Атеросклероз сонних артерій

Серед численних судинних захворювань досить поширеним є атеросклероз сонних артерій. Це хронічна патологія, що супроводжується порушенням обміну холестерину та здатна спричинити небезпечні для життя ускладнення. Розвиток захворювання повільний, прогресуючий і часто безсимптомний. Найпоширенішим ускладненням є ішемічний інсульт.

Епідеміологія

Не торкаючись можливих причин атеросклерозу сонних артерій, за наявності схильності до захворювання відбувається поступове відкладення холестеринових відкладень на внутрішніх судинних стінках. Клінічні ознаки ураження з'являються, коли артеріальна судина звужується більш ніж на 50%: саме тоді пацієнти починають звертатися за медичною допомогою.

Атеросклеротичні відкладення найчастіше заповнюють шийний сегмент сонної артерії та мають невелику довжину. Про тяжкість патологічного процесу судять за ступенем звуження просвіту судин відносно нормального сегмента судини, розташованого позаду ураженої ділянки.

Численні дослідження вчених показали, що при стенозі внутрішньої сонної артерії, що перевищує 70% просвіту, ризик ішемічного інсульту зростає у 5 разів. Кровопостачання мозку відбувається переважно з пари внутрішніх сонних артерій та пари хребетних артерій. При артеріальному стенозі, що перевищує 70% просвіту, порушуються основні параметри кровотоку, що призводить до утворення мікротромбів, пошкодження внутрішньої судинної стінки, нестабільності атеросклеротичних відкладень та їх відшарування. Рухаючись по судині, патологічні елементи застрягають у ній, що призводить до ішемії відповідної ділянки мозку та до його непоправного пошкодження. [ 1 ]

Атеросклероз сонних артерій є однією з патологій, що входять до структури цереброваскулярних захворювань, яка в багатьох випадках закінчується смертю. Патологія має поширеність 6 тисяч випадків на сто тисяч населення. Переважний вік пацієнтів – від 55 років.

Найчастіше хвороба вражає:

• зона біфуркації, де сонна артерія розгалужується на внутрішню та зовнішню;
• гирло внутрішньої сонної артерії (частина, найближча до місця розгалуження);
• гирла хребетних артерій;
• сифон внутрішньої сонної артерії (ділянка вигину біля входу в черепну коробку).

Така локалізація зумовлена тим, що в цих зонах виникає турбулентність потоку, що збільшує ймовірність пошкодження внутрішньої стінки судин.

Причини атеросклерозу сонних артерій

Атеросклероз сонних артерій може розвиватися під впливом багатьох причин, наприклад:

• порушення жирового обміну, підвищення рівня загального холестерину та ліпопротеїнів низької щільності, зниження рівня ліпопротеїнів високої щільності;
• систематичне підвищення артеріального тиску, гіпертонія;
• цукровий діабет, тривало високий рівень глюкози в крові;
• надмірна вага, фізична недостатність;
• куріння, інші шкідливі звички;
• неправильне харчування, надмірне споживання тваринних жирів на тлі дефіциту рослинних продуктів, зловживання фастфудом та неякісними напівфабрикатами;
• регулярні стреси тощо.

Важливо зазначити, що всі причини атеросклерозу сонних артерій досі невідомі та продовжують вивчатися. Вчені називають основною причиною тривалу гіперліпідемію, яка призводить до накопичення холестеринових бляшок на стінках артеріальних судин. Крім того, відбувається парієтальне відкладення ниток сполучної тканини та солей кальцію. Бляшки поступово збільшуються, змінюють форму, блокуючи просвіт крові.

Генетична схильність відіграє головну роль у початковому підвищенні вмісту «поганого» холестерину та тригліцеридів, і загалом ситуація погіршується з появою хронічних захворювань, що посилюють порушення мінерально-жирового обміну. [ 2 ] До таких хронічних патологій належать:

• Гіпертонія, тривалий прийом ліків, що знижують артеріальний тиск (гіпертензивні препарати негативно впливають на перебіг ліпідних процесів).
• Цукровий діабет (особливо інсулінозалежний тип) призводить до раннього розвитку атеросклерозу, який зумовлений порушеннями жирового обміну, збільшенням вмісту атерогенних ліпопротеїнів у крові та посиленим виробленням колагену з подальшим його відкладенням на стінках судин.
• Патології щитовидної залози та гіпотиреоз супроводжуються вираженою холестеринемією на тлі нормального рівня β-ліпопротеїнів.
• Подагричний артрит майже завжди супроводжується гіперліпідемією, порушенням мінерально-жирового обміну.
• Інфекційні та запальні процеси, такі як вірус простого герпесу та цитомегаловірус, часто викликають фонові порушення ліпідного обміну (приблизно у 65% випадків).

Фактори ризику

Фактори, що мають опосередкований вплив на розвиток атеросклерозу сонних артерій, можна розділити на такі категорії:

1. Постійні фактори, які неможливо усунути.
2. Тимчасові фактори, які можна усунути.
3. Потенційно тимчасові фактори, які можна частково усунути.

Перша категорія постійних факторів включає наступне:

• Вік, оскільки ризик атеросклеротичних змін значно зростає з віком. Атеросклероз сонних артерій особливо часто зустрічається у пацієнтів старше 45 років.
• Чоловіча стать, оскільки чоловіки схильні до більш раннього початку атеросклерозу. Крім того, захворювання набагато частіше зустрічається у чоловіків, що може бути пов'язано з більшим відсотком шкідливих чоловічих звичок, більшою схильністю до вживання жирної їжі.
• Несприятлива спадковість, оскільки атеросклероз часто «передається» по сімейних лініях. Якщо у батьків діагностовано атеросклероз сонної артерії, то у дітей підвищений ризик розвитку захворювання на ранніх стадіях (до 50 років). [ 3 ], [ 4 ]

До другої категорії тимчасових факторів належать ті, які кожна людина може усунути самостійно, змінивши свій спосіб життя:

• Куріння, яке супроводжується вкрай негативним впливом смол та нікотину на судинні стінки. Це стосується як завзятих курців, так і пасивних курців, які вдихають сигаретний дим протягом багатьох років і самі не курять.
• Неправильне харчування, пов'язане з переважним споживанням тваринних жирів та продуктів з високим вмістом холестерину.
• Малорухливий спосіб життя, який сприяє порушенню ліпідного обміну та виникненню інших причинних патологій (ожиріння, діабет тощо).

До третьої категорії належать фактори, які можна частково усунути – наприклад, лікування існуючих захворювань, встановлення контролю над ними для запобігання рецидивам. Провокуючими захворюваннями можуть бути:

• Гіпертонія, що призводить до підвищення проникності стінки судин, утворення блокуючої бляшки та погіршення еластичності сонних артерій.
• Порушення ліпідного обміну, що характеризується високим рівнем холестерину та тригліцеридів.
• Діабет та ожиріння, що супроводжуються однаковим порушенням ліпідного обміну.
• Токсичний та інфекційний вплив, що пошкоджує внутрішні стінки судин, що сприяє відкладенню на них атеросклеротичних бляшок.

Дуже важливо знати основні фактори, які можуть сприяти розвитку атеросклерозу сонних артерій. Це необхідно, перш за все, для розуміння основ профілактики захворювання, уповільнення та полегшення його перебігу. [ 5 ], [ 6 ]

Патогенез

Термін «атеросклероз» – це поєднання двох слів: athero (каша) та sclerosis (твердий). У міру розвитку патології всередині судин відкладаються холестерин, продукти клітинного розпаду, солі кальцію та інші компоненти. Захворювання розвивається повільно, але неухильно прогресує, що особливо помітно у пацієнтів з високим рівнем холестерину в крові, високим кров'яним тиском, діабетом тощо. Вплив будь-якого пошкоджуючого фактора на стінку судини тягне за собою місцеву запальну реакцію. Лімфоцити потрапляють у пошкоджену ділянку через кровоносну систему, починається запалення. Так організм намагається впоратися з пошкодженням. Поступово в цій ділянці утворюється нова тканина, здатність якої полягає в притягуванні холестерину, присутнього в кровотоці. Коли холестерин осідає на судинній стінці, він окислюється. Лімфоцити захоплюють окислений холестерин і гинуть, вивільняючи речовини, що сприяють новому циклу запалення. Чергування патологічних процесів провокує утворення та ріст атеросклеротичних розростань, поступово блокуючи просвіт судин. [ 7 ]

Тригліцериди, холестерин та ліпопротеїни беруть участь у патогенезі ішемічної хвороби серця, особливо атеросклерозу. [ 8 ], [ 9 ] Було показано, що знижена концентрація ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) та підвищений рівень тригліцеридів відповідають за генез атеросклеротичних уражень. [ 10 ] У рекомендаціях Національної освітньої програми з питань холестерину рівень ЛПВЩ нижче 1 ммоль/л вважається пороговим значенням, нижче якого пацієнти вважаються такими, що мають ризик розвитку ішемічної хвороби серця.

Сонні артерії є найважливішими судинами в організмі людини. Через ці артерії живляться всі структури голови, включаючи мозок, який споживає щонайменше 1/5 від загального об'єму кисню, що надходить у кров. Якщо просвіт сонних артерій звужується, це неминуче і вкрай негативно впливає на функцію мозку.

У нормі здорова судина має гладку внутрішню стінку, без будь-яких пошкоджень або додаткових включень. Коли відкладаються холестеринові бляшки, вони свідчать про розвиток атеросклерозу: склад бляшок зазвичай представлений кальцієво-жировими відкладеннями. Зі збільшенням розмірів патологічних утворень порушується кровотік у сонних артеріях.

Як правило, атеросклеротичні зміни в сонних артеріях не є первинними та з'являються після пошкодження інших артеріальних судин. Ранні стадії захворювання не мають стенотичного характеру та не призводять до звуження просвіту судин. Однак у міру прогресування захворювання ситуація погіршується, порушується трофіка головного мозку, що може ускладнитися ішемічним або геморагічним інсультом.

Сонні артерії повинні працювати постійно, оскільки мозку завжди потрібен кисень і поживні речовини. Однак під впливом багатьох причин формується атеросклероз, погіршується кровотік і виникає дефіцит живлення мозку. [ 11 ]

Симптоми атеросклерозу сонних артерій

Наявність атеросклерозу сонних артерій не завжди підозрюється, оскільки патологія часто протікає майже безсимптомно, або симптоми різноманітні та неспецифічні. У більшості пацієнтів перші ознаки з'являються лише після значної закупорки артерії – тобто на пізніх стадіях розвитку. Беручи це до уваги, лікарі намагаються звертати увагу на фактори ризику, щоб своєчасно запідозрити атеросклероз та призначити відповідне лікування. Очевидними ознаками захворювання можна вважати ішемічні інсульти різного масштабу та загальномозкові прояви.

• Транзиторні ішемічні атаки розвиваються, коли дрібні частинки атеросклеротичних відкладень відриваються та блокують невелику мозкову судину, яка постачає кров’ю певну ділянку мозку. Ця ділянка перестає отримувати живлення та відмирає. Можливі симптоми включають тимчасовий параліч кінцівок (тривалістю від кількох хвилин до кількох годин), проблеми з мовленням та пам’яттю, раптове тимчасове погіршення зору на одному оці, раптове запаморочення та непритомність. Виникнення таких нападів є серйозним свідченням ризику розвитку інсульту найближчим часом. Щоб запобігти ускладненням, пацієнт повинен негайно звернутися до лікаря.
• Гостре ішемічне порушення мозкового кровообігу є несприятливим наслідком гострої оклюзії внутрішньої сонної артерії та тягне за собою загибель нервових клітин з частковою втратою деяких функцій мозку. Кожен третій пацієнт помирає, а кожен другий стає тяжкою інвалідністю.
• Хронічна недостатність мозкового кровообігу спричинена дефіцитом кровопостачання структур мозку, що спричиняється стенозом артерій. Клітини мозку перенапружуються, що впливає на функцію внутрішньоклітинних механізмів та міжклітинних зв'язків. Симптоми не можна назвати специфічними: пацієнти скаржаться на відчуття шуму в голові, часті запаморочення, появу «мушок» в очах, нестійку ходу тощо.

Перші ознаки

Інтенсивність та насиченість клінічної картини можуть варіюватися, але найпоширенішими ознаками є:

• Головний біль відчуває переважна більшість пацієнтів з атеросклерозом сонних артерій. Його виникнення свідчить про дефіцит поживних речовин у структурах мозку, що пов'язано з недостатнім кровопостачанням. Спочатку пацієнти повідомляють про епізодичний, тимчасовий дискомфорт. З часом біль посилюється, напади стають тривалішими та частішими, і починають турбувати кілька разів на день. Після прийому анальгетиків проблема не зникає повністю і на короткий час. Характеристики болю: пронизливий, свердлячий, тиснучий, з переважною локалізацією в області чола, скронь та тім'я (іноді - по всій поверхні голови).
• Запаморочення може виникати самостійно або в поєднанні з нападом головного болю. Цей симптом свідчить про наростаюче порушення трофіки в мозкових структурах, а також про проблеми в лобово-скроневих частках та мозочку. Крім того, може порушуватися просторова орієнтація, знижуватися працездатність. У запущених випадках пацієнт намагається більше лежати, щоб полегшити стан. Напад запаморочення може тривати від 2-3 хвилин до кількох годин. Частота індивідуальна. У міру погіршення ситуації симптом посилюється.
• Пароксизмальна нудота та блювання, що не приносять полегшення, також є ознакою дефіциту поживних речовин у мозку. Блювотні позиви зазвичай поодинокі, рідше – множинні.
• Стан астенії, втоми, а іноді сонливості проявляється на тлі зниження або підвищення артеріального тиску. Слабкість і виснаження можуть бути присутніми в будь-який час доби і навіть вранці після пробудження. Стан часто супроводжується загальною загальмованістю, погіршенням зовнішніх реакцій, неуважністю. Щоб уникнути небезпечних ситуацій, таким пацієнтам не рекомендується керувати автомобілем, працювати з різними механізмами або просто виходити з дому без супроводу.
• Порушення сну проявляються у вигляді частих пробуджень, після яких людині важко заснути. Вранці пацієнт відчуває себе виснаженим, не відпочившим, і це триває тривалий час. Без лікування не може бути й мови про самостійне функціональне відновлення нервової системи.
• Прогресуючі психічні розлади найчастіше проявляються невротичними синдромами: обсесивно-компульсивним, іпохондричним, тривожним. Хворих турбують глибокі та тривалі депресивні стани, що не піддаються психотерапевтичній корекції. При органічному ураженні головного мозку пригнічується вироблення серотоніну, що потребує відповідної терапії. Однак без безпосереднього лікування атеросклерозу сонних артерій функціонального відновлення досягти неможливо.
• Міастенія виникає при порушеннях у лобовій частці. Пацієнти відчувають ригідність (напругу) м'язів на тлі зниження рухової активності. Людина відчуває труднощі під час спроб встати з ліжка, ходьби тощо.
• Інтелектуальні проблеми та порушення пам'яті виявляються на ранніх стадіях приблизно у 4 випадках з десяти. А в міру прогресування патологічного процесу психічні розлади виявляються у 98% пацієнтів. Відзначаються симптоматичні розлади, такі як регулярна забудькуватість, розумова відсталість, неуважність. Людина не може довго зосередитися, довго думає, втрачає здатність до багатозадачності. Розвиток деменції малоймовірний, але навіть незначні когнітивні розлади негативно впливають на якість життя. Такі зміни особливо помітні у людей, чия професійна діяльність пов'язана з психічним напруженням. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• Оніміння кінцівок, параліч, неможливість виконувати рухову діяльність, погіршення тактильної чутливості трапляються рідко, зустрічаються лише в 1,5% випадків (при розвитку передінсультних станів).
• Проблеми із зором та слухом проявляються у вигляді втрати видимих зон (скотоми), неправильного сприйняття кольорів, втрати здатності оцінювати відстані до об'єкта, двосторонньої втрати зору (тимчасової сліпоти). Серед порушень слуху домінують такі симптоми, як втрата слухової чутливості та поява дзвону у вухах.
• Неврологічні розлади виявляються у вигляді непередбачуваної агресивності, плаксивості, галюцинацій. Такі розлади виникають нападами та проходять через короткий час.
• Проблеми з потенцією у чоловіків, порушення менструального циклу у жінок, репродуктивні розлади зазвичай пов'язані зі зниженням рівня нейромедіаторів та гормонів в організмі, недостатньою функцією гіпофіза та гіпоталамуса. Симптоми з роками значно посилюються, що пов'язано зі зростаючим дефіцитом естрогенів та андрогенів.

Початкові прояви атеросклерозу сонних артерій

Клінічні симптоми значною мірою залежать від стадії захворювання:

• На початковій стадії розвитку атеросклерозу сонних артерій проблема може проявлятися лише після фізичного навантаження або емоційного перевантаження, зі зникненням симптомів у стані спокою. Пацієнти скаржаться на підвищену стомлюваність, млявість, слабкість, труднощі з концентрацією уваги. У деяких пацієнтів спостерігаються порушення сну – переважно з’являється безсоння, а потім денна сонливість. Характерні головний біль, шум, проблеми з пам’яттю.
• У міру прогресування патологічного процесу можуть погіршуватися слух і зір, виникати парези та паралічі, виникати головні болі та запаморочення, настрій стає нестабільним, розвиватися депресивні стани.
• У запущених випадках відбувається порушення функцій кінцівок та деяких органів, розвиваються ішемічні процеси. Втрачається здатність орієнтуватися в просторі та часі, часто страждає пам'ять. Ці порушення стають незворотними.

Стадії

Наразі фахівці виділяють такі основні стадії захворювання:

1. Утворення ліпідних елементів та тяжів. Перший етап полягає в пошкодженні ендотеліального шару артеріальної судини, затримці та накопиченні частинок холестерину в пошкоджених нішах. Обтяжуючим фактором у цьому випадку є високий кров'яний тиск. Молекули ліпопротеїнів поглинаються макрофагами та трансформуються в пінисті клітини.
2. Утворення фіброзного елемента. У міру накопичення пінистих клітин вивільняються фактори росту, що викликає енергійне ділення клітин гладком'язових волокон та вироблення еластинових і колагенових волокон. Утворюється стабільна бляшка, покрита щільною фіброзною капсулою, що має м'яке жирове ядро. Поступово бляшка збільшується, звужуючи просвіт судин.
3. Збільшення бляшки. У міру прогресування патологічного процесу жирове ядро збільшується, фіброзна капсула стоншується, утворюються тромби, а просвіт артерії блокується.

Якщо говорити про внутрішню сонну артерію, то тромботичний елемент на її стінці може відірватися, блокуючи судини меншого діаметра. Найчастіше такими судинами є середня, передня мозкова артерія, і розвивається ішемічний інсульт.

Форми

Атеросклероз може мати різне походження, наприклад:

• гемодинамічний – якщо він виникає внаслідок тривалого підвищення артеріального тиску;
• метаболічний – якщо розвивається внаслідок порушень обміну речовин (порушень вуглеводного або ліпідного обміну, або ендокринних захворювань);
• змішаний – у разі розвитку в результаті спільної дії перелічених факторів.

Крім того, захворювання може бути стенозуючим і нестенозуючим, що залежить від стадії розвитку патології. Нестенозуючий атеросклероз сонних артерій практично ніяк себе не проявляє: термін означає, що закупорка просвіту холестериновими відкладеннями не перевищує 50%. Запідозрити цю патологію можна лише за незначним систолічним шумом у ділянці проекції судини. У деяких випадках виникає потреба в консервативному лікуванні.

Стенозуючий атеросклероз сонних артерій – це наступна стадія захворювання, при якій артеріальний просвіт блокується більш ніж на 50%. Ознаки церебрального «голодування» з’являються при подальшому поступовому розвитку хронічної ішемії або дисциркуляторної енцефалопатії. Кінцевою стадією стенозу є оклюзія сонної артерії.

Критерії класифікації артеріального стенозу визначаються наступним чином: нормальний (<40%), легкий або помірний стеноз (40–70%) та тяжкий стеноз (>70%).

Атеросклероз підступний, оскільки спочатку протікає безсимптомно: пацієнт нічого не підозрює, доки не виникнуть гострі патологічні стани. [ 15 ], [ 16 ] Когнітивна функція значною мірою залежить від ступеня стенозу сонної артерії. Пацієнти з тяжким стенозом сонної артерії завжди мали нижчий мінімальний бал психічного стану порівняно з групою з легким або помірним стенозом сонної артерії (40–70%). [ 17 ] Пацієнти зі стенозом сонної артерії часто відчували незначні когнітивні проблеми, але не настільки серйозні, щоб впливати на повсякденну діяльність. [ 18 ]

Залежно від локалізації ураження, атеросклеротичні ураження сонних артерій бувають таких типів:

• Атеросклероз внутрішніх сонних артерій – це ураження парної великої артерії шиї та голови з зони біфуркації загальної сонної артерії: саме там вона розділяється на внутрішню та зовнішню гілки. У свою чергу, внутрішня сонна артерія має кілька сегментів: шийний, кам'янистий, сегмент рваного отвору, а також печеристий, клиноподібний, надкистковий та сполучний сегмент.
• Атросклероз зовнішньої сонної артерії – це ураження ділянки від загальної сонної артерії на рівні верхнього краю щитоподібного хряща вгору, позаду двочеревцевого та шилопід'язикового м'язів. На шийці суглобового відростка нижньої щелепи зовнішня сонна артерія поділяється на поверхневі скроневі та верхньощелепні артерії. У свою чергу, зовнішня сонна артерія має передню, задню, медіальну та кінцеву гілки.
• Атеросклероз загальної сонної артерії – це ураження парної судини, яка починається в грудній клітці, піднімається вертикально та виходить у шийний відділ. Далі артерія локалізується в ділянці передньої частини поперечних відростків шийних хребців, збоку стравоходу та трахеї, позаду грудино-ключично-соскоподібних м’язів та передтрахеальної пластинки шийної фасції. Загальна сонна артерія не має гілок і лише на верхньому краї щитоподібного хряща вона поділяється на зовнішню та внутрішню сонні артерії.
• Атеросклероз правої сонної артерії передбачає пошкодження ділянки судини від брахіоцефального стовбура до зони біфуркації.
• Атеросклероз лівої сонної артерії починається від дуги аорти вздовж судини до зони біфуркації. Ліва сонна артерія трохи довша за праву.
• Атеросклероз сонної та хребетної артерій – поширене поєднання, яке розвивається у людей похилого віку. Характерною рисою цього патологічного синдрому є дроп-атаки – раптові падіння, що не супроводжуються втратою свідомості, що виникають одразу після різкого повороту голови. Хребетні артерії – це гілки підключичних артерій, що утворюють хребетно-базилярний басейн і забезпечують кровопостачання задніх відділів мозку. Вони починаються в грудній клітці та йдуть до мозку в каналі поперечних відростків шийних хребців. При злитті хребетні артерії утворюють головну базилярну артерію.
• Атеросклероз біфуркації сонної артерії – це ураження розгалуження загальної сонної артерії, яке локалізується посередині основи сонного трикутника вздовж переднього краю грудино-ключично-соскоподібного м’яза у верхній лінії щитоподібного хряща. Така локалізація патології вважається найпоширенішою.

Ускладнення і наслідки

Внаслідок стенозу сонної артерії поступово погіршується мозкове кровопостачання, що може призвести до розвитку інсульту – порушення кровообігу в мозку. Інсульт, у свою чергу, супроводжується різними руховими та сенсорними розладами, аж до паралічу, а також порушеннями мовлення.

Часто бляшка або її частина, або тромб відривається від поверхні внутрішньої стінки сонної артерії, що також призводить до закупорки дрібніших судин та ішемії частини мозку. У більшості випадків інсульт розвивається гостро, без будь-яких початкових симптомів. Приблизно в 40% випадків це ускладнення закінчується смертю.

Ризик інсульту значно зростає в міру прогресування патології та збільшення розмірів атеросклеротичних відкладень. Ускладнення можуть виникнути через підвищення артеріального тиску, надмірне фізичне або емоційне напруження.

Тривалий ішемічний стан кори головного мозку, спричинений стенозуючим атеросклерозом сонних артерій, тягне за собою розвиток атрофії цієї структури з подальшою появою атеросклеротичної деменції.

Інші побічні ефекти можуть включати такі цереброваскулярні патології:

• ішемічна енцефалопатія;
• ішемічний інфаркт головного мозку;
• геморагічний інфаркт головного мозку;
• внутрішньочерепні крововиливи;
• гіпертонічні церебральні патології.

Ішемічна енцефалопатія спричинена тривалим станом ішемії, спричиненою стенозуючим атеросклерозом. Як правило, ішемічне пошкодження нервових клітин (пошкодження пірамідних клітин кори та клітин Пуркіньє мозочка), що призводить до коагуляційного некрозу та апоптозу. Мертві клітини зазнають гліозу.

Діагностика атеросклерозу сонних артерій

Якщо у людини вже є клінічна картина атеросклеротичних змін сонних артерій, то запідозрити патологію стає набагато легше. Але на початковому етапі розвитку захворювання ніяк себе не проявляє, і виявити його можна лише після вивчення лабораторних показників крові.

Діагностичні заходи в будь-якому віці починаються з первинного огляду та збору анамнезу. Під час опитування лікар з'ясовує наявність провокуючих факторів, хронічних патологій, підозрілих симптомів. Під час огляду він звертає увагу на стан шкірних покривів, а прослуховування дає можливість оцінити серцебиття, дихання тощо. Крім первинного огляду, призначаються лабораторні дослідження – зокрема, біохімія крові, аналіз ліпідного спектру. Венозна кров береться натщесерце: у сироватці крові оцінюється рівень холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів низької та високої щільності. Не менш важливо з'ясувати вміст глюкози в крові.

Комплексні лабораторні дослідження включають такі аналізи:

• Повний ліпідний профіль:
  • Показник загального холестерину – це інтегральна величина, що демонструє якість метаболізму холестерину ліпопротеїнами крові. Коли загальний холестерин у крові підвищується вище 240 мг/дл, існує високий ризик розвитку серцево-судинних патологій.
  • Холестерин/ліпопротеїни низької щільності є показником, що визначає ризик коронарних захворювань. У нормі концентрація не повинна перевищувати 100 мг/дл.
  • Аполіпопротеїн B є основним білковим компонентом атерогенних ліпопротеїнів, показник якого відображає їх загальну кількість.
  • Холестерин/ліпопротеїни високої щільності.
  • Аполіпопротеїн А1 є основним білковим компонентом ліпопротеїнів високої щільності.
  • Тригліцериди – це ефіри органічного спирту гліцерину та жирних кислот, підвищення рівня яких збільшує ризик розвитку серцево-судинних патологій. Оптимальний показник – до 150 мг/дл.
• С-реактивний білок є своєрідним маркером гострої запальної фази. Його концентрація відображає ступінь системної запальної реакції. Атеросклероз сонних артерій також є запальним процесом, що протікає з низькою інтенсивністю.

Мікроскопічний зразок венозної крові може бути використаний для визначення поліморфізму гена ендотеліальної синтази – ферменту, що каталізує утворення оксиду азоту з L-аргініну. Погіршення функції ферменту призводить до порушення процесів розширення судин і може брати участь у розвитку атеросклерозу. Крім того, поліморфізм генів факторів згортання крові V та II визначається для оцінки індивідуального ризику серцево-судинних патологій.

Інструментальна діагностика найчастіше представлена такими методами:

• Електрокардіографія – демонструє зміни в міокарді та в роботі серця загалом.
• Добовий холтерівський моніторинг ЕКГ дозволяє відстежувати функціональні можливості серця, виявляти аритмії та ішемічні зміни в міокарді.
• ЕКГ з фізичним навантаженням. [ 19 ], [ 20 ]
• Велоергометрія – допомагає оцінити функцію серцево-судинної та дихальної систем під час фізичної активності.
• Ехокардіографія з використанням ультразвукових коливань.
• Інвазивна коронарна ангіографія. [ 21 ], [ 22 ]
• Коронарна комп'ютерна томографія (КТ) коронарної ангіографії. [ 23 ], [ 24 ]
• Ядерна перфузійна візуалізація. [ 25 ]
• Магнітно-резонансна томографія серця. [ 26 ], [ 27 ]

Ультразвукова діагностика – це доступний та простий спосіб оцінки стану сонних артерій. Можливе використання таких процедур, як доплерографія та дуплексне сканування. Доплерографія дозволяє дослідити швидкість кровообігу та визначити його порушення. Дуплексне сканування оцінює анатомію судин, товщину стінки та розмір атеросклеротичних відкладень. Звичайно, другий варіант є більш інформативним. [ 28 ]

Нещодавно для вимірювання об'єму бляшки було використано тривимірне (3D) ультразвукове дослідження. Об'єм бляшки можна використовувати як інструмент моніторингу для лікування атеросклерозу. Відомо, що об'єм бляшки збільшується без лікування та зменшується при терапії статинами. [ 29 ] 3D-ультразвукове дослідження вважається корисним для моніторингу бляшки, а також може бути корисним для оцінки нових методів лікування. [ 30 ]

Диференціальна діагностика

Враховуючи частий безсимптомний перебіг атеросклерозу сонних артерій, лікарям рекомендується звертати увагу на існуючі фактори ризику та наявність спадкової схильності: для цього слід зібрати у пацієнта інформацію про перенесені раніше порушення мозкового кровообігу та транзиторні ішемічні атаки, патології інших судинних басейнів, спадкову гіперліпідемію, цукровий діабет, гіпертонію, шкідливі звички тощо. Атеросклероз також слід диференціювати від інших артеріальних патологій:

• стратифікація;
• неспецифічний аортоартеріїт;
• патологічне викривлення внутрішньої сонної артерії.

Під час зовнішнього огляду слід звернути увагу на неврологічний статус: наявність геміпарезу, мовленнєвих порушень. Також необхідно прослухати зону біфуркації сонної артерії для визначення характерного систолічного шуму.

Безсимптомним пацієнтам, у яких є підозра на атеросклероз сонних артерій, слід пройти дуплексне ультразвукове сканування.

Лікування атеросклерозу сонних артерій

Призначаючи лікування атеросклерозу сонних артерій, лікарі намагаються дотримуватися таких принципів:

• мінімізація потрапляння холестерину в кров та зменшення його вироблення клітинами шляхом нормалізації харчування з виключенням продуктів, що містять холестерин;
• прискорення виведення холестерину та продуктів його метаболізму з кровоносної системи;
• нормалізація гормонального фону у жінок під час менопаузи;
• лікування інфекційних та запальних процесів.

Щоб отримати докладнішу інформацію про лікування атеросклерозу сонних артерій, прочитайте цю статтю.

Профілактика

Атеросклероз сонних артерій неможливо вилікувати повністю, можливо лише зупинити розвиток захворювання. Тому набагато легше продумати заздалегідь і запобігти розвитку патології в молодому віці. Це стосується і тих людей, які входять до групи ризику – наприклад, тих, хто має генетичні порушення або несприятливу спадковість. Фахівці пояснюють: багато хто з нас схильний думати, що атеросклероз вражає лише людей похилого віку, але це не так. Хвороба починає розвиватися в молодості. А головним моментом профілактики є здоровий спосіб життя. [ 31 ], [ 32 ]

• Вчені довели, що нездорова кількість холестерину та тригліцеридів у крові значною мірою залежить від наявності фізичної активності. А підвищений вміст ліпідів у крові є стартом розвитку атеросклерозу. При регулярній фізичній активності покращується функція серцево-судинної системи в цілому, запобігаються ішемічним процесам. При цьому немає потреби в інтенсивних фізичних навантаженнях: достатньо просто ходити пішки, плавати, грати в активні ігри, кататися на велосипеді.
• Правильне харчування – найважливіший етап профілактики. Для підтримки здоров'я слід «забути» про існування таких продуктів, як жирне м'ясо, смалець, сало, субпродукти, жирні вершки, маргарин та вершкове масло. Основу раціону повинні складати злаки, овочі та зелень, ягоди та фрукти, нежирний сир, рослинні олії, риба та морепродукти, горіхи та бобові. Також бажано значно зменшити споживання солі, яка провокує підвищення артеріального тиску, а також цукру та солодощів, які можуть дати поштовх розвитку діабету та ожиріння.
• Важливо підтримувати нормальну масу тіла, не переїдати та стежити за калорійністю раціону. Надмірна вага є фактором ризику розвитку атеросклерозу сонних артерій: щоб запобігти виникненню патології, потрібно організувати правильне харчування та бути фізично активним.
• Шкідливі звички, зокрема куріння, вкрай негативно впливають на стан серця та судин: через судинні спазми підвищується артеріальний тиск, стінки судин стають крихкими, з'являються мікропошкодження, що сприяють «прилипання» атеросклеротичних бляшок до внутрішніх стінок. Що стосується зловживання алкоголем, то воно сприяє порушенню роботи печінки та підшлункової залози, що тягне за собою розлад жирового обміну. Щоб запобігти розвитку патологічних процесів, необхідно якомога раніше викорінювати шкідливі звички.
• Починаючи з тридцяти років, слід регулярно перевіряти рівень холестерину, тригліцеридів та глюкози в крові. Також слід регулярно відвідувати лікаря для профілактичних оглядів та діагностики.

Прогноз

Мозок – це складна структура, здатна контролювати різні функції людського організму. Якщо виникають перешкоди для кровотоку до певних ділянок мозку, що відповідають за певні функції, відповідні органи та частини тіла перестають нормально працювати. У цій ситуації прогноз залежить від ступеня пошкодження стенотичної судини та розміру ураженої ділянки мозку. Наслідки можуть бути різними, від тимчасових минущих порушень до смерті пацієнта. Найчастішими результатами є рухові порушення, м’язова слабкість або параліч, проблеми з мовленням, ковтанням, сечовипусканням та дефекацією, біль та судоми, неврологічні розлади.

За умови своєчасного проведення терапії результат вважається відносно сприятливим. Якщо форма захворювання запущена, то про відносне одужання можна говорити лише в половині випадків. [ 33 ]

Атеросклероз сонних артерій зі значною закупоркою просвіту судин може призвести до розвитку гострого стану – зокрема, інсульту, при якому ризик смерті особливо високий.