Подагра: причини, симптоми, стадії, діагностика, лікування, прогноз

Подагра – це системне захворювання, при якому кристали мононатрію урату відкладаються в різних тканинах, а у людей з гіперурикемією розвивається запалення через екологічні та/або генетичні фактори.

[ 1 ], [ 2 ]

Епідеміологія

За оцінками експертів, щонайменше 1-3% дорослого населення страждає на подагру. Захворюваність на подагру в різних популяціях коливається від 5 до 50 на 1000 чоловіків та 1,9 на 1000 жінок. Кількість нових випадків на рік становить 1-3 на 1000 для чоловіків та 0,2 на 1000 для жінок, співвідношення чоловіків і жінок становить 7:1. Пік захворюваності відзначається у 40-50 років для чоловіків. 60 років і старше - для жінок.

Причини подагри

Стійка гіперурикемія (підвищений рівень сечової кислоти в сироватці крові) є обов'язковим фактором ризику подагри. Раніше гіперурикемія визначалася як рівень сечової кислоти вище 420 мкмоль/л, виходячи з точки перенасичення сироваткою уратами, при якій починають утворюватися кристали мононатрію урату. Європейська ліга боротьби з ревматизмом рекомендує визначати гіперурикемію як рівень сечової кислоти вище 60 мкмоль/л (6 мг/дл), ґрунтуючись на дослідженнях, які демонструють 4-кратне збільшення ризику подагри у чоловіків та 17-кратне збільшення у жінок, коли рівень сечової кислоти в сироватці крові перевищує цей рівень.

Причини гіперурикемії: ожиріння, артеріальна гіпертензія, прийом ліків, генетичні дефекти, що призводять до гіперпродукції уратів, інші супутні захворювання, вживання алкоголю.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенез

Сильна інтенсивність болю при подагрі пояснюється локальним синтезом надзвичайно широкого спектру медіаторів, що беруть участь у сенсибілізації больових ноцицепторів, до яких належать простагландини, брадикінін та субстанція Р. Нагадаємо, що субстанція Р вивільняється з немієлінізованих нервових волокон і призводить до вазодилатації, екстравазації білків плазми та вивільнення простагландинів і цитокінів.

Відкладення кристалів уратів у суглобах та періартикулярних тканинах є основним механізмом розвитку гострого та хронічного подагричного артриту. Взаємодія кристалів уратів з різними клітинами суглобів (моноцитами, макрофагами, синовіоцитами типів А та В, нейтрофілами, остеобластами) призводить до синтезу широкого спектру прозапальних цитокінів (IL-1, IL-6, FIO a), хемокінів (IL-8, моноцитарний хемоатрактантний білок 1 тощо), метаболітів арахідонової кислоти, супероксидних кисневих радикалів, протеїназ. У свою чергу, ці медіатори, а також кініни, компоненти комплементу та гістамін індукують запалення суглобів, клінічно визначається як подагричний артрит, а також системні реакції, характерні для загострення подагри. Обговорюється патофізіологічне значення інших медіаторів запалення, зокрема оксиду азоту (NO). Показано, що кристали урану не мають здатності безпосередньо стимулювати синтез оксиду азоту клітинами макрофагів J774 та макрофагами кісткового мозку. Однак вони індукують експресію матричної РНК та білка індуцибельної синтетази оксиду азоту, а також синтез самого оксиду азоту цими клітинами, попередньо стимульованими інтерфероном. Цей процес пов'язаний з фосфорилюванням ERK 1/2 та ядерною транслокацією NF-kB у відповідь на стимуляцію інтерфероном. Примітно, що кристали уратів індукують синтез монооксиду азоту (а також матриксної металопротеїнази та хондроцитів), і цей ефект не є вторинним, пов'язаним з індукцією синтезу "прозапальних" цитокінів, таких як IL-1ß. У реалізації цього процесу бере участь мітоген-активована протеїнкіназа p38, блокування якої скасовує дію кристалів уратів.

Серед численних клітин, що беруть участь у розвитку подагричного запалення, особлива роль відводиться нейтрофілам, виражена інфільтрація яких у блакитну анальную тканину вважається характерною ознакою подагричного артриту.

Встановлено, що активація нейтрофілів кристалами уратів призводить до вивільнення широкого спектру прозапальних медіаторів: лейкотрієнів, IL-1, IL-8, лізосомальних ферментів супероксидних кисневих радикалів, які відіграють важливу роль у пошкодженні тканин. Крім того, активація нейтрофілів при подагричному артриті супроводжується активацією фосфоліпаз А2 та D, мобілізацією внутрішньоклітинного кальцію, утворенням інозитол-1,4,5-трифосфату та посиленням фосфорилювання протеїнкінази. Взаємодія між кристалами уратів та нейтрофілами людини здійснюється через Fcy-рецептори IIIB (CD16) та CD11b/CD18.

Роль активованих компонентів комплементу в рекрутуванні нейтрофілів до зони подагричного запалення інтенсивно вивчається. Ранні дослідження показали збільшення концентрації комплементу в синовіальній тканині у пацієнтів з подагричним артритом. Активовані компоненти комплементу (Clq, Clr, Cls) знаходяться на поверхні кристалів уратів, присутніх у плазмі. Кристали уратів мають здатність активувати систему комплементу класичним та альтернативним шляхами, що призводить до утворення анафілатоксинів (C3a та C5a), які мають здатність модулювати міграцію лейкоцитів до зони запалення суглоба. Мембранно-атакуючий комплекс (C5a-C9) відіграє особливу роль у рекрутуванні нейтрофілів до порожнини суглоба у відповідь на кристали уратів.

Певне значення може мати також ендотеліновий пептид, одним із багатьох ефектів якого є регуляція міграції нейтрофілів. Існують дані, що введення антагоністів рецепторів ендотеліну лабораторним тваринам пригнічує надходження нейтрофілів у черевну порожнину, індуковане внутрішньочеревним введенням кристалів уратів.

Взаємодія між лейкоцитами та судинними ендотеліальними клітинами є ключовим етапом розвитку запалення, зокрема подагри. Було виявлено, що супернатант культури моноцитів, стимульованих кристалами уратів, містить фактори (прозапальні цитокіни IL-1 та TNF-a), які індукують експресію E-селектину, ICAM-1 та VCAM-1 у культурі ендотеліальних клітин пуповинної вени, а блокування TNF-a пригнічує експресію E-селектину та «рекрутинг» нейтрофілів у порожнину суглоба у морських свинок з артритом, індукованим кристалами уратів.

До важливих медіаторів, що забезпечують «рекрутинг» лейкоцитів до зони мікрокристалічного запалення, належать хемокіни. У моделі артриту, індукованого кристалами уратів у кроликів, було виявлено, що запалення пригнічується введенням антитіл до IL-8. Інші дослідження показали, що у мишей з дефіцитом рецепторів IL-8 рекрутинг нейтрофілів до зони запалення після введення кристалів уратів відсутня.

Для розшифровки молекулярних механізмів, що лежать в основі подагричного запалення, активно вивчаються сигнальні молекули, що беруть участь у реалізації нейтрофільної відповіді на кристали уратів. Встановлено, що тирозинкінази Syk, Lyn та Hck беруть участь в активації нейтрофілів кристалами уратів. Крім того, було ідентифіковано кілька тирозин-фосфорильованих субстратів: позаклітинна сигнальна кіназа 1/2 p38, паксілін, Cb1 та SAM68. Нагадаємо, що тирозинкіназа Syk бере участь у регуляції фагоцитозу та активації нейтрофілів у відповідь на кристали уратів. Syk-SH2 пригнічує синтез лейкотрієнів та активацію мітоген-активованої протеїнкінази/фосфоліпази.

Характерною рисою гострого подагричного артриту є його самообмежувальний характер. Зниження прозапального потенціалу кристалів уратів може бути пов'язане з їхньою здатністю зв'язуватися з аполіпопротеїнами B та E на своїй поверхні. Відомо, що аполіпопротеїн E, синтезований макрофагами, присутній у надлишку в синовіальній рідині пацієнтів з подагричним артритом, а кристали уратів, покриті аполіпопротеїном B, втрачають здатність індукувати дегрануляцію нейтрофілів. Вважається, що це пов'язано зі здатністю аполіпопротеїну B витісняти «прозапальний» IgG з поверхні кристалів уратів, що призводить до втрати здатності викликати активацію нейтрофілів.

Інший потенційний механізм пов'язаний з активацією гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, що проявляється в синтезі меланокортинів (адренокортикотропного гормону, меланоцитстимулюючого гормону), які, у свою чергу, проявляють потужну протизапальну активність.

Існують дані, що кристали уратів індукують синтез не лише прозапальних, але й низки протизапальних медіаторів. До них належать антагоністи рецепторів IL-1 та IL-10, які мають здатність пригнічувати запалення, індуковане кристалами уратів, а також трансформуючий фактор росту b. Особливу увагу приділено трансформуючому фактору росту b, який міститься в синовіальній рідині пацієнтів з подагричним артритом і має здатність пригнічувати мікрокристалічне запалення у лабораторних тварин.

Ще один унікальний механізм, що визначає своєрідний перебіг подагричного артриту, полягає в тому, що кристали уратів мають здатність швидко та вибірково індукувати експресію рецептора γ, активованого проліфераторами пероксисом (PPAR-γ). PPAR є членами надродини ядерних гормональних рецепторів, які діють як ліганд-залежні фактори транскрипції. Довгий час вважалося, що PPAR-γ експресуються переважно в клітинах жирової тканини (адиноцитах) та беруть участь у регуляції метаболізму ліпідів та глюкози. Однак зараз встановлено, що PPAR експресуються в багатьох клітинах, включаючи моноцити та макрофаги. Згідно з сучасними уявленнями, фундаментальне значення PPAR полягає в негативній регуляції запальної реакції.

Таким чином, розвиток подагричного запалення ґрунтується на складній взаємодії різних типів клітин, що призводить до порушення балансу між синтезом прозапальних та протизапальних медіаторів.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми подагри

Гострий подагричний артрит характеризується раптовим, швидким наростанням інтенсивного болю, зазвичай в одному суглобі, гіперемією шкіри, набряком та порушенням функції ураженого суглоба. Напад часто розвивається вночі або рано вранці. На початку захворювання тривалість нападу коливається від 1 до 10 днів і протікає з повним, іноді спонтанним одужанням та відсутністю будь-яких симптомів між нападами. Часто виявляються провокуючі фактори: травми, дієтичні похибки, вживання алкоголю, хірургічні втручання, прийом сечогінних засобів. Перший подагричний напад у більшості пацієнтів проявляється ураженням першого плюснефалангового суглоба стопи. Висока специфічність цього симптому показана низкою досліджень, проте ураження першого плюснефалангового суглоба може зустрічатися і при інших артритах.

За відсутності антигіперурикемічної терапії у більш ніж половини пацієнтів спостерігається рецидив протягом першого року. Згодом напади стають частішими, тривалість безсимптомного періоду скорочується, а артрит набуває затяжного характеру. Незважаючи на протизапальну терапію, у патологічний процес залучаються нові суглоби, а ураження набувають оліго- та поліартикулярного характеру.

[ 15 ]

Хронічна тофусна подагра

Утворення кристалічних відкладень мононатрію урату у вигляді тофусів є характерною ознакою захворювання, що спостерігається при подагрі майже у всіх органах і тканинах. Розвиток видимих тофусів, часто підшкірних або внутрішньошкірних, в області пальців рук і ніг, колінних суглобів, на ліктях і вушних раковинах характерний для хронічної стадії подагри. Іноді відзначається виразка шкіри над тофусами зі спонтанним вивільненням вмісту у вигляді пастоподібної білої маси.

Тофуси можуть утворюватися практично в будь-якій частині тіла та внутрішніх органах, включаючи внутрішньокісткові (симптом «перфоратора»).

Пефролітіаз при подагрі також класифікують як одну з тофусних форм, оскільки компонентами каменів є урати.

Тофуси також можуть з'являтися на найраннішій стадії подагри, залежно від тяжкості гіперурикемії та швидкості утворення кристалів. Це часто спостерігається при хронічній нирковій недостатності: у літніх жінок, які приймають діуретики; при деяких формах ювенільної подагри, мієлопроліферативних захворюваннях та посттрансплантаційній (циклоспориновій) подагрі. Зазвичай наявність тофусів у будь-якій локалізації поєднується з хронічним подагричним артритом, при якому відсутній безсимптомний період, а ураження суглобів є оліго- або поліартикулярним.

[ 16 ], [ 17 ]

Стадії

Виділяються наступні:

• Гострий подагричний артрит.
• Міжприступний період захворювання.
• Хронічна тофусна подагра.

[ 18 ], [ 19 ]

Діагностика подагри

Для встановлення діагнозу подагри використовуються критерії, розроблені С. Л. Уоллесом.

Критерії класифікації гострого подагричного артриту

• Виявлення характерних кристалів мононатрію урату в синовіальній рідині.
• Наявність тофусів, вміст кристалів моноурату натрію в яких підтверджується хімічно або за допомогою поляризаційної мікроскопії.
• Наявність шести з 12 ознак, перелічених нижче:
  • більше одного гострого артриту в анамнезі;
  • максимальне запалення суглоба в перший день хвороби;
  • моноартрит;
  • гіперемія шкіри над ураженим суглобом;
  • набряк і біль у першому плюснефаланговому суглобі;
  • одностороннє ураження першого плюснефалангового суглоба;
  • одностороннє пошкодження суглобів стопи;
  • підозра на тофуси;
  • гіперурикемія;
  • асиметричний набряк суглобів;
  • підкіркові кісти без ерозій (на рентгенографії);
  • негативні результати посіву синовіальної рідини.

Для адекватної діагностики подагри необхідне широке використання поляризаційної мікроскопії. Діагноз подагри на основі клінічних ознак може бути правильним, але не остаточним, якщо не буде підтверджено наявність кристалів мононатрію урату. Точний діагноз подагри, як під час загострення, так і в міжнападальний період захворювання, може бути поставлений лише після виявлення кристалів мононатрію урату в синовіальній рідині або у вмісті тофусу за допомогою поляризаційної мікроскопії. Рутинний пошук кристалів рекомендується в будь-якій синовіальній рідині, отриманій із запаленого суглоба, у пацієнтів без певного діагнозу.

За відсутності поляризаційного мікроскопа типові клінічні прояви подагри (періодичне запалення першого плюснефалангового суглоба та гострий напад зі швидким розвитком сильного болю, еритеми та запалення, що досягає максимуму протягом 6-12 годин) дозволяють запідозрити подагру на ранній стадії та є високочутливими та специфічними.

Лабораторна діагностика подагри

Рівень сечової кислоти в сироватці крові слід вимірювати перед початком та для контролю антигіперурикемічної терапії. Хоча гіперурикемія є доведеним фактором ризику подагри, рівень сечової кислоти в сироватці крові не виключає і не підтверджує подагру. У багатьох людей з гіперурикемією подагра не розвивається. Під час гострого нападу подагри рівень сечової кислоти в сироватці крові не є корисним для діагностики гіперурикемії, оскільки він може досягати нормального рівня майже у половини пацієнтів протягом цього періоду через підвищене ниркове виведення сечової кислоти.

Для виявлення супутньої патології рекомендується провести біохімічне дослідження сироватки крові з визначенням ліпідного спектру, печінкових ферментів, креатиніну, сечовини та дослідження глюкози в плазмі крові.

[ 20 ], [ 21 ]

Дослідження синовіальної рідини

Поляризаційна мікроскопія синовіальної рідини та інших тканин (наприклад, тофусів) дозволяє виявляти кристали мононатрію урата (3-30 мкм, характерна голкоподібна форма та оптичні властивості - негативне подвійне заломлення променя).

Рентген уражених суглобів при подагрі

Симптом «перфоратора» – це рентгенопрозорий внутрішньокістковий тофус (типова, але пізня ознака). У літніх пацієнтів з подагрою та супутнім остеоартрозом можуть виникнути труднощі в диференціальній діагностиці кіст.

Симптом «удару» корисний для діагностики тофусних форм та визначення ступеня ураження кісткової тканини тофусами.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з:

• септичний артрит (через високий ризик ускладнень та смертності при підозрі на септичний артрит необхідно проводити забарвлення за Грамом та посів синовіальної рідини при будь-якій нозологічній класифікації артриту, у тому числі у разі виявлення кристалів моноурату натрію; якщо підтверджено септичну природу артриту, пацієнта переводять до відділення гнійної хірургії);
• пірофосфатна артропатія;
• реактивний артрит:
• ревматоїдний артрит;
• остеоартрит (часто поєднується з подагрою);
• псоріатичний артрит.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Лікування подагри

Лікування подагри має кілька цілей:

• Швидке та безпечне полегшення гострого подагричного артриту.
• Профілактика рецидивів артриту та розвитку ускладнень, пов'язаних з гіперурикемією.
• Профілактика та лікування супутніх захворювань та ускладнень медикаментозної терапії.

Показання до госпіталізації

• Тривалий напад подагричного артриту, неефективність НПЗЗ
• Вибір антигіперурикемічної терапії.

Немедикаментозне лікування подагри

Оптимальне лікування подагри передбачає поєднання нефармакологічних та фармакологічних підходів. Необхідно враховувати:

• специфічні фактори ризику (рівень сечової кислоти, кількість попередніх нападів, результати рентгенографії);
• стадія захворювання (гострий/інтермітуючий артрит, міжнападковий період, хронічна тофусна подагра);
• загальні фактори ризику (вік, стать, ожиріння, зловживання алкоголем, прийом препаратів, що підвищують рівень сечової кислоти, лікарська взаємодія, супутні захворювання).

Навчання пацієнтів включає:

• інформація про необхідність зміни способу життя (відмова від куріння та вживання алкоголю, схуднення при ожирінні, дієта):
• інформація про характер клінічних проявів при гострому подагричному артриті та наслідки неконтрольованої гіперурикемії:
• навчання швидкому полегшенню гострого подагричного артриту (постійне носіння ефективного НПЗЗ, уникнення знеболювальних препаратів);
• попередження про можливі побічні ефекти медикаментозної терапії.

Медикаментозне лікування подагри

Тактика лікування гострого подагричного артриту та ускладнень, пов'язаних з гіперурикемією, різна.

Для купірування гострого нападу подагри призначають НПЗЗ, колхіцин та глюкокортикоїди (місцево та системно).

Лікування подагри слід розпочинати якомога раніше, бажано протягом 24 годин від початку артриту.

НПЗЗ

Препарати першої лінії за відсутності протипоказань. Німесулід (100 мг 2 рази на день), диклофенак (25-50 мг 4 рази на день) та індометацин (25-50 мг 4 рази на день) застосовуються у повних терапевтичних дозах. Різниці в ефективності НПЗЗ не встановлено при призначенні в перші 48 годин артриту. У разі тривалого або хронічного подагричного артриту, затримки лікування або неефективності раніше призначених НПЗЗ гранульована форма німесуліду має переваги як щодо швидкості настання ефекту, так і щодо безпеки.

Колхіцин

Високі дози колхіцину викликають побічні ефекти (діарею, нудоту), тому наразі його рідко використовують. Колхіцин не слід призначати пацієнтам з тяжкими захворюваннями нирок, шлунково-кишкового тракту та серцево-судинної системи через підвищений ризик розвитку тяжких побічних ефектів. Потенційним показанням до застосування колхіцину є протипоказання до НПЗЗ. Низькі дози (0,5-1,5 мг/добу) можуть бути використані на початку антигіперурикемічної терапії для запобігання загостренням артриту. Комбінована терапія колхіцином та НПЗЗ не має переваг перед монотерапією.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Глюкокортикоїди

Їх застосовують за наявності протипоказань до призначення НПЗЗ та колхіцину, при хронічному артриті у разі неефективності НПЗЗ. При ураженні одного або двох суглобів (якщо виключено септичний артрит) застосовується внутрішньосуглобове введення тріамцинолону ацетаміду (40 мг у великі суглоби, 5-20 мг у дрібні) або метилпреднізолону ацетату (40-80 мг у великі суглоби, 20-40 мг у дрібні) або бетаметазону (1,5-6 г). При поліартикулярному ураженні суглобів та хронічному артриті рекомендується системне введення глюкокортикоїдів:

• преднізолон (40-60 мг перорально в перший день, з подальшим зменшенням дози на 5 мг кожного наступного дня);
• тріамцинолону ацетонід (60 мг внутрішньом’язово) або метилпреднізолон (50-500 мг внутрішньовенно); за необхідності повторити введення через 24 години.

Антигіперурикемічне лікування подагри

Ефективно запобігає рецидивам подагричного артриту та розвитку ускладнень, пов'язаних з неконтрольованою гіперурикемією. Терапія показана пацієнтам з повторними нападами, хронічним артритом та тофусними формами. Не застосовується при безсимптомній гіперурикемії, за винятком пацієнтів з гіперурикемією на тлі хіміотерапії низькоякісних новоутворень.

Антигіперурикемічну терапію не слід розпочинати під час гострого нападу артриту; необхідно спочатку максимально зняти запалення в суглобах. Якщо напад артриту розвивається під час прийому антигіперурикемічних препаратів, лікування слід продовжити з додатковим призначенням адекватної протизапальної терапії.

Цільовий рівень сечової кислоти під час антигіперурикемічної терапії становить нижче 36 ммоль/л (6 мг/дл).

Ефективність антигіперурикемічної терапії визначається нормалізацією рівня сечової кислоти в сироватці крові, зниженням частоти нападів подагри, розсмоктуванням тофусів та відсутністю прогресування сечокам'яної хвороби.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Алопуринол

Абсолютні показання до застосування алопуринолу:

• часті напади гострого подагричного артриту (чотири або більше нападів на рік);
• клінічні та радіологічні ознаки хронічного подагричного артриту;
• утворення тофусів у м’яких тканинах та субхондральній кістці;
• поєднання подагри з нирковою недостатністю;
• нефролітіаз;
• підвищення рівня сечової кислоти понад 0,78 ммоль/л (13 мг/дл) у чоловіків та понад 600 ммоль/л (10 мг/дл) у жінок;
• Проведення цитотоксичної терапії або променевої терапії при лімфопроліферативних пухлинах для запобігання уратній кризі.

Для запобігання гострим нападам артриту та тяжким побічним реакціям терапію алопуринолом починають з невеликої дози (50-100 мг/добу) з поступовим збільшенням на 50-100 мг кожні 2-4 тижні до досягнення цільового рівня сечової кислоти (<0,36 ммоль/л).

Під час вибору дози алопуринолу слід враховувати швидкість клубочкової фільтрації. При швидкості клубочкової фільтрації < 30 мл/хв зазвичай призначають низькі дози через повільне виведення та, відповідно, існуючу можливість кумуляції препарату. Лікування алопуринолом пов'язане з розвитком побічних ефектів, іноді тяжких (5%), тому його слід проводити під суворим контролем.

Урикозуричні препарати (наприклад, сульфінміразон) можна призначати пацієнтам з нормальною швидкістю клубочкової фільтрації (як альтернатива алопуринолу). Однак ці препарати протипоказані при нефролітіазі. Бензбромарон можна призначати при помірній нирковій недостатності, під час моніторингу печінкових ферментів, оскільки він має помірну гепатотоксичність.

Під час лікування цими препаратами рекомендується випивати не менше 2 літрів води на день.

Діуретики призначають хворим на подагру лише за життєво важливими показаннями (хронічна серцева недостатність, набряк легень тощо). В інших випадках прийом діуретиків слід припинити. У пацієнтів з подагрою, які змушені їх приймати, терапію алопуринолом проводять за стандартною схемою.

Фенофібрат і лозартан мають помірний урикозуричний ефект; застосування цих препаратів є вигідним для пацієнтів з подагрою із супутньою дисліпідемією та артеріальною гіпертензією.

Пацієнтам з подагрою та нефролітіазом рекомендується курсове лікування цитратно-гідрокарбонатно-калій-натрієвою сумішшю (блемарен), особливо на початку антигіперурикемічної терапії урикозуричними препаратами для зниження кислотності сечі та ризику утворення каменів.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Подальше управління

Визначення рівня сечової кислоти:

• на початку лікування кожні 2-4 тижні;
• згодом – кожні 6 місяців.

Біохімічні дослідження під час антигіперурикемічної терапії:

• на початку – кожні 3 тижні:
• згодом – кожні 6 місяців.

Оцінка ефективності терапії:

• зниження концентрації сечової кислоти;
• зменшення потреби в НПЗЗ, колхіцині та глюкокортикоїдах;
• зменшення частоти нападів подагри, що призводять до втрати працездатності.

Дієта при подагрі

Рекомендується низькокалорійна, низьковуглеводна дієта з включенням поліненасичених жирних кислот (призводить до зниження рівня сечової кислоти); виключення напоїв, що містять етанол, особливо пива (сухе натуральне вино має меншу здатність підвищувати рівень сечової кислоти).

У пацієнтів з подагрою необхідно виявити супутні захворювання та фактори серцево-судинного ризику (гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, ожиріння та куріння).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Профілактика

Антигіперурикемічну терапію (алопуринол) з профілактичною метою проводять лише пацієнтам, які отримують хіміотерапію з приводу злоякісних новоутворень.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Прогноз

Прогноз при подагричному артриті сприятливий, але сечокам'яна хвороба розвивається у 20-50% випадків. Причиною смерті пацієнтів з подагрою є ниркова недостатність.