдоабдомінальна ішемія.

Важливо своєчасно диференціювати патологію від гломерулонефриту, пієлонефриту, амілоїдозу нирок, реноваскулярної (вазоренальної) артеріальної гіпертензії, атеросклерозу ниркових судин, полікістозу нирок, фібром'язової аплазії, неспецифічного аортоартеріїту, первинного альдостеронізму, феохромоцитоми, синдрому Іценко-Кушинга, коарктації аорти, недостатності аортального клапана, застійної серцевої недостатності.

Як правило, для уточнення діагнозу проводять ЕКГ, ехокардіограму та УЗД органів черевної порожнини. Рідше використовують ангіоскопію, цифрову субтракційну ангіографію та оптичну когерентну томографію.

Лікування атеросклерозу черевної аорти

Якщо пацієнт не помічає жодних патологічних симптомів, має низький рівень ризику (менше 5% за шкалою SCORE), а рівень загального холестерину перевищує 5 ммоль/літр, то лікування передбачає лише корекцію способу життя:

• відмова від куріння та інших шкідливих звичок;
• зміна раціону;
• підтримка фізичної активності.

Після нормалізації рівня загального холестерину до 5 ммоль/літр, а ЛПНЩ до 3 ммоль/літр, призначається регулярний профілактичний огляд кожні 3-5 років.

Пацієнтам з високим ризиком за шкалою SCORE та рівнем загального холестерину понад 5 ммоль/літр також слід змінити спосіб життя з контрольною лабораторною діагностикою через 3 місяці. Якщо ситуація стабілізується після цього періоду, то профілактичну діагностику призначають щорічно. Якщо показники нестабільні або присутні типові симптоми атеросклерозу, призначається консервативне лікування.

Препарати, що усувають гіперліпідемію, представлені кількома класами медикаментів: статини (препарати, що інгібують ГМГ-КоА-редуктазу), езетиміб, секвестранти (препарати, що зв'язують жовчні кислоти), фібрати, препарати нікотинової кислоти, поліненасичені жирні кислоти, інгібітори ліпази. [ 30 ]

• Статини – це препарати, що пригнічують ГМГ-КоА-редуктазу: ловастатин, симвастатин, аторвастатин, правастатин, флувастатин, розувастатин.
• Препарати, що пригнічують всмоктування холестерину в кишечнику: Езетеміб є активним гіпохолестеринемічним засобом.
• Секвестранти жовчних кислот – це препарати, що посилюють виведення з організму жовчних кислот, основного продукту метаболізму холестерину (холестирамін, колестипол).
• Похідні фібринової кислоти – фібрати – представлені гемфіброзилом, безафібратом, ципрофібратом, фенофібратом, клофібратом.
• Препарати нікотинової кислоти – ніацин – мають гіпохолестеринемічну властивість та знижують рівень ліпопротеїнів.
• Поліненасичені жирні кислоти омега-3 у досить великих дозах (до 4 г на добу) усувають гіпертригліцеридемію.

При атеросклерозі черевної аорти доцільна комбінована терапія, яка дозволяє зупинити розвиток патологічного процесу та запобігти виникненню ускладнень.

Препарати

Консервативне лікування найчастіше передбачає використання таких препаратів:

• Антикоагулянти – наприклад, гепарин у початковій дозі 5 тис. ОД ін'єкційно під контролем згортання крові, або еноксапарин натрію по 20-40 мг на добу у вигляді підшкірних ін'єкцій, або надропарин кальцію по 0,2-0,6 мл у вигляді підшкірних ін'єкцій 1-2 рази на добу (залежно від ваги пацієнта).
• Антиагреганти – наприклад, ацетилсаліцилова кислота в кількості 75-325 мг щодня перорально, або клопідогрель 75-300 мг щодня перорально, або дипіридамол 50-600 мг на добу перорально. Пацієнти повинні приймати такі препарати тривало (іноді довічно), під регулярним лабораторним контролем. Хаотичний прийом препаратів у великих дозах може призвести до геморагічних ускладнень, появи ознак серцевої недостатності.
• Для зняття болю призначають наступні засоби:
  • нестероїдні протизапальні препарати, якщо немає протипоказань (Кеторол, Ібупрофен), паравертебральні блокади;
  • опіоїди (морфін, фентаніл) – у важких випадках, якщо нестероїдні протизапальні препарати не допомагають.
• Препарати, що нормалізують мікроциркуляцію та покращують стан судин (ангіопротектори):
  • Пентоксифілін 100-300 мг ін'єкційно;
  • Алпростадил 20-60 мкг ін'єкція щодня.

Можливі побічні ефекти при прийомі ангіопротекторів можуть включати алергічні реакції, біль у животі та розлади травлення. [ 31 ]

• Антихолестеринемічні препарати приймаються протягом кількох місяців (зазвичай до року, залежно від рівня холестерину в крові). Симвастатин та Аторвастатин зазвичай призначають перорально. Побічні ефекти, такі як алергія, міопатія та диспепсичні симптоми, розвиваються рідко.
• Препарати патогенетичного лікування часто представлені β-блокаторами – пропранололом, бісопрололом, метапрололом. Дозування стандартне, терапія проводиться під регулярним контролем частоти серцевих скорочень та артеріального тиску. Ці препарати відміняють поступово.

Дієта при атеросклерозі черевної аорти

Корекція дієти – ефективний спосіб зупинити розвиток атеросклерозу. І цей метод нічим не поступається медикаментозній терапії, а часто навіть перевершує її. Багато лікарів зазначають, що не варто покладатися лише на ліки: без змін у харчуванні не можна розраховувати на стабільний і довготривалий ефект від лікування.

Як правило, пацієнтам з атеросклерозом черевної аорти призначають дієтичний стіл № 10 – відповідне дієтичне харчування нормалізує рівень холестерину в крові та уповільнює прогресування захворювання. Крім того, раціон включає велику кількість рослинних продуктів, багатих харчовими волокнами та поліненасиченими жирними кислотами, які сприяють збільшенню кількості «хорошого» холестерину.

Окрім дотримання дієти, важливо контролювати калорійність їжі. При невеликій фізичній активності не слід споживати більше 2500 кілокалорій на день. А пацієнтам із зайвою вагою лікар може допомогти підібрати добову норму калорій.

При атеросклерозі тваринні та гідрогенізовані жири заборонені, оскільки вони сприяють підвищенню рівня холестерину та його відкладенню на стінках судин. Важливо виключити з раціону такі продукти:

• жирне м'ясо, сало;
• вершкове масло, маргарин, суміші рослинних жирів, смалець;
• субпродукти (включаючи печінку);
• бульйони, приготовані з м’яса або кісток;
• ковбаски, хот-доги, сосиски;
• будь-які частини птиці, крім філе без шкіри;
• молоко, твердий сир, жирний сир, вершки, згущене молоко, сметана, морозиво;
• фастфуд;
• картопля;
• соуси;
• цукор, хлібобулочні вироби, кондитерські вироби.

Також слід обмежити споживання алкоголю, а ще краще — взагалі відмовитися від нього.

Раціон повинен включати такі продукти:

• очищене куряче та індиче філе;
• телятина молочного вигодовування;
• риба, морепродукти;
• кисломолочні продукти (нежирний сир, кефір, йогурти без добавок);
• яйця (не більше 2 на тиждень);
• будь-які овочі, фрукти, зелень, ягоди;
• макарони з твердих сортів пшениці;
• злаки (гречка, рис, ячмінь, пшениця, вівсянка, булгур, кускус);
• бобові (квасоля, нут, маш, сочевиця, горох);
• темний хліб, висівки;
• трав'яні чаї, зелений чай, компоти із сухофруктів, морси;
• сухофрукти.

Ніколи не слід нехтувати корекцією харчування. Дієта відіграє фундаментальну роль у лікуванні атеросклерозу, а також служить профілактичним заходом проти ускладнень, зокрема, інфаркту міокарда та інших серцево-судинних патологій. [ 32 ]

Фізіотерапевтичне лікування

Фізіотерапія – ефективний метод лікування з використанням природних та фізичних факторів. Це теплові впливи, ультразвукові впливи, магнітні поля, лазер, вода, лікувальні грязі, масаж тощо. Методи зазвичай прості та водночас надзвичайно ефективні: при мінімумі побічних ефектів відзначається інтенсивний позитивний ефект, що дозволяє зменшити дозування використовуваних ліків. Особливо виражений ефект відзначається, якщо фізіотерапію застосовувати на ранніх стадіях розвитку патології.

При атеросклерозі черевної аорти найпоширенішими видами фізіотерапевтичних процедур є наступні:

• Електрофорез з новокаїном, а також вазодилататори, антиагреганти, протизапальні препарати, протизапальні засоби. Часто використовуються йодид калію, саліцилат натрію, гепарин, літій, цинк, полівітамінні препарати, сульфат магнію, нікотинова кислота, мезатон тощо.
• Дарсонвалізація має виражену спазмолітичну дію на судинну стінку, в результаті чого знімає спазми та покращує кровотік. Ефект пояснюється подразненням нервових рецепторів імпульсними струмами.
• Гіпербарична оксигенація – це метод насичення киснем під високим тиском. Для процедури використовуються спеціальні гіпербаричні камери.

Санаторно-курортне лікування включає бальнеотерапію та грязелікування. Виражений позитивний ефект спостерігається після прийняття сірководневих, вуглекислих, йодобромних, перлинних, скипидарних ванн.

Застосування натуральних грязей показано пацієнтам з атеросклерозом 1-2 стадії.

Лікування травами

Атеросклероз черевної аорти на ранніх стадіях розвитку добре піддається лікуванню народними засобами за умови корекції способу життя та усунення шкідливих звичок. [ 33 ] Найпоширенішими та ефективними рецептами фітотерапії вважаються наступні:

• 1 ст. л. квіток гречки заварюють у термосі в 1 літрі окропу, настоюють протягом години, проціджують. Приймають по 100 мл тричі на день між прийомами їжі.
• Очистіть 300 г часнику, висипте в ємність і додайте 0,5 л горілки. Витримайте в темному місці протягом місяця, потім процідіть і приймайте по 20 крапель щодня зі 100 мл молока, між прийомами їжі.
• Візьміть 1 ст. л. березового листя, заваріть 300 мл окропу, дайте охолонути, процідіть. Приймайте по 100 мл тричі на день за півгодини до їди.
• Залийте 1 ст. л. квіток глоду 300 мл окропу, дайте охолонути, процідіть. Приймайте по 100 мл тричі на день за півгодини до їди.
• Візьміть 2 ст. л. шипшини, залийте термосом, додайте 300 мл окропу. Настоюйте 15 хвилин, процідіть. Приймайте по 100 мл тричі на день за 20-30 хвилин до їди.
• Пийте сік одного лимона щодня, під час або після їжі.
• Вичавіть 200 мл цибулевого соку, змішайте з 200 мл меду. Зберігайте цей засіб у холодильнику та приймайте по 1 ст. л. тричі на день між прийомами їжі протягом 8-10 тижнів.
• Приготуйте суміш з 10 г меліси, 10 г бетону, 40 г квіток глоду, 30 г листя суниці. Заваріть 1 ст. л. суміші 300 мл окропу та пийте замість чаю протягом дня (можна додати мед для смаку).
• Візьміть 100 г свіжої трави шавлії, залийте 500 мл горілки та залиште на півтора місяці в темному місці. Потім процідіть настоянку та приймайте по 1 ст. л. з водою вранці та перед їжею, всього 3 рази на день.
• Вичавіть сік зі свіжого кореня хрону. Змішайте навпіл з медом і приймайте по 1 ст. л. вранці, за годину до першого прийому їжі. Тривалість лікування – 1 місяць.

Хірургічне лікування

Якщо консервативна терапія неефективна або недоцільна, пацієнту призначають інвазивне лікування – терапевтичний аферез – плазмаферез та аферез ЛПНЩ. Хірургічне лікування може знадобитися у разі високого ризику або встановленого розвитку артеріальної оклюзії – тромбу або бляшки. Якщо атеросклероз уражає судини серця та зростає ризик інфаркту міокарда, проводиться аортокоронарне шунтування.

Кардіохірургія передбачає відкриті втручання або малоінвазивні ендоваскулярні операції. Наприклад, для усунення ішемічних процесів у нижній половині тіла та стабілізації гемодинаміки призначається стентування судин. А у випадку аневризми аорти показано протезування та ендопротезування черевної аорти. [ 34 ]

Якщо діаметральний розмір патологічного випинання при аневризмі менше 50 мм, то пацієнту проводиться медикаментозна терапія, спрямована на нормалізацію серцево-судинної діяльності з регулярним контролем. Якщо діаметр аневризми дорівнює або перевищує 50 мм, то призначається хірургічне лікування для запобігання розриву аорти. Також показанням до операції може бути випинання діаметром 30 мм, з щорічним швидким збільшенням розміру на 6 мм.

Хірургічне лікування може бути проведене в будь-якому віці, якщо у пацієнта немає наступних протипоказань:

• гострі порушення мозкового кровообігу або коронарного кровообігу з явною неврологічною недостатністю;
• недостатність кровообігу II-b або III стадії.

Хірургія черевної аорти при атеросклерозі

Заміна черевної аорти виконується відкритим доступом (розріз 15-20 см) або міні-доступом у вигляді розрізу на черевній стінці приблизно 5-7 см. Хірург обробляє операційне поле, робить необхідні розрізи та перетискає черевну аорту вище та нижче ураженої ділянки. Аневризму видаляють, а на місце видаленого сегмента вшивають заздалегідь підготовлений судинний імплантат. Переконавшись у щільності швів, лікар встановлює дренажі та зашиває рану. Найпоширенішими судинними імплантатами є ті, що просочені сріблом: вони більш стійкі до інфекційного впливу. Втручання триває близько 3,5 годин, потім пацієнта переводять до відділення інтенсивної терапії, де його стан контролюється протягом 24 годин. Загальний термін перебування в лікарні становить близько тижня (за умови відсутності ускладнень). [ 35 ]

Більш сучасним хірургічним методом вважається ендопротезування аорти. Пошкоджений сегмент черевної аорти замінюється спеціальним судинним протезом, який розміщується безпосередньо в порожнині аневризми під рентгенологічним контролем. Така методика дозволяє запобігти великій кількості ускладнень, скоротити перебування пацієнта в лікарні та пришвидшити реабілітацію. Мабуть, єдиним недоліком такого втручання є його висока вартість. [ 36 ]

Можливі протипоказання до хірургічного лікування:

• сепсис;
• важкі порушення роботи життєво важливих органів, такі як гостра печінкова або ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда тощо.

Профілактика

Щоб визначити найефективнішу профілактику розвитку атеросклерозу черевної аорти, необхідно пам'ятати про основні фактори ризику та намагатися впливати на них:

• позбутися шкідливих звичок – зокрема, куріння та вживання алкоголю;
• підтримувати належний рівень холестерину в крові, регулярно проходити аналізи крові;
• контролювати показники артеріального тиску;
• нормалізувати масу тіла, вести активний спосіб життя;
• уникати емоційного напруження та стресу;
• харчуватися правильно та якісно.

Якщо усунути основні сприятливі фактори, можна запобігти та уповільнити розвиток захворювання та запобігти виникненню несприятливих ускладнень.

Важливо розумно планувати свій раціон і зменшити споживання продуктів, що містять багато холестерину. До них належать тваринні жири та вершкове масло, яйця, жирні молочні продукти та субпродукти. Також слід уникати легкозасвоюваних вуглеводів, солодощів та цукру. Перевагу слід віддавати рослинним оліям, рибі, білому м'ясу, морепродуктам та рослинній їжі. Клітковина та складні вуглеводи повинні займати особливе місце в меню. Частка сирих овочів, фруктів та зелені повинна становити ¾ раціону, завдяки високому вмісту пектину в рослинній їжі, який гальмує всмоктування холестерину в кишечнику. [ 37 ]

Білки також є дуже важливим компонентом раціону. Організм може отримати їх з білого м’яса птиці, риби, бобових та зелені.

Важливо стежити за масою тіла, не допускати розвитку ожиріння, кинути палити та не зловживати алкоголем.

Достатня фізична активність є запорукою нормальної роботи серця та достатнього постачання кисню до міокарда. Крім того, регулярні фізичні вправи запобігають надмірному набору ваги та підтримують нормальний тонус судин. Ступінь фізичної активності пропорційний віку та загальному стану здоров'я. Оптимально займатися ходьбою протягом 30-40 хвилин щодня.

Крім того, профілактику слід доповнювати усуненням стресових ситуацій, запобіганням перевтомі організму. Важливо тренувати стійкість до стресу, налагоджувати якісний режим праці та відпочинку, нормалізувати нічний сон.

Прогноз

Сьогодні одним з основних напрямків діяльності кардіологів є пошук рішень для оптимального лікування атеросклерозу черевної аорти. Слід враховувати, що ця патологія є передумовою для розвитку незворотних патологічних процесів – зокрема, ішемічної хвороби серця, стенозу ниркової артерії, аневризми аорти, ішемічного інсульту тощо [ 38 ].

Прогноз для пацієнтів різний, він не може бути однозначним, оскільки залежить від віку пацієнта та наявності супутніх захворювань, стадії патологічного процесу тощо. Якщо дотримуватися всіх рекомендацій лікаря (зміна харчування, виключення шкідливих звичок, якісне та своєчасне медикаментозне лікування), то прогноз може бути відносно сприятливим, оскільки подальший розвиток захворювання часто можна уповільнити. Якщо ігнорувати рекомендації, порушувати дієту, курити тощо, то значно зростає ризик ускладнень: аневризми аорти, інфаркту міокарда, інсульту тощо [ 39 ].

На жаль, повністю позбутися хвороби неможливо: атеросклероз черевної аорти – це хронічне захворювання з поступовим прогресуванням патологічних змін.

Інвалідність

Отримання групи інвалідності при атеросклерозі черевної аорти можливе, якщо внаслідок патологічних процесів розвинулися тяжкі функціональні порушення органів, і сталася втрата працездатності. Незважаючи на те, що захворювання дуже поширене, а його ускладнення часто призводить до летального результату, інвалідність призначається не через саме атеросклеротичне ураження, а в результаті розвитку несприятливих наслідків.

Пацієнт може бути визнаний недієздатним, якщо у нього виникнуть такі ускладнення:

• мікроінсульт, інсульт;
• гостре порушення коронарного кровообігу;
• аортальний стеноз та аневризма.

Будь-який із перерахованих вище станів, а також параліч кінцівок, порушення мозкового кровообігу можуть бути підставою для оформлення інвалідності за результатами медико-соціальної експертизи. Атеросклероз черевної аорти без клінічних проявів або з ознаками, які можна скоригувати медикаментозно, не є показанням до інвалідності.