Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія - підвищення артеріального тиску в спокої систолічного (до 140 мм рт. Ст. І вище), діастолічного (до 90 мм рт. Ст. І вище) або обох.

Артеріальна гіпертензія, причина якої невідома (первинна, есенціальна), зустрічається найчастіше; гіпертензія з відомою причиною виникнення (вторинна артеріальна гіпертензія) найчастіше буває наслідком захворювання нирок. Зазвичай пацієнт не відчуває наявності гіпертензії до того моменту, поки вона не стає вираженою або постійною. Діагноз встановлюють вимірюванням артеріального тиску. Інші дослідження застосовують для з'ясування причини, оцінки ризику та виявлення інших факторів серцево-судинного ризику. Лікування артеріальної гіпертензії передбачає зміну способу життя і прийом препаратів, таких як діуретики, b-адреноблокатори, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II, блокатори кальцієвих каналів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Епідеміологія

У США артеріальна гіпертензія присутній приблизно у 50 млн осіб. Тільки 70% з них знають про те, що у них артеріальна гіпертензія, 59% лікуються і лише 34% мають адекватний контроль артеріального тиску (АТ). Серед дорослих артеріальна гіпертензія частіше зустрічається у афроамериканців (32%), ніж у лиць європеоїдної раси з білим кольором шкіри (23%) або мексиканців (23%). Захворюваність і смертність також вище у афроамериканців.

АТ підвищується з віком. Близько двох третин людей старше 65 років страждають на артеріальну гіпертензію. Люди після 55 років з нормальним АТ мають 90% ризик розвитку артеріальної гіпертензії з часом. Оскільки підвищення артеріального тиску часто зустрічається у людей похилого, така «вікова» гіпертензія може здаватися природною, проте підвищений артеріальний тиск збільшує ризик ускладнень і смертності. Артеріальна гіпертензія може розвиватися під час вагітності.

Відповідно до критеріїв діагностики артеріальної гіпертензії, прийнятим Всесвітньою організацією охорони здоров'я спільно з Міжнародним товариством гіпертензії (WHO-ISH), і Першому доповіді експертів наукового товариства з вивчення артеріальної гіпертензії Всеросійського наукового товариства кардіологів та Міжвідомчої ради з серцево-судинним захворюванням (ДАГ-1), артеріальна гіпертензія - стан, при якому рівень систолічного артеріального тиску дорівнює або перевищує 140 мм рт.ст. І / або рівень діастолічного артеріального тиску дорівнює або перевищує 90 мм рт.ст. При 3 різних вимірах артеріального тиску.

Відповідно до сучасної класифікації артеріальних гіпертензії, під нирковою артеріальною гіпертензією розуміють артеріальну гіпертензію, патогенетично пов'язану із захворюванням нирок. Це найбільша група захворювань з вторинних артеріальних гіпертензій, яка становить близько 5% від числа всіх хворих, які страждають на артеріальну гіпертензію. Навіть при нормальній функції нирок ниркову артеріальну гіпертензію спостерігають в 2-4 рази частіше, ніж у загальній популяції. При зниженні ниркової функції частота її розвитку збільшується, досягаючи 85-90% в стадії термінальної ниркової недостатності. З нормальним артеріальним тиском залишаються тільки ті хворі, які страждають сольтеряющими захворюваннями нирок.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Причини артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія може бути первинною (85-95% всіх випадків) або вторинної.

[20], [21], [22], [23]

Первинна артеріальна гіпертензія

Гемодинамічні і фізіологічні складові (такі як обсяг плазми крові, активність реніну плазми крові) змінюються, що підтверджує припущення про те, що первинна артеріальна гіпертензія навряд чи має одну причину розвитку. Навіть якщо на початку переважне значення відводиться одному фактору, в подальшому безліч факторів, ймовірно, бере участь в постійній підтримці високого артеріального тиску (мозаїчна теорія). У приносять системних артеріолах дисфункція іонних насосів сарколеми гладком'язових клітин може призводити до хронічного підвищення судинного тонусу. Фактором буває спадковість, проте точний механізм неясний. Фактори зовнішнього середовища (наприклад, кількість натрію, що надходить з їжею, ожиріння, стрес) мають значення, ймовірно, тільки у людей із спадковою схильністю.

[24], [25]

Вторинна артеріальна гіпертензія

Причини артеріальної гіпертензії включають ниркові паренхіматозні захворювання (наприклад, хронічний гломерулонефрит або пієлонефрит, полікістоз нирок, захворювання сполучної тканини, обструктивную уропатія), реноваскулярні захворювання, феохромоцитому, синдром Кушинга, первинний гіперальдостеронізм, гіпертиреоз, мікседему і коарктацію аорти. Надмірне вживання алкоголю і використання оральних контрацептивів бувають частими причинами курабельной артеріальної гіпертензії. Часто внесок в підвищення артеріального тиску вносить застосування симпатоміметиків, глюкокортикоїдів, кокаїну або солодки коренів.

Зв'язок між нирками і артеріальною гіпертензією привертає увагу дослідників вже більше 150 років. Першими в числі дослідників, які зробили істотний внесок у цю проблему, стоять імена R. Bright (1831) і F. Volhard (1914), які вказали на роль первинного ушкодження судин нирок в розвитку артеріальної гіпертензії і представили зв'язок між нирками і підвищенням артеріального тиску у вигляді порочного кола, де нирки були одночасно і причиною артеріальної гіпертензії, і органом-мішенню. В середині XX століття положення про первинну роль нирок у розвитку артеріальної гіпертензії було підтверджено і отримало подальший розвиток в дослідженнях вітчизняних (Є. Тареев, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников і ін.) І зарубіжних вчених (Н. Goldblatt, AC Guyton et al.). Відкриття реніну, що виробляється ниркою при її ішемії, і ниркових простагландинів: вазодилататорів і натрийуретиков - лягло в основу розвитку знань про ниркову ендокринній системі, здатної регулювати артеріальний тиск. Затримка натрію нирками, яка веде до збільшення об'єму циркулюючої крові, визначала механізм підвищення артеріального тиску при гострому нефриті і хронічної ниркової недостатності.

Великий внесок у дослідження артеріальної гіпертензії вніс А.С. Guyton з співавт. (1970-1980). У серії експериментів автори довели роль первинно-ниркової затримки натрію в генезі есенціальною артеріальною гіпертензії і постулювали, що причиною будь-артеріальної гіпертензії виступає нездатність нирок при нормальних значеннях артеріального тиску забезпечувати натрієвий гомеостаз, в тому числі у виведенні NaCl. Підтримання гомеостазу натрію досягається «перемиканням» нирки на режим роботи в умовах більш високих значень артеріального тиску, рівень якого потім закріплюється.

Надалі в експерименті і в клініці були отримані прямі докази ролі нирок у розвитку артеріальної гіпертензії. Вони ґрунтувалися на досвіді трансплантації нирок. І в експерименті, і в клініці трансплантація нирки від донора з артеріальною гіпертензією викликала її розвиток у реципієнта, і, навпаки, при трансплантації «нормотензівних» нирок раніше високий артеріальний тиск ставало нормальним.

Значною віхою в дослідженні проблеми нирок та артеріальної гіпертензії стали роботи В. Brenner і співавт., Що з'явилися в середині 1980-х років. Зберігаючи в якості основного механізму патогенезу артеріальної гіпертензії первинну затримку натрію нирками, причину цього порушення автори пов'язують зі зниженням числа ниркових клубочків і відповідним зменшенням поверхні, що фільтрує ниркових капілярів. Це призводить до зниження нирками екскреції натрію (гіпотрофія нирки при народженні, первинні захворювання нирок, стан після нефректомії, в тому числі і у донорів нирки). Одночасно автори досконально розробляли механізм шкідливої дії артеріальної гіпертензії на нирки як на орган-мішень. Артеріальна гіпертензія вражає нирки (первинно-зморщена нирка як результат артеріальної гіпертензії або артеріальна гіпертензія прискорює темп розвитку ниркової недостатності) за рахунок порушень внутрішньониркової гемодинаміки - підвищення тиску всередині ниркових капілярів (внутрішньоклубочкового гіпертензія) і розвитку гіперфільтрації. В даний час останні два фактора розглядаються як провідні в неімунний гемодинамическом прогресуванні ниркової недостатності.

Таким чином, було підтверджено, що нирки можуть бути одночасно причиною артеріальної гіпертензії та органом-мішенню.

Основну групу захворювань, які призводять до розвитку ниркової артеріальної гіпертензії, складають ниркові паренхіматозні захворювання. Окремо виділяють Реноваскулярна артеріальну гіпертензію, що виникає в результаті стенозу ниркової артерії.

До паренхіматозних захворювань нирок відносять гострі та хронічні гломерулонефрити, хронічні пієлонефрити, обструктивні нефропатії, полікістоз нирок, діабетичну нефропатію, гідронефроз, вроджену гіпоплазію нирок, травми нирок, ренінсекретірующіе пухлини, ренопрівние стану, первинну затримку натрію (синдроми Лиддла, Гордона).

Частота виявлення артеріальної гіпертензії при паренхіматозних захворюваннях нирок залежить від нозологічної форми ниркової патології і стану функції нирок. Практично в 100% випадків синдром артеріальної гіпертензії супроводжує ренінсекретірующую пухлина нирок (ренін) і ушкодження магістральних ниркових судин (реноваскулярная гіпертензія).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Патофізіологія артеріальної гіпертензії

Оскільки артеріальний тиск залежить від серцевого викиду (СВ) і загального периферичного опору судин (ОПСС), патогенетичні механізми повинні включати збільшення СВ, підвищення ОПСС або обидва даних зміни.

У більшості хворих СВ нормальний або злегка збільшений, а ОПСС підвищено. Такі зміни характерні для первинної артеріальної гіпертензії та гіпертензії, викликаної феохромоцитомой, первинним альдостеронізмом, реновас-кулярной патологією і нирковими паренхіматозними захворюваннями.

У інших хворих СВ підвищений (можливо, внаслідок констрикції великих вен), а ОПСС залишається відносно нормальним для відповідного СВ; у міру розвитку захворювання ОПСС наростає, а СВ повертається до норми, ймовірно, внаслідок саморегуляції. При деяких захворюваннях, що збільшують СВ (тиреотоксикоз, артеріовенозні шунти, аортальна регургітація), особливо коли збільшується ударний об'єм, формується ізольована систолічна артеріальна гіпертензія. У деяких літніх хворих присутній ізольована систолічна гіпертензія з нормальним або зниженим СВ, ймовірно, через зниження еластичності аорти та її основних гілок. Хворі зі стійким високим тиском діастоли завжди мають знижений СВ.

При наростанні артеріального тиску виникає тенденція до зниження обсягу плазми; іноді обсяг плазми залишається тією ж, чи збільшується. Обсяг плазми при артеріальній гіпертензії збільшується внаслідок первинного гіперальдостеронізму або ниркових паренхіматозних захворювань і може істотно зменшуватися при артеріальній гіпертензії, пов'язаної з феохромоцитомою. При наростанні діастолічного артеріального тиску і розвитку склерозу артеріол відбувається поступове зниження ниркового кровотоку. До пізніх стадій розвитку захворювання ОПСС залишається нормальним, в результаті фільтраційна фракція збільшується. Коронарний, церебральний і м'язовий кровотік зберігається до того моменту, поки не приєднується важке атеросклеротичне ушкодження судинного русла.

[33], [34]

Зміна транспорту натрію

При деяких варіантах артеріальної гіпертензії транспорт натрію через клітинну стінку порушений внаслідок аномальність або пригнічення Na, К-АТФази або через підвищену проникності стінки для Na. Результатом цього стає підвищений вміст внутрішньоклітинного натрію, що робить клітину більш чутливою до симпатичної стимуляції. Іони Са слідують за іонами Na, тому накопичення внутрішньоклітинного кальцію також може бути відповідальним за підвищену чутливість. Оскільки Na, К-АТФази може повертати норадреналін назад в симпатичні нейрони (таким чином інактівіруя цей нейромедіатор), пригнічення цього механізму може також посилювати ефекти норадреналіну, сприяючи підвищенню артеріального тиску. Дефекти транспорту іонів натрію можуть зустрічатися у здорових дітей, якщо їхні батьки страждають на артеріальну гіпертензію.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Симпатична нервова система

Симпатична стимуляція призводить до підвищення артеріального тиску, зазвичай більшою мірою у пацієнтів з прикордонними цифрами артеріального тиску (120-139 / 80-89 мм рт. Ст.) Або з артеріальною гіпертензією (систолічний АТ 140 мм рт. Ст., Діастолічний 90 мм рт. Ст. Або обидва зміни), ніж у пацієнтів з нормальним артеріальним тиском. Виникає ця гіперреактивність в симпатичних нервах або в міокарді і м'язової оболонці судин - невідомо. Висока ЧСС в спокої, яка може бути результатом підвищеної симпатичної активності, - добре відомий предиктор артеріальної гіпертензією. У деяких хворих на артеріальну гіпертензію зміст циркулюючих в плазмі катехоламінів в спокої вище норми.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Ренин-ангіотензин-альдостеронова система

Ця система бере участь в регуляції об'єму крові і, відповідно, артеріального тиску. Ренін, ензим, що синтезується в юкстагломерулярном апараті, каталізує перетворення ангиотензиногена в ангіотензин I. Це неактивна речовина перетворюється за допомогою АПФ, переважно в легенях, але також в нирках і мозку, в ангіотензин II - потужний вазо-констриктор, який також стимулює автономні центри в мозку, збільшуючи симпатичну активність, і стимулює вивільнення альдостерону і АДГ. Обидва ці речовини сприяють затримці натрію і води, підвищуючи артеріальний тиск. Альдостерон сприяє також виведенню До ⁺; низький вміст калію в плазмі крові (<3,5 ммоль / л) посилює вазоконстрикцію через закриття калієвих каналів. Ангіотензин III, який циркулює в крові, стимулює синтез альдостерону так само інтенсивно, як і ангіотензин II, але має набагато меншою прессорной активністю. Оскільки також перетворюють ангіотензин I в ангіотензин II, препарати, що інгібують АПФ, в повному обсязі блокують утворення ангіотензину II.

Секрецію реніну контролюють як мінімум чотири неспецифічних механізму:

• судинні рецептори нирок, що реагують на зміни тиску в ураженій стінці артеріол;
• рецептори щільного плями {macula densa), що реагують на зміни концентрації NaCI в дистальних канальцях;
• циркулює ангіотензин, секрецію реніну;
• симпатична нервова система, як і нерви нирок, стимулює секрецію реніну опосередковано через b-адренорецептори.

В цілому доведено, що ангіотензин відповідає за розвиток реноваскулярной гіпертензії, у всякому разі на ранніх стадіях, але роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку первинної гіпертензії не встановлена. Відомо, що у афроамериканців і літніх хворих з артеріальною гіпертензією зміст реніну має тенденцію до зниження. У літніх також є схильність до зниження кількості ангіотензину II.

Артеріальна гіпертензія, пов'язана з ушкодженням паренхіми нирок (ниркова гіпертензія), - результат комбінації ренін-залежного і обсяг-залежного механізмів. У більшості випадків не виявляють підвищення активності реніну в периферичної крові. Артеріальна гіпертензія найчастіше помірна і чутлива до балансу натрію і води.

[63], [64], [65], [66], [67]

Недостатність вазодилататорів

Недостатність вазодилататорів (наприклад, брадикініну, оксиду азоту) так само, як і надлишок вазоконстрикторов (таких як ангіотензин, норадреналін), може призводити до розвитку артеріальної гіпертензії. Якщо нирки не секретують вазодилататори в необхідній кількості (внаслідок ушкодження паренхіми нирок або двосторонньої нефректомії), артеріальний тиск може підвищуватися. Вазодилататори і вазоконстріктори (переважно ендотелії) синтезуються також у клітинах ендотелію, тому ендотеліальна дисфункція буває потужним фактором артеріальної гіпертензії.

[68], [69], [70], [71]

Патологічні зміни і ускладнення

На ранніх стадіях артеріальної гіпертензії немає ніяких патологічних змін. Важка або тривало перебігає артеріальна гіпертензія зачіпає органи-мішені (в першу чергу серцево-судинну систему, мозок і нирки), підвищуючи ризик розвитку патології вінцевих судин (ПВС), ІМ, інсульту (переважно геморагічного) і ниркової недостатності. Механізм включає розвиток генералізованого атеросклерозу і збільшення атерогенеза. Атеросклероз призводить до гіпертрофії, гіперплазії середньої судинної оболонки і її гіалінізаціі. Переважно ці зміни розвиваються в дрібних артеріолах, що помітно в нирках і очному яблуці. У нирках зміни призводять до звуження просвіту артеріол, збільшуючи ОПСС. Таким чином, гіпертензія призводить до подальшого підвищення артеріального тиску. Оскільки артеріоли звужені, будь-яка незначна звуження на тлі вже гіпертрофованого м'язового шару призводить до зменшення просвіту в значно більшому ступені, ніж в неуражених артеріях. Даний механізм пояснює, чому чим довше існує артеріальна гіпертензія, тим менш імовірно, що специфічне лікування (наприклад, хірургічне втручання на ниркових артеріях) при вторинної артеріальної гіпертензії призведе до нормалізації артеріального тиску.

Внаслідок збільшеної постнагрузки поступово виникає гіпертрофія лівого шлуночка, що призводить до діастолічної дисфункції. В результаті шлуночок розширюється, що веде до дилатаційноюкардіоміопатії і серцевої недостатності (СН) внаслідок систолічної дисфункції. Розшарування грудної частини аорти - типове ускладнення артеріальної гіпертензії. Майже у всіх хворих з аневризмою черевного відділу аорти виявляють артеріальну гіпертензію.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Симптоми артеріальної гіпертензії

До розвитку ускладнень в органах-мішенях симптоми артеріальної гіпертензії відсутні. Надмірна пітливість, почервоніння лиця, головний біль, нездужання, носові кровотечі і підвищена дратівливість не є ознаками неускладненій артеріальної гіпертензії. Тяжка артеріальна гіпертензія може протікати з вираженими серцево-судинними, неврологічними, нирковими симптомами або ушкодженням сітківки (наприклад, клінічно проявляється атеросклероз вінцевих судин, серцева недостатність, гіпертонічна енцефалопатія, ниркова недостатність).

Ранній симптом підвищеного артеріального тиску - IV серцевий тон. Зміни сітківки можуть включати звуження артеріол, геморагії, ексудацію і при наявності енцефалопатії набряк соска зорового нерва. Зміни поділяють на чотири групи відповідно до збільшення ймовірності поганого прогнозу (існують класифікації Кіса, Вегенера і Баркера):

• I стадія - констрикція артеріол;
• II стадія -констрікція і склероз артеріол;
• III стадія - геморагії і ексудація в додаток до змін судин;
• IV стадія - набряк соска зорового нерва.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Діагностика артеріальної гіпертензії

Діагностика артеріальної гіпертензії проводиться за результатами зміни артеріального тиску. Анамнез, фізикальний огляд та інші методи дослідження допомагають виявити причину і уточнити ушкодження органів-мішеней.

АТ необхідно вимірювати двічі (перший раз в положенні хворого лежачи або сидячи, повторно - після того, як пацієнт постоїть не менше 2 хв) в 3 різних дня. Результати цих вимірювань використовують для діагностики. АТ розцінюють як нормальне, прегіпертензію (прикордонну гіпертензію), I стадію і II стадію артеріальної гіпертензії. Нормальний АТ значно нижче у дітей.

В ідеалі АТ потрібно вимірюватися після більш ніж 5-хвилинного відпочинку пацієнта в різний час доби. Манжету тонометра накладають на плече. Правильно підібрана манжета покриває дві третини двоголового м'яза плеча; охоплює більше 80% (але не менше 40%) розміру руки. Таким чином, пацієнтам з ожирінням потрібна манжета великого розміру. Спеціаліст, який вимірює артеріальний тиск, нагнітає повітря вище рівня систолічного тиску і потім повільно випускає його, виробляючи аускультацію плечової артерії. Тиск, при якому чується перший серцевий звук під час спуску манжети, є систолічним АТ. Зникнення звуку вказує на діастолічний АТ. За таким же принципом проводяться вимірювання артеріального тиску на зап'ясті (променевої артерії) і стегні (підколінної артерії). Найбільш точним буває вимірювання артеріального тиску ртутними тонометрами. Механічні тонометри необхідно регулярно калібрувати; автоматичні тонометри часто мають велику похибку.

АТ вимірюють на обох руках; якщо тиск на одній руці значно вище, ніж на інший, враховують більш високі цифри. АТ вимірюють також на ногах (використовують манжету більшого розміру) для виявлення коарктації аорти, особливо у хворих зі зниженим або погано що проводиться стегнових пульсом; при коарктації АТ на ногах значно нижче. Якщо цифри АТ знаходяться в межах прикордонної артеріальної гіпертензії або істотно варіюють, доцільно виконувати більше вимірювань артеріального тиску. Цифри тиску можуть бути підвищеними лише час від часу до того моменту, поки артеріальна гіпертензія не стане стабільною; цей феномен часто вважають «гіпертензією білого халата», при якій АТ підвищується при вимірюванні лікарем в умовах медичного закладу і залишається нормальним при вимірюванні будинку і добове моніторування АТ. У той же час виражені різкі підвищення артеріального тиску на тлі звичайних нормальних цифр не є звичайними і можуть свідчити про феохромоці-томі або нерозпізнані застосуванні наркотичних речовин.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Анамнез

При зборі анамнезу уточнюють тривалість артеріальної гіпертензії і найбільш високі цифри АТ, які раніше були зареєстровані; будь-які вказівки на наявність або прояви ПВС, СН або інших супутніх захворювань (наприклад, інсульт, ниркова недостатність, захворювання периферичних артерій, дисліпідемія, цукровий діабет, подагра), а також сімейний анамнез цих захворювань. Анамнез життя включає рівень фізичної активності, куріння, вживання алкоголю і стимуляторів (призначених лікарем і прийнятих самостійно). Особливості харчування уточнюють щодо кількості споживаної солі і стимуляторів (наприклад, чай, кава).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Об'єктивне обстеження

Об'єктивне обстеження передбачає вимірювання зросту, маси тіла і окружності талії; дослідження очного дна для виявлення ретинопатії; аускультацію шумів на шиї і над черевним відділом аорти, а також повне кардіологічне, неврологічне обстеження і дослідження респіраторної системи. Пальпацію живота виконують для виявлення збільшення нирок і пухлин черевної порожнини. Визначають периферичний пульс; ослаблений або погано проводиться стегнової пульс може свідчити про коарктації аорти, особливо у пацієнтів молодше 30 років.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Інструментальна діагностика артеріальної гіпертензії

При більш важкої артеріальної гіпертензії і у більш молодих пацієнтів інструментальна діагностика з більшою ймовірністю приведе до знахідок. В цілому, якщо артеріальна гіпертензія діагностовано вперше, виконують рутинні дослідження для виявлення ушкодження органів-мішеней і чинників ризику серцево-судинної патології. Дослідження включають аналіз сечі, ставлення фракції альбумінів сечі до змісту креатиніну; аналізи крові (кількість креатиніну, калію, натрію, глюкози сироватки крові, ліпідний профіль) і ЕКГ. Часто досліджують концентрацію тиреотропного гормону. У звичайних випадках не потрібні амбулаторне моніторування АТ, радіоізотопна ренографія, рентгенографія органів грудної клітини, скринінгові дослідження на феохромоцитому і взаємозалежні ренін-Na. Дослідження концентрації реніну плазми крові не має значення для діагностики або підбору препаратів.

Залежно від результатів початкового огляду і обстеження можливе додаткове використання різних методів дослідження. Якщо в аналізі сечі виявлено микроальбуминурия, альбумінурія або протеїнурія, циліндрурія або мікрогематурія, а також якщо підвищений вміст креатиніну в сироватці крові (123,6 мкмоль / л у чоловіків, 106,0 мкмоль / л у жінок), застосовують ультразвукове дослідження нирок для визначення їх розмірів, що може мати велике значення. У пацієнтів з гіпокаліємією, не пов'язаної з призначенням діуретиків, слід запідозрити первинний гіперальдостеронізм або надмірне споживання кухонної солі.

На електрокардіограмі одним з ранніх симптомів «серця гіпертоніка» буває розширений загострений зубець Р, що відображає гіпертрофію передсердь (проте це неспецифічний ознака). Гіпертрофія лівого шлуночка, супроводжується появою вираженого верхівковогопоштовху і зміною вольтажу QRS з ознаками ішемії або без них, може з'являтися пізніше. У тому випадку, якщо виявлено будь-який з цих ознак, часто виконують ехокардіографічне дослідження. Пацієнтам зі зміненим ліпідним профілем або ознаками ПВС призначають дослідження для виявлення інших факторів серцево-судинного ризику (наприклад, визначають зміст С-реактивного білка).

При підозрі на коарктацію аорти виконують рентгенографію грудної клітини, ехокардіографію, КТ або МРТ, що дозволяє підтвердити діагноз.

Пацієнтів з лабільним АТ, що характеризується значними підвищеннями, з клінічними симптомами у вигляді головного болю, серцебиття, тахікардії, посиленого дихання, тремору і блідості, необхідно обстежити на можливу наявність феохромоцитоми (наприклад, дослідження вільного метанефрину плазми).

Пацієнтам з симптомами, що свідчать про синдром Кушинга, захворюваннях сполучної тканини, еклампсії, гострої порфірії, гіпертиреозі, мікседемі, акромегалії або розладах ЦНС, необхідно відповідне обстеження (див. В інших розділах керівництва).

[112], [113], [114]

Лікування артеріальної гіпертензії

Первинна артеріальна гіпертензія не має причини, але при деяких варіантах вторинної артеріальної гіпертензії можна впливати на причину. У всіх випадках контроль артеріального тиску може істотно знизити кількість ускладнень. Незважаючи на лікування артеріальної гіпертензії, АТ знижується до цільових цифр тільки у третини хворих на артеріальну гіпертензію в США.

Читайте також:

• Що робити при високому тиску?
• Таблетки від високого тиску

Зміна способу життя всіх хворих цільові значення, до яких необхідно знижувати артеріальний тиск, складають <140/90 мм рт. Ст.; для хворих на цукровий діабет або захворюваннями нирок цільові цифри становлять <130/80 мм рт. Ст. Або як можна ближче до цього рівня. Навіть люди похилого віку та особи похилого віку хворі можуть нормально переносити діастолічний тиск 60-65 мм рт. Ст. Без збільшення ризику і частоти серцево-судинних подій. В ідеалі хворі або члени їх сімей повинні вимірювати артеріальний тиск в домашніх умовах, чому їх необхідно навчити, однак потрібно регулярно контролювати, як вони це роблять, а тонометри - регулярно калібрувати.

Рекомендації включають регулярну фізичне навантаження на свіжому повітрі, принаймні 30 хв в день 3-5 разів на тиждень; зниження маси тіла до досягнення ІМТ від 18,5 до 24,9; відмова від куріння; дієту при підвищеному тиску, багату фруктами, овочами, знежиреними продуктами зі зниженою кількістю насичених і загальної кількості жирів; вживання натрію <2,4 г / добу (<6 г кухонної солі) і обмеження вживання алкоголю 30 мл на добу для чоловіків і 15 мл на добу для жінок. ВІ стадії (м'яка артеріальна гіпертензія), без ознак ушкодження органів-мішеней, зміна способу життя може бути ефективним без призначення препаратів. Пацієнти з неускладненій АГ не потребують обмеження активності до тих пір, поки АТ знаходиться під контролем. Зміна характеру харчування може також сприяти контролю перебігу цукрового діабету, ожиріння і дисліпідемії. Хворих з прегіпертензіей потрібно переконати в необхідності виконання цих рекомендацій.

Прогноз при артеріальній гіпертензії

Чим вище АТ і більш виражені зміни судин сітківки або інші прояви ушкодження органів-мішеней, тим гірше прогноз. Систолічний АТ служить найкращим предиктором фатальних і нефатальних ускладнень, ніж діастолічний. Без лікування артеріальної гіпертензії однорічна виживаність хворих з ретіносклерозом, облаковідние ексудату, звуженням артеріол і геморагіями (III стадія ретинопатії) нижче 10%, а у хворих з тими ж змінами і набряком соска зорового нерва (IV стадія ретинопатії) - нижче 5%. ПВС стає найбільш частою причиною смерті у нелікованих хворих з артеріальною гіпертензії. Ішемічні і геморагічні інсульти - часті ускладнення артеріальної гіпертензії у хворих, яким неправильно підібране лікування. В цілому ефективний контроль АТ запобігає розвитку більшості ускладнень і збільшує тривалість життя.

[115], [116], [117], [118], [119]