Діагностика гіпотиреозу

Діагностика важких форм гіпотиреозу, особливо у людей, які перенесли операцію на щитовидній залозі або отримали лікування радіоактивним йодом, що спричинило аутоімунні захворювання, не викликає особливих труднощів. Важче виявити легкі форми зі мізерними, не завжди типовими клінічними симптомами, особливо у літніх пацієнтів, у яких легко запідозрити серцево-судинну недостатність, захворювання нирок тощо. У молодих та жінок середнього віку ряд симптомів, подібних до гіпотиреозу, спостерігається при синдромі «ідіопатичного» набряку.

Діагноз первинного гіпотиреозу уточнюється низкою діагностичних лабораторних досліджень. Функціональна недостатність щитоподібної залози характеризується зниженням у крові рівня йоду, зв'язаного з білками - BBI, йоду, екстрагованого бутанолом, та ступеня абсорбції ^131I щитоподібною залозою, переважно через 24-72 години (при нормі 25-50% від введеної дози). Однак ці показники не завжди адекватні клінічним симптомам і не є абсолютно інформативними. Використання тесту абсорбції ^131I щитоподібною залозою практично доцільніше для виявлення гіпер-, а не гіпотиреозу.

В останні роки стало можливим безпосередньо визначати ТТГ, а також Т3 і Т4, в крові _{за допомогою} радіоімунного _методу з використанням комерційних наборів.

Найбільшу діагностичну цінність при гіпотиреозі має визначення ТТГ, рівень якого значно підвищується (іноді в десятки разів), та розрахунок індексу вільного тироксину.

Тиреотропін-рилізинг-гормон ТРГ був першим гормоном, виділеним з гіпоталамуса, а потім синтезованим. Внутрішньовенне введення 200 мкг препарату здоровим особам призводить до максимального підвищення концентрації ТТГ у крові через 15-30 хвилин, а гормонів щитовидної залози – через 90-120 хвилин. Найбільш достовірне підвищення всіх значень відбувається через 24 години. Збільшення концентрації ТТГ понад 25 мкг/мл через 15-30 хвилин після введення 200 мкг ТРГ свідчить про гіперергічну реакцію, яка спостерігається при виявленні латентного «доклінічного» гіпотиреозу. При первинному гіпотиреозі, особливо при синдромі Ван Віка-Хеннеса-Росса, також підвищується вміст пролактину в крові, що вимагає диференціальної діагностики із синдромом Кіарі-Фроммеля (виникає після пологів) та синдромом Форбса-Олбрайта (викликаний аденомою гіпофіза).

При вторинному гіпотиреозі вміст СБІ та всмоктування ^131I знижені, але результати тесту з внутрішньом'язовим введенням ТТГ показують, що, на відміну від первинного гіпотиреозу, вони підвищуються. Початковий вміст ТТГ знижений, а в тесті з ТРГ у пацієнтів з гіпофізарним генезом захворювання ефекту не спостерігається. При гіпоталамічних формах, коли зниження ТТГ є наслідком недостатності ендогенного тироліберину (третинний гіпотиреоз), введення екзогенного тироліберину може підвищити концентрацію ТТГ у крові, але в меншій мірі, ніж при первинному гіпотиреозі.

Базальний рівень пролактину при гіпофізарних формах вторинного гіпотиреозу може бути нормальним або зниженим, і у відповідь на введення тиреотропін-рилізинг-гормону його зміни незначні. При гіпоталамічних формах базальний рівень пролактину та його реакція на тиреотропін-рилізинг-гормон знаходяться в межах норми. Вміст гормонів щитовидної залози в крові знижений, а у відповідь на стимуляцію екзогенним ТТГ тиреотропін-рилізинг-гормоном – підвищується. Достовірне підвищення Т3 _і Т4 _{спостерігається} через 2-4 години після внутрішньовенного введення ТРГ.

Для практичних цілей використовуються додаткові методи, такі як визначення часу ахіллового рефлексу, рівня холестерину та бета-ліпопротеїнів у крові, електрокардіографічне дослідження.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]