Подагра: причини, симптоми, стадії, діагностика, лікування, прогноз

Подагра - системне захворювання, при якому в різних тканинах відкладаються кристали моноурата натрію і в осіб з гіперурикемією розвивається запалення, обумовлене внешнесредовимі і / або генетичними факторами.

[1], [2]

Епідеміологія

За експертними оцінками, на подагру страждає не менше 1-3% дорослого населення. Захворюваність на подагру становить в різних популяціях від 5 до 50 на 1000 чоловіків і 1 9на 1000 жінок. Число нових випадків на рік - 1-3 на 1000 у чоловіків і 0.2 на 1000 у жінок, співвідношення чоловіків і жінок становить 7: 1. Пік захворюваності відзначають в 40-50 років у чоловіків. 60 років і старше - у жінок.

Причини подагри

Стійка гіперурикемія (підвищений сироватковий рівень сечової кислоти) - облігатний фактор ризику розвитку подагри. Раніше гіперурикемією вважали рівень сечової кислоти вище 420 мкмоль / л, грунтуючись на точці супернасищенія сироватки уратами, при якій починають утворюватися кристали моноурата натрію. Європейська ліга по боротьбі з ревматизмом рекомендує вважати гіперурикемією рівень сечової кислоти вище 60 мкмоль / л (6 мг / дл), що засноване ним результати досліджень, що продемонстрували 4-кратне підвищення ризику розвитку подагри у чоловіків і 17-кратне у жінок при перевищенні зазначеного рівня сироваткової сечової кислоти.

Причини гіперурикемії: ожиріння, артеріальна гіпертензія, прийом лікарських препаратів, генетичні дефекти, що призводять до гіперпродукції уратів, інші супутні хвороби, прийом алкоголю.

[3], [4], [5], [6]

Патогенез

Сильна інтенсивність болю при подагрі пояснюється локальним синтезом надзвичайно широкого спектру медіаторів, що беруть участь в сенситизация більш пих ноцицепторів, до яких відносять простагландини, брадикінін, а також субстанцію Р. Нагадаємо, що субстанція Р вивільняється з неміелінізірованних нервових волокон і призводить до вазодилатації, екстравазації плазмових білків , висобожденію простагландинів і цитокінів.

Відкладення кристалів уратів в суглобах і періартікулярних тканинах основний механізм розвитку гострого і хронічного подагричного артриту. Взаємодія кристалів уратів з різними клітинами суглоба (моноцити, макрофаги, синовіоцити типів А і В, нейтрофіли, остеобласти) призводить до синтезу широкого спектру прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6, ПІБ а), хемокінів (ІЛ-8, моноцитарного хемоаттрактантного білка 1 і ін.), метаболітів арахідонової кислоти, супероксидних кисневих радикалів, протеїназ. У свою чергу ці медіатори, а також кініни, компоненти комплементу і гістамін індукують запалення суглобів, клінічно визначається як подагричний артрит, а також системні реакції, характерні дли загостренні подагри. Обговорюється патофизиологическое значення та інших медіаторів ше паления, зокрема монооксиду азоту (N0). Показано, що кристали ура гон не володіють здатністю безпосередньо стимулювати синтез монооксиду азоту макрофагальні клітинами J774 і кістковомозкового макрофагами. Однак вони індукують експресію інформаційної РНК і білка індуцібельной синтетази монооксиду азоту і синтез самого монооксиду азоту цими клітинами, предстімулірованнимі інтерфероном. Цей процес пов'язаний з фосфорилюванням ERK 1/2 і ядерної траслокаціей NF-кВ у відповідь на стимуляцію інтерфероном. Примітно, кристали уратів індукують синтез монооксиду азоту (а також матриксной металлопротеінази і хондроцітамі, причому цей ефект не є вторинним, пов'язаних з індукцією синтезу «прозапальних» цитокінів, наприклад ІЛ-1ß. В реалізації цього процесу бере участь р38 мітогенактівірованная протеинкиназа, блокування якої скасовує ефект кристалів уратів.

Серед численних клітин, що беруть участь в розвитку подагричного запалення, особливу роль надають нейтрофилам, виражена інфільтрація якими сині анальної тканини розглядається як характерна ознака подагричного артриту.

Встановлено, що активація нейтрофілів кристалами уратів призводить до вивільнення широкого спектру прозапальних медіаторів: лейкотрієнів, ІЛ-1, ІЛ-8, лізосомальнихферментів супероксидних кисневих радикалів, які відіграють важливу роль і пошкодженні тканин. Крім того, активацією нейтрофілів при подагричний артрит супроводжується активацією фосфоліпаз А2 і D, мобілізацією внутрішньоклітинного кальцію, формуванням инозитол-1,4,5-трифосфату і посиленням фосфорилювання протеїнкінази. Взаємодія між кристалами уратів і нейтрофілами людини здійснюється через Fcy-рецептори IIIВ (CD16) і CD11b / CD18.

Інтенсивно вивчається роль активованих компонентів комплементу в «рекрутуванні» нейтрофілів в зону подагричного запалення. У ранніх дослідженнях було встановлено збільшення концентрації комплементу в синовіальній тканині у пацієнтів з подагричний артрит. Активовані компоненти комплементу (Clq, Clr, Cls) виявляють на поверхні кристалів уратів, присутніх в плазмі. Кристали уратів мають здатність активувати систему комплементу за класичним і альтернативного шляхах, результатом чого є утворення анафілатоксин (СЗа і С5а), які мають здатність модулювати міграцію лейкоцитів в зону суглобового запалення. У «рекрутуванні» нейтрофілів в порожнину суглоба у відповідь на кристали уратів особливу роль відіграє мембраноатакующего комплекс (С5а-С9).

Певне значення може мати і ендотелін-1 - ендотеліальний пептид, одним з численних ефектів якого є регуляція міграції нейтрофілів. Є дані, що введення лабораторним тваринам рецепторних антагоністів ендотеліну пригнічує надходження нейтрофілів в перитонеальну порожнину, індуковане внутрішньоочеревинному введенням кристалів уратів.

Взаємодія між лейкоцитами і ендотеліальними клітинами судин ключовий етап розвитку запалення, в тому числі подагричного. Встановлено, що супернатант культури стимульованих кристалами уратів моноцитів містить чинники (прозапальні цитокіни ІЛ-1 і ФНП-а), що викликають експресію Е-селектину, ICAM-1 і VCAM-1 в культурі ендотеліальних клітин пупкової вени, а блокування ФНП-а пригнічує експресію Е-селектину н «рекрутування» нейтрофілів в порожнину суглоба у морських свинок з артритом, індукованим кристалами уратів.

До важливих медіаторів, що забезпечує «рекрутування» лейкоцитів в зону микрокристаллического запалення, відносяться хемокіни. На моделі артриту, індукованого кристалами уратів у кроликів, було встановлено, що запалення відзначено зниження при введенні антитіл до ІЛ-8. В інших дослідженнях було показано, що у мишей, з дефіцитом ІЛ-8-рецепторів не спостерігається надходження нейтрофілів в зону запалення після введення кристалів уратів.

Для розшифровки молекулярних механізмів, що лежать в основі подагричного запалення, активно вивчаються сигнальні молекули, які беруть участь в реалізації відповіді нейтрофілів на кристали уратів. Встановлено, що в основі активації нейтрофілів кристали уратів беруть участь тирозинкінази Syk, Lyn і Hсk. Крім того, ідентифіковано кілька тирозин-фосфорильованих субстратів: р38 позаклітинна сигнальна киназа 1/2, паксілін, Сb1 і SAM68. Нагадаємо, що Тирозинкіназа Syk бере участь в регуляції фагоцитозу і активації нейтрофілів у відповідь на кристали уратів. Syk-SH2 пригнічує синтез лейкотрієнів і активацію мітогенактівірованной протеїнкінази / фосфоліпази.

Характерною особливістю гострого подагричного артриту є його самообмежуються характер. Зниження провоспалительного потенціалу кристалів уратів може бути пов'язано з їх здатністю зв'язувати на своїй поверхні аполіпопротеїну В і Е. Відомо, що аполіпопротеїн Е, що синтезується макрофагами, присутній в надлишку в синовіальній рідині у пацієнтів з подагричний артрит, а кристали уратів, покриті аполіпопротеїну В, втрачають здатність індукувати дегрануляцію нейтрофілів. Передбачається, що це пов'язано зі здатністю аполіпопротеїну В витісняти «прозапальний» IgG з поверхні кристалів уратів, що призводить до втрати здатності викликати активацію нейтрофілів.

Інший потенційний механізм пов'язують з активацією осі гіпоталамус гіпофіз-надпочечник, що виявляється в синтезі меланокортин (адренокортикотропного гормону, меланоцітстімулірующего гормону), які, в свою чергу, проявляють потужну протизапальну активність.

Є дані про те, що кристали уратів індукують синтез не тільки прозапальних, але і ряду протизапальних медіаторів. До них відносяться рецепторні антагоністи ІЛ-1 і ІЛ-10, які мають здатність підпиляти запалення, індуковане кристалами уратів, а також трансформуючий фактор росту b. Особливу увагу привернуто до трансформуючий фактор росту b, який виявляється і синовіальної рідини у пацієнток г подагричний артрит і має здатність пригнічувати мікрокристалічне запалення у лабораторних тварин.

Ще один унікальний механізм, що визначає своєрідне протягом подагричного артриту, полягає в тому, що кристали уратів мають здатність швидко і селективно індукувати експресію активованих рецепторів проліфератором пероксисом у (peroxisome proliferator-activated receptor у - PPAR-y). PPAR - члени суперсімейства ядерних гормональних рецепторів, які діють як лігандзавісімие фактори транскрипції. Довгий час вважалося, що РРАR-y експресуються головним чином в клітинах жирової тканини (адіноціти) і беруть участь в регуляції метаболізму ліпідів і глюкози. Однак в даний час встановлено, що PPAR експресуються в дуже багатьох клітинах, включай моноцити і макрофаги. За сучасними уявленнями, фундаментальне значення PPAR полягає в негативній регуляції запальної відповіді.

Таким чином, в основі розвитку подагричного запалення лежить складна взаємодія різних типів клітин, що приводить до порушення балансу між синтезом прозапальних і протизапальних медіаторів.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Симптоми подагри

Гострий подагричний артрит характеризують раптове, швидке наростання інтенсивних болів, як правило, в одному суглобі, гіперемія шкірних покривів, припухлість і порушення функції ураженого суглоба. Приступ частіше розвиваєте »в нічний час або в ранні ранкові години. На початку хвороби тривалість атаки варіює від 1 до 10 днів і протікає з повним, іноді зі спонтанним одужанням і відсутністю будь-яких симптомів між нападами. Часто виявляються провокуючі фактори: травма, похибки в дієті, прийом алкоголю, хірургічні процедури, прийом діуретиків. Перша подагрична атака у більшості хворих виявляється ураженням першого плюснефалангового суглоба стопи. Висока специфічність цієї ознаки показана поруч досліджень, проте ураження першого плюснефалангового суглоба може зустрічатися і при інших артритах.

При відсутності антігіперурікеміческой терапії більш ніж у половини біль пих повторний напад розвивається протягом першого року. Надалі спостерігають почастішання атак, скорочення тривалості безсимптомного періоду, затяжного перебігу артриту. Незважаючи на проведену протизапальну терапію, до патологічного процесу залучаються нові суглоби, ураження при знаходять олиго- і поліартікулярний характер.

[16]

Хронічна тофусная подагра

Утворення депозитів кристалів моноурата натрію у вигляді тофусів характерна ознака хвороби, що спостерігається при подагрі практично у всіх органах і тканинах. Розвиток видимих тофусів, частіше підшкірних або внутрішньошкірних, в області пальців кистей і стоп, колінних суглобів, на ліктях і вушних раковинах властиво хронічної стадії подагри. Іноді відзначають виразка шкіри над тофусами зі спонтанним виділенням вмісту у вигляді пастоподібної білої маси.

Тофуси можуть утворюватися практично в будь-яких ділянках тіла і внутрішніх органах, в тому числі внутрикостно (симптом «пробійника»).

Пефролітіаз при подагрі також відносять до однієї з тофусная форм, оскільки компоненти каменів - урати.

Тофуси можуть з'являтися і в самій ранній стадії хвороби подагри, що залежить від вираженості гіперурикемії і швидкості кристаллообразования. Часто це спостерігається при хронічній нирковій недостатності: у жінок похилого віку, які приймають діуретики; при деяких формах ювенільної подагри, мієлопроліферативних захворюваннях і посттрансплантаніонной (циклоспоринового) подагрі. Зазвичай наявність тофусів будь-якої локалізації поєднується з хронічним подагричний артрит, при якому відсутня безсимптомний період, а ураження суглобів носить олиго- або поліартікулярний характер.

[17], [18]

Стадії

Виділяють:

• Гострий подагричний артрит.
• Період між нападами хвороби.
• Хронічна тофусная подагра.

[19], [20]

Діагностика подагри

Для встановлення діагнозу подагри використовуються критерії, розроблені SL Wallace.

Класифікаційні критерії гострого подагричного артриту

• Виявлення характерних кристалів моноурата натрію в суглобової рідини.
• Наявність тофусів, зміст кристалів моноурата натрію в яких підтверджено хімічно або поляризаційної мікроскопією.
• Наявність шести з 12 перерахованих нижче ознак:
  • більше однієї а таки гострого артриту в анамнезі;
  • максимальне запалення суглоба в перший день хвороби;
  • моноартрит;
  • гіперемія шкіри над ураженим суглобом;
  • припухание і біль в першому плюснефаланговом суглобі;
  • одностороннє ураження першого плюснефалангового суглоба;
  • одностороннє ураження суглобів стопи;
  • підозра на тофуси;
  • гіперурикемія;
  • асиметричний набряк суглобів;
  • субкортикальні кісти без ерозій (при рентгенографії);
  • негативні результати при посіві синовіальної рідини.

Для адекватної діагностики подагри необхідно широке застосування поляризационной мікроскопії. Діагноз подагри, заснований на клінічних ознаках, може бути вірним, але не остаточним, якщо не підтверджено наявність кристалів моноурата натрію. Поставити точний діагноз подагри як під час загострення, так і в період між нападами хвороби можна тільки після виявлення кристалів моноурата натрію в сіновільной рідини або у вмісті тофуса за допомогою поляризаційної мікроскопії. Рутинний пошук кристалів рекомендується в будь-який синовіальної рідини, отриманої з запаленого суглоба у хворих з відсутністю певного діагнозу.

При відсутності поляризаційного мікроскопа типові клінічні прояви подагри (интермиттирующее запалення першого плюснефалангового суглоба і гостра атака з швидким розвитком вираженого болю, еритеми і запалення, що досягають максимуму протягом 6-12 год) дозволяють рано запідозрити подагру і відрізняються високою чутливістю і специфічністю.

Лабораторна діагностика подагри

Визначення сироваткового рівня сечової кислоти необхідно проводити до початку антігіперурікеміческой терапії і для її контролю. Незважаючи на те, що гіперурикемія - доведений фактор ризику подагри, сироватковий рівень сечової кислоти не є показником, що виключає або підтверджуючим подагру. Так, у багатьох людей з гіперурикемією подагра не розвивається. У період гострої подагричної атаки визначення сироваткового рівня сечової кислоти для діагностики гиперурикемии інформативно, оскільки майже у половини хворих в цей період і може досягати нормального рівня через підвищену екскреції сечової кислоти нирками.

Для виявлення супутньої патології рекомендують проводити біохімічні аналізи сироватки крові з визначенням ліпідного спектра, печінкових ферментів, креатиніну, сечовини і дослідження в плазмі крові глюкози.

[21], [22]

Дослідження синовіальної рідини

Поляризаційна мікроскопія синовіальної рідини та інших тканин (наприклад, тофусів) дозволяє виявити кристали моноурата натрію (3-30 мкм, характерна голкоподібний форма і оптичні властивості - негативне подвійне переломлення променя).

Рентгенографія уражених суглобів при подагрі

Симптом «пробійника» - рентгеннегатівний внутрішньокістковий тофус (ознака типовий, але пізній). У літніх хворих з подагрою і супутнім остеоартрозом можливі труднощі в проведенні диференціальної діагностики кіст.

Симптом «пробійника» корисний для діагностики тофусная форм і визначення ступеня тофусная ураження кісткової тканини.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з:

• септическим артритом (у зв'язку з високим ризиком ускладнень і летальністю при підозрі на септичний артрит забарвлення по Граму і дослідження культури синовіальної рідини необхідно виконувати при будь-нозологічної приналежності артриту, в тому числі і в разі ідентифікації кристалів моноурата натрію; при підтвердженні септичного характеру артриту хворого переводять в відділення гнійної хірургії);
• пірофосфатна артропатія;
• реактивним артритом:
• ревматоїдний артрит;
• остеоартроз (часто поєднується з подагрою);
• псоріатичний артрит.

[23], [24], [25], [26], [27],

Лікування подагри

Лікування подагри переслідує кілька цілей:

• Швидке і безпечне купірування гострого подагричного артриту.
• Запобігання рецидивам артриту і розвитку ускладнень, пов'язаних з гіперурикемією.
• Профілактика і лікування супутніх захворювань і ускладнень лікарської терапії.

Показання до госпіталізації

• Тривалий напад подагричного артриту, неефективність НПЗП
• Підбір антігіперурікеміческой терапії.

Немедикаментозне лікування подагри

Оптимальне лікування подагри включає поєднання нефармакологічними і фармакологічного підходів. Необхідно враховувати:

• специфічні фактори ризику (рівень сечової кислоти, кількість попередніх атак, результати рентгенографії);
• стадію хвороби (гострий / интермиттирующий артрит, період між нападами, хронічна тофусная подагра);
• загальні чинники ризику (вік, стать, ожиріння, зловживання алкоголем, прийом препаратів, що підвищують рівень моченої кислоти, взаємодія ліків, супутні хвороби).

Навчання пацієнтів включає:

• інформацію про необхідність змінити спосіб життя (відмова від куріння і алкоголю, зниження маси тіла при ожирінні, дієта):
• інформацію про характер клінічних проявів при гострому подагричний артрит і наслідки неконтрольованої гіперурикемії:
• навчання швидкого згасання гострого подагричного артриту (постійне носіння з собою ефективного НПЗП, відмова від анальгетиків);
• Попередження про можливі побічні ефекти лікарської терапії.

Медикаментозне лікування подагри

Тактика лікування гострого подагричного артриту і ускладнень, пов'язаних з гіперурикемією, різна.

Для купірування гострого нападу подагри призначають НПЗП, колхіцин, глюкокортикоїди (локально і системно).

Лікування подагри слід починати якомога раніше, краще протягом 24 години від початку артриту.

NFMP

Препарати першої лінії за відсутності протипоказань. Застосовують в повних терапевтичних дозах німесулід (100 мг 2 рази на день), диклофенак (25-50 мг 4 рази на день), індометацин (25-50 мг 4 рази на день). Відмінностей в ефективності між НПЗП у разі призначення їх в перші 48 години артриту не встановлено. У разі затяжного або хронічного подагричного артриту, затримки лікування, неефективності раніше призначених НПЗП переваги як по швидкості настання ефекту, так і з безпеки має гранульована форма німесуліду.

Колхицин

Високі дози колхіцину призводять до побічних ефектів (діарея, нудота), в зв'язку з чим в даний час його застосовують рідко. Колхицин не слід призначати пацієнтам з важким ураженням нирок, шлунково-кишкового тракту і серцево-судинної системи через збільшення ризику важких побічних ефектів. Потенційне показання до призначення колхіцину - протипоказання до призначення НПЗП. Можливе застосування низьких доз (0.5 1,5 мг / добу) на початку антігіперурікеміческой терапії для профілактики загострень артриту. Комбінована терапія колхицином і НПЗП не має переваг перед монотерапією.

[28], [29], [30], [31]

Глюкокортикоїди

Застосовуються при наявності протипоказань до призначення НПЗП і колхіцину, при хронічному артриті в разі неефективності НПЗП. При ураженні одного або двох суглобів (при виключенні септичних артриту) використовують внутрішньосуглобове введення тріамцинолону ацетаміду (40 мг в великі суглоби. 5-20 мг в дрібні), або метилпреднізолону ацетат а (40 80 мг в великі суглоби. 20-40 мг в дрібні ) або бетаметазону (1.5 6 г). При полиартикулярное ураженні суглобів і хронічному артриті рекомендують системне призначення глюкокортикоїдів:

• преднізолон (40-60 мг всередину і перший день, з подальшим зниженням лози по 5 мг кожний наступний день);
• триамцинолон ацетонід (60 мг внутрішньом'язово) або метилпреднізолон (50-500 мг внутрішньовенно); при необхідності введення повторити через 24 години.

Антігіперурікеміческое лікування подагри

Ефективно запобігає рецидивам подагричного артриту і розвиток ускладнень, пов'язаних з неконтрольованою гіперурикемією. Терапія показана хворим з повторними атаками, хронічним артритом і тофусная формами. Чи не застосовується при безсимптомній гіперурикемії, за винятком пацієнтів з гіперурикемією на тлі хіміотерапії ало якісних новоутворень.

Не можна починати антітіперурікеміческую терапію під час гострої атаки артриту необхідно спочатку максимально купірувати запальні явище і суглобах. Якщо напад артриту розвинувся на фоні прийому антігіперурікеміческіх препаратів, лікування слід продовжити з додатковим призначенням адекватної протизапальної терапії.

Цільовий рівень сечової кислоти при проведенні антігіперурікеміческой терапії нижче 36 ммоль / л (6 мг / дл).

Ефективність антігіперурікеміческой терапії визначається нормалізацією рівня сечової кислоти в сироватці крові, зменшенням частоти нападів подагри, розсмоктуванням тофусів, відсутністю прогресування уролітіазу.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Аллопуринол

Абсолютні показання до призначення алопуринолу:

• часті атаки гострого подагричного артриту (чотири атаки і більше на рік);
• клінічні і рентгенологічні ознаки хронічного подагричного артриту;
• утворення тофусів в м'яких тканинах і субхондральної кістки;
• поєднання подагри з нирковою недостатністю;
• нефролітіаз;
• збільшення рівня сечової кислоти більш 0.78 ммоль / л (13 мг / дл) у чоловіків і більше 600 ммоль / л (10 мг / дл) у жінок;
• проведення цитотоксичної терапії або рентгенотерапії але приводу лімфопроліферативних пухлин для профілактики уратного кризу.

Для профілактики гострих нападів артриту і важких побічних реакцій терапію алопуринолом починають з невеликої дози (50-100 мг / добу) з поступовим збільшенням по 50-100 мг кожні 2-4 тижні до досягнення цільового рівня сечової кислоти (<0,36 ммоль / л ).

При підборі дози алопуринолу слід враховувати швидкість клубочкової фільтрації. При швидкості клубочкової фільтрації <30 мл / хв зазвичай призначають низькі дози в зв'язку з уповільненим виведенням і, відповідно, наявною можливістю акумуляції препарату. Лікування алопуринолом асоціюється з розвитком побічних ефектів, іноді важких (5%), тому його слід проводити під строгим контролем.

Урикозурические препарати (наприклад, сульфінміразон) можна призначити хворим з нормальною швидкістю клубочкової фільтрації (як альтернатива аллопуринолу). Однак ці препарати протипоказані при нефролітіазі. Бензбромарон можна призначати при помірній нирковій недостатності, контролі печінкових ферментом, так як він має помірну гепатотоксичностью.

Під час лікування цими препаратами рекомендують випивати не менше 2 л води а день.

Діуретики хворим з подагрою призначають тільки за життєвими показаннями (хронічна серцева недостатність, набряк легенів і т.д.). У противних випадках діуретики слід відмінити. У хворих з подагрою, змушених приймати їх, терапію алопуринолом проводять за стандартною схемою.

Помірне урикозурическое дію надають фенофібрат і лозартан; використання цих препаратів має переваги у хворих з подагрою при супутньої дисліпідемії та артеріальної гіпертензії.

Хворим з подагрою і нефролітіазом рекомендують призначати курсами цитрат-гідрокарбонат-калій-натрієву суміш (блемарен), особливо і початку антігіперурікеміческой терапії урикозуричними препаратами для зниження кислотності сечі і ризику каменеутворення.

[38], [39], [40], [41], [42],

Подальше ведення

Визначення рівня сечової кислоти:

• на початку лікування кожні 2-4 тижні;
• в подальшому - кожні 6 місяців.

Біохімічні дослідження на тлі антігіперурікеміческой терапії:

• на початку - кожні 3 тижні:
• в подальшому - кожні 6 місяців.

Оцінка ефективності терапії:

• зниження концентрацій сечової кислоти;
• скорочення потреби в НПЗП, колхіцин і глюкокортикоидах;
• зменшення частоти подагричних атак, що ведуть до втрати працездатності.

Дієта вранці

Показана низькокалорійна, низкоуглеводная дієта з включенням поліненасичених жирних кислот (призводить до зниження рівня сечової кислоти); виняток етанолвмісних напоїв, особливо пива (нижчу здатність підвищувати сечову кислоту володіє сухе натуральне вино).

У хворих з подагрою необхідно виявляти супутні захворювання і кардіоваскулярні фактори ризику (гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, ожиріння і куріння).

[43], [44], [45], [46]

Профілактика

Антігіперурікеміческую терапію (алопуринол) в профілактичних цілях проводять тільки у пацієнтів, які отримують хіміотерапію з приводу злоякісних новоутворень.

[47], [48], [49], [50],

Прогноз

Прогноз при подагричний артрит сприятливий, проте в 20-50% випадків розвивається уролітіаз. Причина смерті хворих з подагрою - ниркова недостатність.