Діагностика гіпотиреозу

Діагностика виражених форм гіпотиреозу, тим більше в осіб, які перенесли операції на щитовидній залозі, які отримували лікування радіоактивним йодом, що зумовила аутоімунні захворювання, не викликає особливих труднощів. Складніше виявлення легких форм з мізерною, не завжди типовою клінічною симптоматикою, особливо у хворих похилого віку, де легко запідозрити серцево-судинну недостатність, захворювання нирок і ін. У молодих і середнього віку жінок ряд схожих з гіпотиреозом симптомів спостерігається при синдромі «идиопатических» набряків .

Діагноз первинного гіпотиреозу уточнюється поруч діагностичних лабораторних досліджень. Функціональна недостатність щитовидної залози характеризується зниженням в крові рівня йоду, пов'язаного з білком - СБЙ, бутанолекстрагіруемого йоду і ступеня поглинання ¹³¹ I щитовидною залозою, головним чином через 24-72 год (при нормі 25-50% від введеної дози). Однак ці показники не завжди адекватні клінічній симптоматиці і не мають абсолютної інформативності. Використання тесту поглинання ¹³¹ I щитовидною залозою практично доцільніше для виявлення гіпер-, а не гіпотиреозу.

В останні роки з'явилася можливість прямого визначення в крові ТТГ, а також Т ₃ і Т ₄ радіоімунного методом з використанням комерційних наборів.

Найбільшу діагностичну цінність при гіпотиреозі має визначення ТТГ, рівень якого значно (іноді в десятки разів) зростає, і обчислення індексу вільного тироксину.

Тиреоліберином ТРГ був першим, виділеним з гіпоталамуса, а потім синтезованим рилізинг-гормоном. Внутрішньовенне введення 200 мкг препарату у здорових дає максимальне збільшення концентрації в крові ТТГ через 15-30 хв, тиреоїдних гормонів - через 90-120 хв. Найбільш достовірний підйом всіх величин відбувається через 24 ч. Приріст концентрації ТТГ через 15-30 хв після введення 200 мкг ТРГ понад 25 мкЕД / мл свідчить про гиперергической реакції, яка відзначається при виявленні прихованого «преклінічного» гіпотиреозу. При первинному гіпотиреозі, особливо при синдромі Ван-Віка-Хеннеса- Росса, підвищується також вміст пролактину в крові, що змушує проводити диференційований діагноз з синдромами Кіарі-Фроммеля (виникає після пологів) і Форбса-Олбрайта (обумовлений аденомою гіпофіза).

При вторинному гіпотиреозі зміст СБЙ і поглинання ¹³¹ I знижені, проте результати проби з внутрішньом'язовим введенням ТТГ показують, що вони на відміну від первинного гіпотиреозу збільшуються. Початкове зміст ТТГ знижений, а при пробі з ТРГ у хворих з гіпофізарний генезу захворювання ефекту не спостерігається. При гіпоталамічних формах, коли зниження ТТГ є наслідком недостатності ендогенного тиреоліберином (третинний гіпотиреоз), введення екзогенного тиреоліберином може дати збільшення концентрації ТТГ в крові, але в меншій мірі, ніж при первинному гіпотиреозі.

Базальний рівень пролактину при гіпофізарних формах вторинного гіпотиреозу може бути нормальним або зниженим, а у відповідь на введення тиреоліберином зміни його незначні. При гіпоталамічних формах базальний рівень пролактину і його реакція на тиреоліберином знаходяться в межах норми. Зміст тиреоїдних гормонів в крові знижений, а у відповідь на стимулювання екзогенних ТТГ тиреоліберином - підвищується. Достовірне збільшення Т ₃ і Т ₄ спостерігається через 2-4 години після внутрішньовенного введення ТРГ.

Для практичних цілей використовуються такі додаткові методи, як визначення часу ахіллового рефлексу, холестерину і бета-ліпопротеїдів крові, електрокардіографічне дослідження.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]