Атеросклероз сонних артерій

Серед численних судинних захворювань досить часто трапляється атеросклероз сонних артерій. Йдеться про хронічну патологію, що супроводжується порушенням холестеринового обміну і здатною спричинити за собою небезпечні для життя ускладнення. Розвиток хвороби повільний, прогресуючий, часто безсимптомний. Найчастіше ускладнення – ішемічний інсульт .

Епідеміологія

Без впливу на можливі причини появи атеросклерозу сонних артерій у присутності схильності до захворювання на внутрішніх судинних стінках відбувається поступове відкладання холестеринових нашарувань. Клінічні ознаки ушкодження з'являються, коли артеріальна судина звужується більш ніж на 50%: тоді пацієнти починають звертатися до лікарів.

Атеросклеротичні нашарування найчастіше заповнюють шийний сегмент сонної артерії та мають малу протяжність. Про серйозність патологічного процесу судять за ступенем звуження судинного просвіту щодо нормального сегмента судини, розташованого за ураженою ділянкою.

Численні роботи вчених дозволили довести, що з стенозі внутрішньої сонної артерії, що перевищує 70% просвіту, ризик виникнення ішемічного інсульту зростає 5 раз. Кровопостачання мозку відбувається в основному від пари внутрішніх сонних артерій та пари хребетних артерій. При артеріальному стенозі, що перевищує 70% просвіту, порушуються базові параметри кровотоку, що призводить до формування мікротромбів, пошкодження внутрішньої судинної стінки, нестабільності атеросклеротичних нашарувань та їх відриву. Просуваючись вздовж судини, патологічні елементи застрягають у ньому, що призводить до ішемії відповідної ділянки головного мозку та його непереборного пошкодження. [1]

Атеросклероз сонних артерій – це одна з патологій, що входять до структури цереброваскулярного захворювання, яке у багатьох випадках завершується летальним кінцем. Патологія має поширеність 6 тисяч випадків на сотню тисяч населення. Переважний вік хворих – від 55 років.

Найчастіше захворювання вражає:

• зону біфуркації, де сонна артерія розгалужується на внутрішню та зовнішню;
• гирло внутрішньої сонної артерії (частина, найближчу до місця відгалуження);
• гирло хребетних артерій;
• сифон внутрішньої сонної артерії (зону вигину біля входу в черепну коробку).

Така локалізація обумовлена тим, що у зазначених зонах є турбулентність потоку, що підвищує ймовірність пошкодження внутрішньої стінки судин.

Причини атеросклерозу сонних артерій

Атеросклероз сонних артерій може розвиватися під впливом багатьох причин, наприклад:

• порушення жирового обміну, підвищення рівня загального холестерину та низькощільних ліпопротеїдів, зниження рівня високощільних ліпопротеїдів;
• систематичне підвищення показників артеріального тиску, гіпертонія;
• цукровий діабет, тривалий високий вміст глюкози у крові;
• надмірна маса тіла, гіподинамія;
• куріння, інші шкідливі звички;
• неповноцінне харчування, надмірне вживання тваринних жирів на фоні дефіциту рослинних продуктів, зловживання фастфудом та неякісними напівфабрикатами;
• регулярні стреси та ін.

Важливо зауважити, що всі причини появи атеросклерозу сонних артерій досі невідомі та продовжують вивчатися. Як базова причина вчені називають тривалу гіперліпідемію, що призводить до накопичення холестеринових бляшок на стінках артеріальних судин. Додатково відбувається пристінне відкладення сполучнотканинних ниток і кальцієвих солей. Бляшки поступово збільшуються, видозмінюються, перекриваючи кровоносний просвіт.

Велику роль початковому збільшенні вмісту «поганого» холестерину і тригліцеридів грає генетична схильність, а цілому ситуація погіршується з появою хронічних захворювань, що посилюють порушення мінерально-жирового обміну. [2]До таких хронічних патологій відносяться:

• Гіпертонія , тривале застосування медикаментів, що знижують тиск (гіпотензивні препарати негативно впливають протягом ліпідних процесів).
• Цукровий діабет (особливо інсулінозалежний тип) призводить до раннього розвитку атеросклерозу, що зумовлено порушеннями жирового обміну, підвищенням вмісту в крові атерогенних ліпопротеїдів, посиленням вироблення колагену з його подальшим відкладенням на судинних стінках.
• Патології щитовидної залози, гіпотиреоз супроводжуються вираженою холестеринемією на тлі нормального рівня β-ліпопротеїдів.
• Подагричний артрит практично завжди супроводжується гіперліпідемією, порушенням мінерально-жирового обміну.
• Інфекційно-запальні процеси, такі як вірус простого герпесу та цитомегаловірус, часто викликають фонові порушення ліпідного обміну (приблизно у 65% випадків).

Фактори ризику

Чинники, які мають опосередкований вплив на появу атеросклерозу сонних артерій, можна розділити на такі категорії:

1. Постійні фактори, які не можна усунути.
2. Минущі фактори, які можна усунути.
3. Потенційно минущі фактори, які можна усунути частково.

До першої категорії постійних факторів можна віднести:

• Вік, адже з роками ризик атеросклеротичних змін помітно зростає. Особливо часто атеросклероз сонних артерій виявляється у пацієнтів старше 45 років.
• Чоловіча стать, оскільки чоловіки схильні до раннього старту розвитку атеросклерозу. Крім цього, у чоловіків захворювання зустрічається набагато частіше, що може бути обумовлено великим відсотком шкідливих чоловічих звичок, більшою схильністю до вживання жирної їжі.
• Несприятлива спадковість, адже атеросклероз часто передається по спорідненій лінії. Якщо у батьків був виявлений атеросклероз сонних артерій, то діти мають підвищений ризик раннього розвитку захворювання (до 50-річного віку). [3], [4]

До другої категорії тимчасових факторів відносяться такі, які кожна людина здатна усунути самостійно, змінивши спосіб життя:

• Куріння, яке супроводжується вкрай негативним впливом смол та нікотину на судинні стінки. При цьому йдеться, як про злісних курців, так і пасивних, які протягом багатьох років вдихають сигаретний дим і при цьому самі не курять.
• Неякісне харчування, пов'язане з переважним вживанням тваринних жирів та продуктів з великим вмістом холестерину.
• Малорухливий спосіб життя, що сприяє порушенню ліпідного обміну, появі інших причинних патологій (ожиріння, діабет та ін.).

До третьої категорії належать фактори, які можна усунути частково – наприклад, лікувати вже існуючі захворювання, встановивши над ними контроль для запобігання рецидивам. Провокуючими захворюваннями можуть стати:

• Гіпертонія, що спричиняє підвищення проникності стінки судини, формування закупорюючої бляшки, погіршення еластичності сонних артерій.
• Розлад ліпідного обміну, який проявляється високим рівнем холестерину та тригліцеридів.
• Діабет і ожиріння , що супроводжуються тим самим розладом ліпідного обміну.
• Токсичні та інфекційні дії, що ушкоджують внутрішні стінки судин, що сприяє відкладенню на них атеросклеротичних бляшок.

Дуже важливо знати основні фактори, що сприяють появі атеросклерозу сонних артерій. Це необхідно, насамперед, для розуміння основ профілактики захворювання, уповільнення та полегшення його перебігу. [5], [6]

Патогенез

Термін «атеросклероз» складається із злиття двох слів:  athero  (кашка) та  sclerosis  (твердий). У процесі розвитку патології всередині судин відкладається холестерин, продукти клітинного розкладання, кальцієві солі та інші компоненти. Захворювання розвивається повільно, але неухильно прогресує, що особливо помітно у пацієнтів з високим вмістом холестерину в крові, з підвищеним тиском, цукровим діабетом та ін. До пошкодженої області системою кровообігу надходять лімфоцити, починається запалення. Саме так організм намагається впоратися із пошкодженням. Поступово на цій ділянці утворюється нова тканина, здатністю якої є притягнення до себе холестерину, що є присутнім у кровотоку. При осіданні холестерину на судинній стінці відбувається його окиснення. Лімфоцити захоплюють окислений холестерин і гинуть, вивільняючи речовини, що сприяють новому циклу запалення. Патологічні процеси, що чергуються між собою, провокують формування і збільшення атеросклеротичних наростів, що поступово перекривають судинний просвіт. [7]

Тригліцериди, холестерин та ліпопротеїни беруть участь у патогенезі ішемічної хвороби серця, особливо атеросклерозу. [8],  [9]Було показано, що знижені концентрації ліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ) та підвищені тригліцериди відповідальні за генез атеросклеротичних ушкоджень. [10]У рекомендаціях Національної освітньої програми з холестерину рівень ЛПВЩ нижче 1 ммоль/л вважається пороговим значенням, нижче якого пацієнти вважаються схильними до ризику розвитку ішемічної хвороби серця.

Сонні артерії – найважливіші судини у людському організмі. За допомогою цих артерій живляться всі головні структури, у тому числі і головний мозок, що споживає не менше 1/5 всього обсягу кисню, що надходить у кровотік. Якщо просвіт сонних артерій звужується, це неминуче і вкрай негативно відбивається на мозковий функції.

У нормі здорова судина має гладку внутрішню стінку, без ушкоджень та додаткових включень. При відкладанні бляшок холестерину говорять про розвиток атеросклерозу: склад бляшок зазвичай представлений кальцієво-жировими відкладеннями. У міру збільшення розмірів патологічних утворень порушується кровообіг у сонних артеріях.

Як правило, атеросклеротичні зміни в сонних артеріях не первинні і з'являються за ушкодженням іншими артеріальними судинами. Ранні стадії захворювання не мають стенозуючого характеру та не призводять до звуження судинного просвіту. Однак із прогресуванням хвороби ситуація погіршується, порушується трофіка головного мозку, що надалі може ускладнитися ішемічним або геморагічним інсультом.

Робота сонних артерій має бути постійною, адже головний мозок завжди потребує кисню та поживних речовин. Однак під впливом багатьох причин формується атеросклероз, кровообіг погіршується, виникає недостатність живлення мозку. [11]

Симптоми атеросклерозу сонних артерій

Присутність атеросклерозу сонних артерій який завжди вдається запідозрити, оскільки патологія часто протікає практично безсимптомно, або симптоматика різноманітна і неспецифічна. У більшості хворих перші ознаки з'являються лише після значного перекриття артерії – тобто на пізніх стадіях розвитку. З огляду на це лікарі намагаються звертати увагу на фактори ризику, щоб своєчасно запідозрити атеросклероз і призначити відповідне лікування. Явними ознаками захворювання можна вважати ішемічні інсульти різного масштабу та загальмозкові прояви.

• Транзиторні ішемічні атаки розвиваються, коли дрібні частинки атеросклеротичних нашарувань відриваються і перекривають будь-яку дрібну мозкову судину, що живить певну ділянку мозку. Ця ділянка перестає отримувати харчування та гине. Імовірними симптомами стають тимчасові паралічі кінцівок (тривають від кількох хвилин до декількох годин), проблеми з мовленням і пам'яттю, різке минуще погіршення зору в одному оці, раптове запаморочення, непритомність. Поява таких атак є серйозною вказівкою на ризик розвитку інсульту найближчим часом. Щоб запобігти ускладненням, пацієнту слід негайно звернутися до лікаря.
• Гострий ішемічний розлад кровообігу головного мозку стає несприятливим наслідком гострого перекриття внутрішньої сонної артерії і спричиняє загибель нервових клітин з частковою втратою деяких мозкових функцій. Кожен третій хворий при цьому гине, а кожен другий стає тяжким інвалідом.
• Хронічна недостатність кровообігу головного мозку провокується дефіцитом надходження крові до мозкових структур, що зумовлено артеріальним стенозом. Мозкові клітини надмірно напружуються, що відбивається на функції внутрішньоклітинних механізмів та міжклітинних зв'язків. Симптоматику не можна назвати специфічною: пацієнти скаржаться на відчуття шуму в голові, часті запаморочення, поява «мушок» в очах, невпевнену ходу та ін.

Перші ознаки

Інтенсивність та насиченість клінічної картини може бути різною, проте найбільш поширеними вважаються такі ознаки:

• Біль у голові зустрічається у переважної кількості хворих на атеросклероз сонних артерій. Її поява вказує на дефіцит харчування структур головного мозку, що пов'язано з недостатнім надходженням крові. Спочатку пацієнти говорять про епізодичний, минучий дискомфорт. З часом біль посилюється, напади подовжуються і частішають, починаючи турбувати по кілька разів на добу. Після прийому анальгетиків проблема зникає в повному обсязі і ненадовго. Характеристики болю: довбання, свердління, давить, з переважною локалізацією в області чола, скронь і темряви (іноді – по всій поверхні голови).
• Запаморочення може виникати саме собою, або у поєднанні з нападом головного болю. Ця ознака вказує на наростаючий трофічний розлад у церебральних структурах, а також на наявність проблем у лобно-скронях і мозочку. Додатково може порушуватись просторова орієнтація, знижуватися працездатність. У занедбаних випадках хворий намагається лежати, щоб полегшити стан. Напад запаморочення може тривати від 2-3 хвилин до кількох годин. Частота – індивідуальна. У міру погіршення ситуації симптом посилюється.
• Приступоподібна нудота, блювання, що не приносить полегшення, також є ознакою нестачі харчування в головному мозку. Блювотні позиви зазвичай поодинокі, рідше – множинні.
• Стан астенії, стомлюваності, іноді - сонливості проявляється на тлі зниження або підвищення показників артеріального тиску. Слабкість, розбитість може бути у будь-який час доби і навіть вранці після пробудження. Стан часто супроводжується загальною загальмованістю, погіршенням зовнішніх реакцій, неуважністю. Щоб уникнути небезпечних ситуацій, таким хворим не рекомендується сідати за кермо автомобіля, виконувати роботу з різними механізмами та й просто виходити з дому без супроводу.
• Порушення сну проявляються у вигляді частих пробуджень, після яких людині складно заснути. На ранок хворий почувається розбитим, не відпочившим, і це продовжується протягом тривалого часу. Без проведення лікування про самостійне функціональне відновлення нервової системи не йдеться.
• Прогресують порушення психіки найчастіше виявляються невротичними синдромами: обсесивно-компульсивними, іпохондричними, тривожними розладами. Пацієнтів турбують глибокі та тривалі депресивні стани, що не піддаються психотерапевтичної корекції. При органічному церебральному ушкодженні пригнічується вироблення серотоніну, що потребує відповідної терапії. Однак без лікування безпосередньо атеросклерозу сонних артерій функціонального відновлення досягти не вдається.
• Міастенія з'являється, якщо виникають порушення у лобовій частці. У хворих виявляється м'язова ригідність (напруга) і натомість зниження моторної активності. Людина відчуває труднощі при спробах встати з ліжка, ходити та ін.
• Інтелектуальні проблеми, погіршення пам'яті на ранніх стадіях виявляються приблизно 4 випадках із десяти. А з прогресуванням патологічного процесу розумові розлади виявляються вже в 98% хворих. Симптоматично відзначаються такі порушення, як регулярна забудькуватість, розумова загальмованість, розсіяність. Людина довго не може зосередитися, довго думає, втрачає здатність до багатозадачності. Розвиток деменції малоймовірний, проте навіть невеликі когнітивні розлади негативно впливають на якість життя. Особливо помітні такі зміни у людей, професійна діяльність яких пов'язана з розумовими навантаженнями. [12],  [13], [14]
• Оніміння кінцівок, паралічі, неможливість здійснювати рухову активність, погіршення тактильної чутливості трапляються нечасто, лише у 1,5% випадків (при розвитку перединсультних станів).
• Проблеми із зором і слухом проявляються у вигляді випадень видимих зон (скотоми), неправильного сприйняття кольору, втрати здатності оцінки відстаней до об'єкта, двостороння втрата зору (транзиторна сліпота). Серед слухових розладів домінують такі ознаки, як втрата слухової сприйнятливості, поява дзвону у вухах.
• Неврологічні порушення виявляються як непередбачуваної агресивності, плаксивості, галюцинацій. Подібні розлади виникають нападоподібно і проходять через короткий час.
• Проблеми з потенцією у чоловіків, порушення місячного циклу у жінок, репродуктивні розлади зазвичай пов'язані зі зниженням рівня нейромедіаторів та гормонів в організмі, недостатньою гіпофізарною та гіпоталамічною функцією. Симптоматика з роками сильно посилюється, що обумовлено дефіцитом естрогенів і андрогенів.

Початкові прояви атеросклерозу сонних артерій

Клінічна симптоматика багато в чому залежить від стадії захворювання:

• На початковому етапі розвитку атеросклерозу сонних артерій проблема може виявлятися лише після фізичної активності чи емоційного навантаження, зі зникненням симптомів у стані спокою. Пацієнти скаржаться на підвищену стомлюваність, млявість, слабкість, складнощі з концентрацією уваги. У окремих хворих порушується сон - переважно з'являється безсоння, що змінюється денною сонливістю. Характерний головний біль, шум, виникають проблеми з пам'яттю.
• З наростанням патологічного процесу можуть порушуватися слух і зір, виникають парези та паралічі, біль у голові та запаморочення, настрій стає нестабільним, можливий розвиток депресивних станів.
• У занедбаних випадках відзначається порушення функцій кінцівок, деяких органів, що розвиваються ішемічні процеси. Втрачається здатність орієнтації у просторі та часі, часто страждає пам'ять. Зазначені порушення стають необоротними.

Стадії

Наразі фахівці поділяють такі базові стадії захворювання:

1. Формування ліпідних елементів та смуг. Перший етап полягає в пошкодженні ендотеліального шару артеріальної судини, затримці та скупченні в пошкоджених холестеринових нішах частинок. Погіршуючим фактором стає підвищений артеріальний тиск. Ліпопротеїдні молекули поглинаються макрофагами і трансформуються в пінисті клітини.
2. Формування фіброзного елемента У міру накопичення пінистих клітин вивільняються ростові фактори, що викликає старанний поділ клітин гладком'язових волокон та продукцію еластинових та колагенових волокон. Утворюється стійка бляшка, прихована щільною фіброзною капсулою, що має м'яке жирове ядро. Поступово бляшка збільшується, звужуючи судинний просвіт.
3. Збільшення бляшки. У міру наростання патологічного процесу жирове ядро збільшується, фіброзна капсула стоншується, формуються тромби, артеріальний просвіт перекривається.

Якщо говорити про внутрішню сонну артерію, то тромботичний елемент на її стінці може відриватися, перекриваючи менші по діаметру судини. Часто такими судинами стають середня, передня мозкова артерії, розвивається ішемічний інсульт.

Форми

За своїм походженням атеросклероз може бути різним, наприклад:

• гемодинамічний – у разі, якщо виникає внаслідок тривалого підвищення артеріального тиску;
• метаболічним – якщо розвивається внаслідок обмінних розладів (порушень вуглеводного, ліпідного обміну, або ендокринних захворювань);
• змішаним – у разі розвитку внаслідок поєднаної дії перерахованих факторів.

Крім цього, захворювання буває стенозуючим та нестенозуючим, що залежить від етапу розвитку патології. Нестенозуючий атеросклероз сонних артерій практично не проявляє себе: термін означає, що перекриття просвіту холестериновими відкладеннями не перевищує 50%. Цю патологію вдається запідозрити лише з невеликого систолічного шуму у сфері проекції судин. У ряді випадків є необхідність проведення консервативного лікування.

Стенозуючий атеросклероз сонних артерій – це наступний етап розвитку захворювання, у якому артеріальний просвіт перекривається більш як 50%. З'являються ознаки мозкового «голоду» з подальшим поступовим розвитком хронічної ішемії чи дисциркуляторної енцефалопатії. Завершальний етап стенозу – оклюзія сонної артерії.

Критерії для класифікації стенозу артерії визначені таким чином: нормальний (<40%), стеноз від легкого до середнього ступеня (40-70%) та важкий стеноз (>70%).

Атеросклероз підступний своєю початковою безсимптомністю: пацієнт нічого не підозрює аж до появи гострих патологічних станів. [15],  [16] Пізнавальна функція багато в чому залежить від ступеня стенозу сонної артерії. Пацієнти з важким стенозом сонної артерії мали нижчу оцінку мінімального психічного стану порівняно з групою стенозу сонної артерії від легкої до помірної (40-70%). [17] Пацієнти зі стенозом сонної артерії часто мали незначні когнітивні проблеми, але не настільки серйозні, щоб вплинути на повсякденну діяльність. [18]

По локалізації ушкодження атеросклеротичних ушкодження сонних артерій буває наступних типів:

• Атеросклероз внутрішніх сонних артерій є ушкодження парною великою артерією шиї та голови від зони біфуркації загальної сонної артерії: саме там вона поділяється на внутрішню та зовнішню гілки. У свою чергу, внутрішня сонна артерія має кілька сегментів: шийний, кам'янистий, сегмент рваного отвору, а також печеристий, клиноподібний, надклиноподібний та комунікативний сегмент.
• Атросклероз зовнішньої сонної артерії – це ушкодження ділянки від загальної сонної артерії за рівнем верхньої межі щитовидного хряща догори, за двочеревною та шилопід'язичною мускулатурою. У шийки суглобового нижньощелепного відростка зовнішня сонна артерія поділяється на поверхневу скроневу та верхньощелепну артерію. У свою чергу, зовнішня сонна артерія має передні, задні, медіальні та кінцеві гілки.
• Атеросклероз загальної сонної артерії - це ушкодження парної судини, що починається в грудній клітці, що піднімається вертикально і виходить у шийну ділянку. Далі артерія локалізується в зоні передньої частини поперечних відростків шийних хребців, збоку від стравоходу та трахеї, за грудинно-ключично-соскоподібною мускулатурою та передтрахеальною пластиною шийної фасції. Загальна сонна артерія не має відгалужень і лише у верхній межі щитовидного хряща поділяється на зовнішню та внутрішню сонні артерії.
• Атеросклероз правої сонної артерії передбачає ушкодження ділянки судини від плечеголовного стовбура до зони біфуркації.
• Атеросклероз лівої сонної артерії починається від аортальної дуги по ходу судини до зони біфуркації. Ліва сонна артерія дещо довша за праву.
• Атеросклероз сонних та хребетних артерій – часте поєднання, яке розвивається у людей похилого віку. Характерною ознакою такого патологічного синдрому є дроп-атаки – це різкі падіння, що не супроводжуються втратою свідомості, що виникають відразу після різкого повороту головою. Хребетні артерії – це гілки підключичних артерій, які утворюють вертебрально-базилярний басейн та забезпечують кровопостачання задніх мозкових відділів. Вони починаються в грудній клітці та йдуть до головного мозку в каналі поперечних відростків шийних хребців. При злитті хребетні артерії утворюють основну базилярну артерію.
• Атеросклероз біфуркації сонної артерії є ушкодження ділянкою розгалуження загальної сонної артерії, який локалізується у середини основи сонного трикутника по передній межі кивальної мускулатури у верхньої межі щитовидного хряща. Таке розташування патології вважається найпоширенішим.

Ускладнення і наслідки

Внаслідок стенозу сонних артерій поступово погіршується мозкове кровопостачання, що може призвести до розвитку інсульту – порушення кровообігу в головному мозку. Інсульт, у свою чергу, супроводжується різними моторними та чутливими порушеннями, аж до паралічів, а також мовними розладами.

Найчастіше з поверхні внутрішньої стінки сонної артерії відривається бляшка або її частина, або тромб, що також призводить до перекриття дрібніших судин та ішемії ділянки мозку. Найчастіше інсульт розвивається гостро, без будь-яких початкових симптомів. Приблизно в 40% випадків таке ускладнення завершується смертю.

Ризик розвитку інсульту сильно зростає у міру прогресування патології та збільшення розмірів атеросклеротичних нашарувань. Ускладнення можуть виникнути на тлі підвищення артеріального тиску, надмірного фізичного чи емоційного навантаження.

Тривалий ішемічний стан кори головного мозку, зумовлений стенозуючим атеросклерозом сонних артерій, спричиняє розвиток атрофії цієї структури з подальшою появою атеросклеротичного недоумства.

Іншими несприятливими наслідками можуть стати такі цереброваскулярні патології:

• ішемічна енцефалопатія;
• ішемічний мозковий інфаркт;
• геморагічний мозковий інфаркт;
• внутрішньочерепні крововиливи;
• гіпертензійні церебральні патології

Ішемічна енцефалопатія обумовлена тривалим станом ішемії внаслідок стенозуючого атеросклерозу. Типово ішемічне ушкодження нервових клітин (ушкодження пірамідних клітин кори та клітин Пуркіньє мозочка), внаслідок якого розвивається коагуляційний некроз та апоптоз. Загиблі клітини піддаються гліозу.

Діагностика атеросклерозу сонних артерій

Якщо в людини вже є клінічна картина атеросклеротичних змін сонних артерій, то запідозрити патологію стає значно легше. А ось на початковому етапі розвитку захворювання ніяк себе не проявляє, і виявити його вдається лише після вивчення показників лабораторних крові.

Діагностичні заходи у будь-якому віці починаються з первинного огляду та збору анамнезу. У ході опитування лікар з'ясовує наявність факторів, що провокують, хронічних патологій, підозрілих симптомів. Під час огляду звертає увагу на стан шкірних покривів, а прослуховування дає можливість оцінити серцебиття, дихання та ін. Крім первинного огляду призначаються лабораторні аналізи – зокрема біохімія крові, аналіз на ліпідний спектр. Венозну кров беруть натще: у сироватці крові оцінюють рівень холестерину, тригліцеридів, низькощільних та високощільних ліпопротеїдів. Не менш важливо з'ясувати вміст глюкози у крові.

Розгорнуті лабораторні дослідження включають такі аналізи:

• Повна ліпідограма:
  • Показник загального холестеролу – інтегральне значення, яке демонструє якість обміну холестеролу ліпопротеїдами крові. При підвищенні загального холестеролу в крові вище 240 мг/дл є високий ризик серцево-судинних патологій.
  • Холестерол/низкощільні ліпопротеїди – показник, що визначає коронарний ризик. У нормі концентрація має становити трохи більше 100 мг/дл.
  • Аполіпопротеїн В – базова білкова складова атерогенних ліпопротеїдів, показник якої відображає їхню загальну кількість.
  • Холестерол / високощільні ліпопротеїди.
  • Аполіпопротеїн А1 – базова білкова складова високощільних ліпопротеїдів.
  • Тригліцериди – ефіри органічного спирту гліцеролу та жирних кислот, підвищення вмісту яких збільшує ризик розвитку серцево-судинних патологій. Оптимальний показник – до 150 мг/дл.
• С-реактивний білок – це своєрідний маркер гострої запальної фази. Його концентрація відображає рівень системної запальної реакції. Атеросклероз сонних артерій також є запальним процесом, що протікає з низькою інтенсивністю.

Мікропрепарат венозної крові може бути використаний для визначення поліморфізму гена ендотеліальної синтази – ферменту, що каталізує формування оксиду азоту з L-аргініну. Погіршення ферментної функції спричиняє розлад процесів розширення судин і може брати участь у розвитку атеросклерозу. Крім цього, визначають поліморфізм генів факторів згортання крові V та II для оцінки індивідуального ризику серцево-судинних патологій.

Інструментальна діагностика найчастіше представлена такими методами:

• Електрокардіографія – демонструє зміни у міокарді та загалом у роботі серця.
• Добове спостереження ЕКГ по Холтеру дозволяє простежити функціональну здатність серця, виявити аритмію та ішемічні зміни в міокарді.
• ЕКГ із навантаженням. [19], [20]
• Велоергометрія – допомагає оцінити функцію серцево-судинної та респіраторної системи у процесі фізичної активності.
• Ехокардіографія з використанням ультразвукових коливань.
• Інвазивна коронарографія. [21], [22]
• Коронарна КТ-ангіографія. [23], [24]
• Ядерна перфузійна візуалізація. [25]
• Магнітно-резонансна томографія серця. [26], [27]

Ультразвукова діагностика – це доступний та простий спосіб оцінки стану сонних артерій. Можливе застосування таких процедур, як доплерографія та дуплексне сканування. У ході доплерографії вдається розглянути швидкість кровообігу та визначити його порушення. При дуплексному скануванні оцінюють судинну анатомію, товщину стінок та розміри атеросклеротичних нашарувань. Безумовно, другий варіант більш інформативний. [28]

Останнім часом тривимірне (3D) ультразвукове дослідження було використане вимірювання об'єму бляшок. Об'єм бляшки можна використовувати як інструмент моніторингу для лікування атеросклерозу. Відомо, що обсяг бляшок збільшується без лікування та зменшується при терапії статинами. [29] Вважається, що тривимірне ультразвукове дослідження корисне для моніторингу бляшок, а також може бути корисним для оцінки нових методів лікування. [30]

Диференціальна діагностика

Враховуючи часте безсимптомне перебіг атеросклерозу сонних артерій, рекомендується лікарям звертати увагу на існуючі фактори ризику та наявність спадкової схильності: для цього слід зібрати інформацію у пацієнта про наявні раніше порушення мозкового кровообігу і транзиторні ішемічні атаки, про патології інших судинних басейнів,, гіпертонії, шкідливих звичках та ін. Також слід диференціювати атеросклероз з іншими артеріальними патологіями:

• розшаруванням ;
• неспецифічним аортоартеріїтом ;
• патологічним викривленням внутрішньої сонної артерії

У результаті зовнішнього огляду слід звертати увагу до неврологічний статус: наявність геміпарезів, мовних розладів. Також слід прослухати зону каротидної біфуркації для визначення характерного шуму систоли.

Безсимптомним пацієнтам, які мають запідозрити атеросклероз сонних артерій, необхідно виконати ультразвукове дуплексне сканування.

Лікування атеросклерозу сонних артерій

Призначаючи лікування при атеросклерозі сонних артерій, лікарі намагаються дотримуватися наступних принципів:

• мінімізація потрапляє в кровотік холестерину і зниження його вироблення клітинами шляхом нормалізації харчування з винятком продуктів, що містять холестерин;
• прискорення виведення холестерину та продуктів його обміну із системи кровообігу;
• нормалізація гормонального фону у жінок під час менопаузи;
• лікування інфекційно-запальних процесів

Докладніше про лікування атеросклерозу сонних артерій читайте у цій статті .

Профілактика

Атеросклероз сонних артерій не можна вилікувати повністю, лише призупинити розвиток захворювання. Тому набагато легше подумати заздалегідь і запобігти розвитку патології ще молодому віці. Це стосується, зокрема й тих людей, які перебувають у групі ризику – наприклад, мають генетичні порушення чи несприятливу спадковість. Фахівці пояснюють: багато хто з нас схильний думати, що атеросклероз стосується лише літніх людей, але це не так. Захворювання починає свій розвиток ще замолоду. А основний момент профілактики – це здоровий спосіб життя. [31], [32]

• Вчені довели, що несприятлива для здоров'я кількість холестерину та тригліцеридів у крові багато в чому залежить від наявності фізичних навантажень. А підвищений вміст ліпідів у крові – це старт розвитку атеросклерозу. При регулярній фізичній активності покращується функція серцево-судинної системи загалом, попереджаються ішемічні процеси. При цьому немає потреби в інтенсивних навантаженнях: досить просто ходити пішки, плавати, грати в рухливі ігри, їздити велосипедом.
• Правильне харчування – найважливіший етап профілактики. Для підтримки здоров'я слід «забути» про існування таких продуктів, як жирне м'ясо, сало, смалець, субпродукти, жирні вершки, маргарин та вершкове масло. Основу раціону повинні становити злаки, овочі та зелень, ягоди та фрукти, нежирний сир, рослинні олії, риба та морепродукти, горіхи та боби. Також бажано значно зменшити вживання солі, що провокує підвищення артеріального тиску, а також цукру та солодощів, здатних дати поштовх розвитку цукрового діабету та ожиріння.
• Важливо підтримувати нормальну масу тіла, не переїдати, стежити за калорійністю раціону. Зайва вага є фактором ризику розвитку атеросклерозу сонних артерій: щоб не допустити появи патології, необхідно організувати правильне харчування та бути фізично активним.
• Шкідливі звички – зокрема, куріння – вкрай негативно впливають на стан серця та судин: підвищується артеріальний тиск через судинні спазми, стінки судин стають крихкими, з'являються мікропошкодження, що сприяють «прилипанню» до внутрішніх стінок атеросклеротичних бляшок. Що стосується зловживання алкоголем, то воно сприяє порушенню роботи печінки та підшлункової залози, що тягне за собою розлад жирового обміну. Щоб запобігти розвитку патологічних процесів, необхідно викорінити шкідливі звички якомога раніше.
• Починаючи з тридцятирічного віку, слід контролювати вміст холестерину, тригліцеридів та глюкози у крові, регулярно здаючи аналізи. Відвідувати свого лікаря для профілактичного огляду та діагностики також слід регулярно.

Прогноз

Головний мозок – це складна структура, здатна контролювати різноманітні функції людського організму. Якщо утворюються перешкоди для надходження крові у певні мозкові зони, відповідальні за ті чи інші функції, то відповідні органи та частини тіла перестають нормально працювати. У цій ситуації прогноз залежить від ступеня ушкодження стенозованої судини та розміру ураженої зони головного мозку. Наслідки можуть бути різними, від тимчасових минучих розладів до загибелі хворого. Найчастішими наслідками стають моторні порушення, м'язова слабкість або параліч, проблеми з мовленням, ковтанням, сечовиділенням та дефекацією, болі та судоми, неврологічні розлади.

За умови своєчасно проведеної терапії результат вважається відносно сприятливим. Якщо форма захворювання запущена, то про відносне відновлення можна говорити лише у половині випадків. [33]

Атеросклероз сонних артерій при значному перекритті судинного просвіту може призвести до розвитку гострого стану - зокрема, до інсульту, при якому особливо високий ризик смерті.