Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія – це підвищення артеріального тиску у стані спокою: систолічного (до 140 мм рт. ст. і вище), діастолічного (до 90 мм рт. ст. і вище) або обох.

Артеріальна гіпертензія невідомої причини (первинна, есенціальна) є найпоширенішою; гіпертензія з відомою причиною (вторинна артеріальна гіпертензія) найчастіше є наслідком захворювання нирок. Пацієнт зазвичай не помічає наявності гіпертензії, доки вона не стане важкою або стійкою. Діагноз встановлюється шляхом вимірювання артеріального тиску. Інші тести використовуються для визначення причини, оцінки ризику та виявлення інших факторів серцево-судинного ризику. Лікування артеріальної гіпертензії включає зміну способу життя та прийом таких ліків, як діуретики, бета-блокатори, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II та блокатори кальцієвих каналів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епідеміологія

У Сполучених Штатах гіпертонія вражає приблизно 50 мільйонів людей. Лише 70% з цих людей знають про свою гіпертонію, 59% лікуються, і лише 34% мають адекватний контроль артеріального тиску (АТ). Серед дорослих гіпертонія частіше зустрічається у афроамериканців (32%), ніж у європеоїдів (23%) або мексиканців (23%). Захворюваність та смертність також вищі серед афроамериканців.

Артеріальний тиск підвищується з віком. Близько двох третин людей старше 65 років страждають на гіпертонію. Люди старше 55 років з нормальним артеріальним тиском мають 90% ризик розвитку гіпертонії з часом. Оскільки високий кров'яний тиск поширений у людей похилого віку, ця «вікова» гіпертензія може здаватися природною, але високий кров'яний тиск збільшує ризик ускладнень та смертності. Гіпертонія може розвинутися під час вагітності.

Згідно з діагностичними критеріями артеріальної гіпертензії, прийнятими Всесвітньою організацією охорони здоров'я спільно з Міжнародним товариством гіпертонії (ВООЗ-ІШ), та Першим звітом експертів Наукового товариства з вивчення артеріальної гіпертензії Всеросійського наукового товариства кардіологів та Міжвідомчої ради з серцево-судинних захворювань (ДАГ-1), артеріальна гіпертензія – це стан, при якому рівень систолічного артеріального тиску дорівнює або перевищує 140 мм рт. ст. та/або рівень діастолічного артеріального тиску дорівнює або перевищує 90 мм рт. ст. у 3 різних вимірюваннях артеріального тиску.

Згідно із сучасною класифікацією артеріальної гіпертензії, під нирковою артеріальною гіпертензією розуміють артеріальну гіпертензію, патогенетично пов'язану із захворюванням нирок. Це найбільша група захворювань з вторинної артеріальної гіпертензії, яка становить близько 5% усіх пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію. Навіть за нормальної функції нирок ниркова артеріальна гіпертензія спостерігається в 2-4 рази частіше, ніж у загальній популяції. Зі зниженням функції нирок частота її розвитку зростає, досягаючи 85-90% у стадії термінальної ниркової недостатності. З нормальним артеріальним тиском залишаються лише ті пацієнти, які страждають на солевтратні захворювання нирок.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Причини артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія може бути первинною (85-95% усіх випадків) або вторинною.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Первинна артеріальна гіпертензія

Гемодинамічні та фізіологічні змінні (такі як об'єм плазми, активність реніну плазми) змінюються, що підтверджує гіпотезу про те, що первинна гіпертензія навряд чи має одну причину. Навіть якщо спочатку переважає один фактор, багато факторів, ймовірно, сприяють стійкому високому кров'яному тиску (мозаїчна теорія). У аферентних системних артеріолах дисфункція сарколемальних іонних насосів у гладком'язових клітинах може призвести до хронічно підвищеного судинного тонусу. Спадковість може бути фактором, але точний механізм незрозумілий. Фактори навколишнього середовища (наприклад, споживання натрію з їжею, ожиріння, стрес) ймовірно, будуть значущими лише у осіб зі спадковою схильністю.

Вторинна артеріальна гіпертензія

Причини гіпертензії включають захворювання паренхіми нирок (наприклад, хронічний гломерулонефрит або пієлонефрит, полікістоз нирок, захворювання сполучної тканини, обструктивну уропатію), реноваскулярні захворювання, феохромоцитому, синдром Кушинга, первинний гіперальдостеронізм, гіпертиреоз, мікседему та коарктацію аорти. Надмірне вживання алкоголю та використання пероральних контрацептивів є поширеними причинами гіпертензії, що піддається лікуванню. Симпатоміметики, глюкокортикоїди, кокаїн або корінь солодки є поширеними факторами, що сприяють підвищенню артеріального тиску.

Зв'язок між нирками та артеріальною гіпертензією привертає увагу дослідників вже понад 150 років. Першими дослідниками, які зробили значний внесок у вирішення цієї проблеми, були Р. Брайт (1831) та Ф. Фольхард (1914), які вказали на роль первинного ураження ниркових судин у розвитку артеріальної гіпертензії та представили зв'язок між нирками та підвищеним артеріальним тиском як замкнене коло, де нирки були одночасно причиною артеріальної гіпертензії та органом-мішенню. У середині 20 століття положення про первинну роль нирок у розвитку артеріальної гіпертензії було підтверджено та розвинено в дослідженнях вітчизняних (Є.М. Тареєв, Г.Ф. Ланг, А.Л. М'ясников та ін.) та зарубіжних вчених (Х. Голдблатт, А.К. Гайтон та ін.). Відкриття реніну, що виробляється ниркою під час її ішемії, та ниркових простагландинів: вазодилататорів та натрійуретиків, лягло в основу розвитку знань про ендокринну систему нирок, здатну регулювати артеріальний тиск. Затримка натрію нирками, що призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові, визначила механізм підвищення артеріального тиску при гострому нефриті та хронічній нирковій недостатності.

А.С. Гайтон та ін. (1970-1980) зробили значний внесок у вивчення артеріальної гіпертензії. У серії експериментів автори довели роль первинної затримки натрію в нирках у генезі есенціальної артеріальної гіпертензії та постулювали, що причиною будь-якої артеріальної гіпертензії є нездатність нирок забезпечувати гомеостаз натрію за нормальних значень артеріального тиску, включаючи екскрецію NaCl. Підтримка гомеостазу натрію досягається шляхом «перемикання» нирки на режим роботи за умов вищих значень артеріального тиску, рівень якого потім фіксується.

Пізніше в експерименті та клініці були отримані прямі докази ролі нирок у розвитку артеріальної гіпертензії. Вони ґрунтувалися на досвіді трансплантації нирок. Як в експерименті, так і в клініці трансплантація нирки від донора з артеріальною гіпертензією спричиняла її розвиток у реципієнта, і, навпаки, при трансплантації «нормотензивних» нирок раніше високий артеріальний тиск ставав нормальним.

Значною віхою у вивченні проблеми нирок та артеріальної гіпертензії стала робота Б. Бреннера та ін., яка з'явилася в середині 1980-х років. Зберігаючи первинну затримку натрію нирками як основний механізм патогенезу артеріальної гіпертензії, автори пов'язують причину цього порушення зі зменшенням кількості ниркових клубочків та відповідним зменшенням фільтруючої поверхні ниркових капілярів. Це призводить до зменшення екскреції натрію нирками (ниркова гіпотрофія при народженні, первинні захворювання нирок, стан після нефректомії, в тому числі у донорів нирок). Водночас автори ґрунтовно розробили механізм шкідливої дії артеріальної гіпертензії на нирки як орган-мішень. Артеріальна гіпертензія вражає нирки (перш за все, зморщена нирка внаслідок артеріальної гіпертензії або артеріальна гіпертензія прискорює темпи розвитку ниркової недостатності) через порушення внутрішньониркової гемодинаміки - підвищення тиску всередині ниркових капілярів (внутрішньоклубочкова гіпертензія) та розвиток гіперфільтрації. Наразі останні два фактори вважаються провідними в неімунному гемодинамічному прогресуванні ниркової недостатності.

Таким чином, було підтверджено, що нирки можуть бути як причиною артеріальної гіпертензії, так і органом-мішенню.

Основною групою захворювань, що призводять до розвитку ниркової артеріальної гіпертензії, є паренхіматозні захворювання нирок. Окремо виділяють реноваскулярну артеріальну гіпертензію, яка виникає внаслідок стенозу ниркової артерії.

Паренхіматозні захворювання нирок включають гострий та хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, обструктивну нефропатію, полікістоз нирок, діабетичну нефропатію, гідронефроз, вроджену гіпоплазію нирок, ураження нирок, ренінсекретуючі пухлини, ренопривативні стани, первинну затримку натрію (синдроми Ліддла, Гордона).

Частота виявлення артеріальної гіпертензії при паренхіматозних захворюваннях нирок залежить від нозологічної форми ниркової патології та стану функції нирок. Майже у 100% випадків синдром артеріальної гіпертензії супроводжує ренінсекретуючу пухлину нирки (реніному) та ураження магістральних ниркових судин (реноваскулярну гіпертензію).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Патогенез

Оскільки артеріальний тиск залежить від серцевого викиду (СВ) та загального судинного опору (ЗСО), патогенні механізми повинні включати збільшення СВ, збільшення ЗСО або те й інше.

У більшості пацієнтів CO нормальний або незначно підвищений, а OPSS підвищений. Такі зміни характерні для первинної артеріальної гіпертензії та гіпертензії, спричиненої феохромоцитомою, первинним альдостеронізмом, реноваскулярною патологією та паренхіматозними захворюваннями нирок.

В інших пацієнтів СО підвищений (можливо, через звуження великих вен), а ДПТ залишається відносно нормальним для відповідного СО; у міру прогресування захворювання ДПТ збільшується, а СО повертається до норми, ймовірно, через ауторегуляцію. При деяких захворюваннях, що підвищують СО (тиреотоксикоз, артеріовенозні шунти, аортальна регургітація), особливо при збільшенні ударного об'єму, розвивається ізольована систолічна артеріальна гіпертензія. У деяких пацієнтів похилого віку спостерігається ізольована систолічна гіпертензія з нормальним або зниженим СО, ймовірно, через зниження еластичності аорти та її основних гілок. У пацієнтів зі стійко високим діастолічним тиском завжди спостерігається знижений СО.

Зі збільшенням артеріального тиску спостерігається тенденція до зменшення об'єму плазми; іноді об'єм плазми залишається незмінним або збільшується. Об'єм плазми при артеріальній гіпертензії збільшується внаслідок первинного гіперальдостеронізму або захворювань паренхіми нирок і може значно зменшитися при артеріальній гіпертензії, пов'язаній з феохромоцитомою. Зі збільшенням діастолічного артеріального тиску та розвитком артеріолярного склерозу спостерігається поступове зниження ниркового кровотоку. До пізніх стадій захворювання ОПСС залишається нормальним, внаслідок чого збільшується фракція фільтрації. Коронарний, церебральний та м'язовий кровотік зберігається до виникнення тяжких атеросклеротичних уражень судин.

[ 24 ], [ 25 ]

Зміни в транспорті натрію

При деяких формах гіпертензії транспорт натрію через клітинну стінку порушений через порушення або пригнічення Na,K-АТФази або підвищену проникність клітинної стінки для Na. Це призводить до підвищеного внутрішньоклітинного рівня натрію, що робить клітину чутливішою до симпатичної стимуляції. Іони Ca слідують за іонами Na, тому накопичення внутрішньоклітинного кальцію також може бути причиною підвищеної чутливості. Оскільки Na,K-АТФаза може рециркулювати норадреналін назад у симпатичні нейрони (таким чином інактивуючи цей нейромедіатор), пригнічення цього механізму також може посилювати дію норадреналіну, сприяючи підвищенню артеріального тиску. Дефекти транспорту натрію можуть виникати у здорових дітей, якщо їхні батьки хворіють на гіпертензію.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Симпатична нервова система

Симпатична стимуляція підвищує артеріальний тиск, зазвичай більшою мірою у пацієнтів з пограничними значеннями артеріального тиску (120-139/80-89 мм рт. ст.) або гіпертензією (систолічний АТ 140 мм рт. ст., діастолічний АТ 90 мм рт. ст. або обидва), ніж у нормотензивних пацієнтів. Невідомо, чи відбувається ця гіперреактивність у симпатичних нервах, чи в міокарді та м'язовій слизовій оболонці судин. Висока частота серцевих скорочень у стані спокою, яка може бути наслідком підвищеної симпатичної активності, є добре відомим предиктором гіпертензії. У деяких пацієнтів з гіпертензією рівень катехоламінів у плазмі крові у стані спокою вищий за норму.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

Ця система бере участь у регуляції об'єму крові та, як наслідок, артеріального тиску. Ренін, фермент, що синтезується в юкстагломерулярному апараті, каталізує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин I. Ця неактивна речовина перетворюється АПФ, переважно в легенях, але також у нирках та мозку, на ангіотензин II, потужний вазоконстриктор, який також стимулює вегетативні центри мозку, підвищуючи симпатичну активність, та стимулює вивільнення альдостерону та АДГ. Обидві ці речовини сприяють затримці натрію та води, підвищуючи артеріальний тиск. Альдостерон також сприяє виведенню K ⁺; низький рівень калію в плазмі (<3,5 ммоль/л) посилює вазоконстрикцію, закриваючи калієві канали. Ангіотензин III, що циркулює в крові, стимулює синтез альдостерону так само інтенсивно, як і ангіотензин II, але має значно меншу пресорну активність. Оскільки вони також перетворюють ангіотензин I на ангіотензин II, інгібітори АПФ не повністю блокують утворення ангіотензину II.

Секреція реніну контролюється щонайменше чотирма неспецифічними механізмами:

• судинні рецептори нирок, що реагують на зміни тиску в ураженій стінці артеріол;
• рецептори щільної плями (macula densa), що реагують на зміни концентрації NaCl у дистальних канальцях;
• циркулюючий ангіотензин, секреція реніну;
• Симпатична нервова система, як і ниркові нерви, стимулює секрецію реніну опосередковано через b-адренергічні рецептори.

Загалом доведено, що ангіотензин відповідає за розвиток реноваскулярної гіпертензії, принаймні на ранніх стадіях, але роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку первинної гіпертензії не встановлена. Відомо, що у афроамериканців та пацієнтів похилого віку з артеріальною гіпертензією вміст реніну має тенденцію до зниження. У людей похилого віку також спостерігається тенденція до зниження кількості ангіотензину II.

Артеріальна гіпертензія, пов'язана з пошкодженням ниркової паренхіми (ниркова гіпертензія), є результатом поєднання ренін-залежних та об'єм-залежних механізмів. У більшості випадків підвищення активності реніну в периферичній крові не виявляється. Артеріальна гіпертензія зазвичай помірна та чутлива до балансу натрію та води.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Вазодилататорна недостатність

Недостатність вазодилататорів (наприклад, брадикініну, оксиду азоту), а також надлишок вазоконстрикторів (таких як ангіотензин, норадреналін) може призвести до розвитку артеріальної гіпертензії. Якщо нирки не секретують вазодилататори в необхідній кількості (через пошкодження ниркової паренхіми або двосторонню нефректомію), артеріальний тиск може підвищитися. Вазодилататори та вазоконстриктори (переважно ендотеліальні) також синтезуються в ендотеліальних клітинах, тому ендотеліальна дисфункція може бути потужним фактором артеріальної гіпертензії.

[ 45 ], [ 46 ]

Патологічні зміни та ускладнення

На ранніх стадіях гіпертензії патологічних змін немає. Тяжка або тривала гіпертензія вражає органи-мішені (перш за все серцево-судинну систему, мозок і нирки), збільшуючи ризик ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда, інсульту (переважно геморагічного) та ниркової недостатності. Механізм включає розвиток генералізованого атеросклерозу та посилення атерогенезу. Атеросклероз призводить до гіпертрофії, гіперплазії середньої судинної оболонки та її гіалінізацію. Ці зміни розвиваються переважно в дрібних артеріолах, що помітно в нирках та очному яблуці. У нирках зміни призводять до звуження просвіту артеріол, збільшуючи загальний периферичний судинний опір. Таким чином, гіпертензія призводить до подальшого підвищення артеріального тиску. Оскільки артеріоли звужені, будь-яке незначне звуження на тлі вже гіпертрофованого м'язового шару призводить до зменшення просвіту в значно більшій мірі, ніж у неуражених артеріях. Цей механізм пояснює, чому чим довше існує артеріальна гіпертензія, тим менша ймовірність того, що специфічне лікування (наприклад, хірургічне втручання на ниркових артеріях) вторинної артеріальної гіпертензії призведе до нормалізації артеріального тиску.

Через збільшення постнавантаження поступово розвивається гіпертрофія лівого шлуночка, що призводить до діастолічної дисфункції. В результаті шлуночок розширюється, що спричиняє дилатаційну кардіоміопатію та серцеву недостатність (СН) через систолічну дисфункцію. Розшарування грудної аорти є типовим ускладненням гіпертензії. Майже всі пацієнти з аневризмою черевної аорти мають гіпертензію.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Симптоми артеріальної гіпертензії

До розвитку ускладнень в органах-мішенях симптоми гіпертензії відсутні. Надмірне потовиділення, почервоніння обличчя, головний біль, нездужання, носові кровотечі та підвищена дратівливість не є ознаками неускладненої гіпертензії. Тяжка гіпертензія може виникати з вираженими серцево-судинними, неврологічними, нирковими симптомами або ураженням сітківки (наприклад, клінічно проявлений коронарний атеросклероз, серцева недостатність, гіпертонічна енцефалопатія, ниркова недостатність).

Раннім симптомом високого кров'яного тиску є четвертий тон серця. Зміни сітківки можуть включати звуження артеріол, крововиливи, ексудацію та, за наявності енцефалопатії, набряк сосочка зорового нерва. Зміни поділяються на чотири групи відповідно до зростання ймовірності поганого прогнозу (існують класифікації Кіса, Вегенера та Баркера):

• I стадія – звуження артеріол;
• II стадія – звуження та склероз артеріол;
• III стадія – крововиливи та ексудація на додаток до судинних змін;
• IV стадія – набряк сосочка зорового нерва.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Діагностика артеріальної гіпертензії

Діагностика артеріальної гіпертензії проводиться на основі результатів змін артеріального тиску. Анамнез, фізикальне обстеження та інші методи дослідження допомагають виявити причину та уточнити ураження органів-мішеней.

Артеріальний тиск слід вимірювати двічі (перший раз, коли пацієнт лежить або сидить, і знову після того, як пацієнт стоїть щонайменше 2 хвилини) протягом 3 різних днів. Результати цих вимірювань використовуються для діагностики. Артеріальний тиск оцінюється як нормальний, передгіпертонічний (прикордонна гіпертензія), артеріальна гіпертензія I та II стадії. Нормальний артеріальний тиск значно нижчий у дітей.

В ідеалі, артеріальний тиск слід вимірювати після того, як пацієнт відпочивав більше 5 хвилин у різний час доби. Манжета тонометра розміщується на плечі. Правильно підібрана манжета охоплює дві третини двоголового м'яза плеча; вона охоплює понад 80% (але не менше 40%) окружності плеча. Таким чином, пацієнтам з ожирінням потрібна велика манжета. Спеціаліст, який вимірює артеріальний тиск, накачує повітря вище систолічного тиску, а потім повільно відпускає його, аускультуючи плечову артерію. Тиск, при якому чути перший тон серця під час відпускання манжети, є систолічним артеріальним тиском. Зникнення звуку вказує на діастолічний артеріальний тиск. Артеріальний тиск вимірюється на зап'ясті (променева артерія) та стегні (підколінна артерія) за тим самим принципом. Ртутні тонометри є найточнішими у вимірюванні артеріального тиску. Механічні тонометри необхідно регулярно калібрувати; автоматичні тонометри часто мають велику похибку.

Артеріальний тиск вимірюється на обох руках; якщо тиск на одній руці значно вищий, ніж на іншій, враховується вищий показник. Артеріальний тиск також вимірюється на ногах (за допомогою більшої манжети) для виявлення коарктації аорти, особливо у пацієнтів зі зниженим або погано проведеним стегновим пульсом; при коарктації артеріальний тиск на ногах значно нижчий. Якщо показники артеріального тиску знаходяться в межах прикордонного діапазону артеріальної гіпертензії або значно коливаються, доцільно проводити більше вимірювань артеріального тиску. Показники артеріального тиску можуть підвищуватися лише час від часу, доки артеріальна гіпертензія не стабілізується; це явище часто вважається «гіпертензією білого халата», при якій артеріальний тиск підвищується при вимірюванні лікарем у медичному закладі та залишається нормальним при вимірюванні вдома та при 24-годинному моніторингу артеріального тиску. Водночас виражені різкі підвищення артеріального тиску на тлі звичайних нормальних показників не є поширеними та можуть свідчити про феохромоцитому або нерозпізнане вживання наркотичних речовин.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Анамнез

Анамнез включає тривалість гіпертензії та найвищі значення артеріального тиску, зафіксовані раніше; будь-які ознаки наявності або проявів паралічу нирок (СПВС), серцевої недостатності (СН) або інших супутніх захворювань (наприклад, інсульт, ниркова недостатність, захворювання периферичних артерій, дисліпідемія, цукровий діабет, подагра) та сімейний анамнез цих захворювань. Анамнез включає рівень фізичної активності, куріння, вживання алкоголю та стимуляторів (за призначенням лікаря та самостійного прийому). З'ясовуються харчові звички щодо кількості споживаної солі та стимуляторів (наприклад, чаю, кави).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Об'єктивне обстеження

Фізикальне обстеження включає вимірювання зросту, ваги та окружності талії; обстеження очного дна на наявність ретинопатії; аускультацію шумів на шиї та над черевною аортою; а також повне кардіологічне, неврологічне та респіраторне обстеження. Пальпація живота проводиться для виявлення збільшення нирок та утворень у черевній порожнині. Визначається периферичний пульс; ослаблений або погано проведений стегновий пульс може свідчити про коарктацію аорти, особливо у пацієнтів молодше 30 років.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Інструментальна діагностика артеріальної гіпертензії

При більш тяжкій гіпертензії та у молодших пацієнтів дослідження візуалізації з більшою ймовірністю дадуть результати. Загалом, коли гіпертензія діагностується вперше, проводяться рутинні обстеження для виявлення ураження органів-мішеней та факторів серцево-судинного ризику. Дослідження включають аналіз сечі, співвідношення альбуміну до креатиніну в сечі, аналізи крові (креатинін, калій, натрій, рівень глюкози в сироватці крові, ліпідний профіль) та ЕКГ. Часто вимірюється рівень тиреотропного гормону. Амбулаторний моніторинг артеріального тиску, радіонуклідна ренографія, рентгенографія грудної клітки, скринінг феохромоцитоми та ренін-Na-залежні аналізи сироватки крові не є рутинними. Рівень реніну в плазмі не має значення для діагностики або вибору препарату.

Залежно від результатів первинного огляду та обстеження можуть бути використані додаткові методи дослідження. Якщо в аналізі сечі виявлено мікроальбумінурію, альбумінурію або протеїнурію, циліндрурію або мікрогематурію, а також якщо підвищений вміст креатиніну в сироватці крові (123,6 мкмоль/л у чоловіків, 106,0 мкмоль/л у жінок), для визначення їх розмірів використовується ультразвукове дослідження нирок, що може мати велике значення. У пацієнтів з гіпокаліємією, не пов'язаною з прийомом діуретиків, слід підозрювати первинний гіперальдостеронізм або надмірне споживання кухонної солі.

На електрокардіограмі одним із ранніх симптомів «гіпертензивного серця» є розширений, загострений зубець P, що відображає гіпертрофію передсердь (однак це неспецифічна ознака). Гіпертрофія лівого шлуночка, що супроводжується появою вираженого верхівкового імпульсу та зміною напруги комплексу QRS з ознаками ішемії або без них, може з'явитися пізніше. При виявленні будь-якої з цих ознак часто проводиться ехокардіограма. Пацієнтам зі зміненим ліпідним профілем або ознаками ПВС призначають аналізи для виявлення інших факторів серцево-судинного ризику (наприклад, С-реактивного білка).

Якщо є підозра на коарктацію аорти, для підтвердження діагнозу проводиться рентген грудної клітки, ехокардіографія, КТ або МРТ.

Пацієнтів з лабільним артеріальним тиском, що характеризується значним підвищенням, з клінічними симптомами, такими як головний біль, серцебиття, тахікардія, збільшення частоти дихання, тремор та блідість, слід обстежити на можливу наявність феохромоцитоми (наприклад, за допомогою аналізу плазми на вільний метанефрин).

Пацієнти із симптомами, що свідчать про синдром Кушинга, захворювання сполучної тканини, еклампсію, гостру порфірію, гіпертиреоз, мікседему, акромегалію або розлади ЦНС потребують відповідного обстеження (див. інші розділи посібника).

[ 71 ], [ 72 ]

Лікування артеріальної гіпертензії

Первинна гіпертензія не має причини, але в деяких випадках вторинної гіпертензії причину можна усунути. У всіх випадках контроль артеріального тиску може значно зменшити ускладнення. Незважаючи на лікування гіпертензії, артеріальний тиск знижується до цільових рівнів лише у третини пацієнтів з гіпертензією у Сполучених Штатах.

Читайте також:

• Що робити при високому кров'яному тиску?
• Таблетки від високого кров'яного тиску

Зміни способу життя. Для всіх пацієнтів цільовий артеріальний тиск становить < 140/90 мм рт. ст.; для пацієнтів з діабетом або захворюваннями нирок цільовий рівень становить < 130/80 мм рт. ст. або якомога ближче до цього рівня. Навіть літні та геріатричні пацієнти можуть переносити діастолічний тиск 60-65 мм рт. ст. без збільшення ризику та частоти серцево-судинних подій. В ідеалі пацієнти або члени їхніх сімей повинні вимірювати артеріальний тиск вдома, чого їх слід навчити, але їхні показники слід регулярно контролювати, а тонометри слід регулярно калібрувати.

Рекомендації включають регулярну фізичну активність на свіжому повітрі, щонайменше 30 хвилин на день 3-5 разів на тиждень; зниження ваги для досягнення ІМТ від 18,5 до 24,9; відмову від куріння; дієту для людей з високим кров'яним тиском, багату на фрукти, овочі, продукти з низьким вмістом жиру зі зниженою кількістю насичених та загальних жирів; споживання натрію < 2,4 г/день (< 6 г кухонної солі) та обмеження споживання алкоголю до 30 мл на день для чоловіків та 15 мл на день для жінок. Стадія BI (легка артеріальна гіпертензія) без ознак ураження органів-мішеней, зміни способу життя можуть бути ефективними без призначення ліків. Пацієнтам з неускладненою гіпертензією не потрібно обмежувати активність, якщо артеріальний тиск знаходиться під контролем. Зміни в дієті також можуть допомогти контролювати цукровий діабет, ожиріння та дисліпідемію. Пацієнтів з передгіпертензією слід переконати в необхідності дотримання цих рекомендацій.

Клінічні рекомендації щодо лікування гіпертензії

Клінічні рекомендації щодо лікування гіпертензії можуть відрізнятися залежно від країни та організації охорони здоров'я. Нижче наведено загальні принципи лікування та клінічні рекомендації, які можна використовувати для лікування гіпертензії:

1. Зміни способу життя:

   • Пацієнтам з гіпертонією рекомендується внести такі зміни у спосіб життя:
   • Дотримуйтесь дієти з низьким вмістом солі (натрію) та жирів, включаючи збільшення споживання фруктів, овочів, цільнозернових продуктів та магнію.
   • Підтримуйте та контролюйте здорову вагу.
   • Регулярно займайтеся фізичною активністю, такою як ходьба або плавання.
   • Обмежте споживання алкоголю та уникайте куріння.

2. Медикаментозне лікування:

   • Ліки можуть застосовуватися, якщо зміни способу життя недостатньо ефективні або якщо артеріальний тиск високий і потребує термінового зниження.
   • Ліки, що використовуються для лікування гіпертензії, можуть включати діуретики, бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), блокатори рецепторів ангіотензину (БРА), блокатори кальцієвих каналів та інші класи препаратів.
   • Лікування медикаментами повинно проводитися під наглядом лікаря, а пацієнти повинні суворо дотримуватися інструкцій щодо прийому ліків.

3. Регулярний моніторинг:

   • Пацієнтам з гіпертонією рекомендується регулярно вимірювати артеріальний тиск та вести облік результатів.
   • Регулярні медичні огляди дозволяють контролювати ваш стан та ефективність лікування.

4. Цільові показники:

   • Цільові показники артеріального тиску можуть змінюватися залежно від віку та супутніх захворювань, але загалом рекомендується прагнути до показника артеріального тиску нижче 140/90 мм рт. ст.

5. Контроль факторів ризику:

   • Контроль інших факторів ризику серцево-судинних захворювань, таких як цукровий діабет, гіперліпідемія та ожиріння, також важливий для запобігання ускладненням гіпертонії.

6. Дотримання призначень:

   • Пацієнти повинні суворо дотримуватися рекомендацій лікаря та регулярно приймати ліки.
   • Важливо повідомити свого лікаря про будь-які побічні ефекти або проблеми з вашими ліками.

7. Консультації та регулярні відвідування лікаря:

   • Пацієнтам з гіпертензією рекомендується регулярно консультуватися з лікарем для оцінки свого стану та коригування лікування.

Ці рекомендації можуть слугувати загальним керівництвом, а конкретний план лікування гіпертензії слід розробляти індивідуально для кожного пацієнта на основі його історії хвороби та характеристик. Пацієнти повинні обговорити свій план лікування та рекомендації зі своїм лікарем, щоб визначити найкращий підхід до лікування гіпертензії.

Прогноз

Чим вищий артеріальний тиск і чим вираженіші зміни в судинах сітківки або інші прояви ураження органів-мішеней, тим гірший прогноз. Систолічний артеріальний тиск є кращим предиктором фатальних та нефатальних ускладнень, ніж діастолічний артеріальний тиск. Без лікування артеріальної гіпертензії річна виживаність пацієнтів з ретиносклерозом, хмароподібними ексудатами, звуженням артеріол та крововиливами (ретинопатія III стадії) становить нижче 10%, а у пацієнтів з тими ж змінами та набряком сосочка зорового нерва (ретинопатія IV стадії) - нижче 5%. ПВС стає найчастішою причиною смерті у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, які отримують лікування. Ішемічні та геморагічні інсульти є частими ускладненнями артеріальної гіпертензії у пацієнтів, для яких неправильно підібране лікування. Загалом, ефективний контроль артеріального тиску запобігає розвитку більшості ускладнень та збільшує тривалість життя.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]