Діагностика хронічного гепатиту у дітей

Діагностика хронічного гепатиту заснована на комплексному обстеженні хворого:

Захворювання органів системи травлення

1. клініко-біохімічному;
2. вирусологическом;
3. імунологічному;
4. морфологічному;
5. оцінці стану портальної гемодинаміки.

Про стан печінки судять по вираженості цитолітичного синдрому, синдрому недостатності гепатоцитів, мезенхімальних-запального синдрому, холестатичного синдрому, синдрому шунтування печінки, наявності індикаторів регенерації і пухлинного росту.

Проводять визначення маркерів вірусів гепатиту - антигенів вірусів (Ag) і антитіл (Ab) до них.

Серологічні маркери вірусів гепатиту

Вірус	Серологічні маркери
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV РНК
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК
ВГС	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV РНК
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV РНК
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV РНК

Морфологічну оцінку структури печінки проводять за допомогою пункційної біопсії печінки і гістологічного дослідження біоптату, а також оцінці при ультразвукової або комп'ютерної томографії, лапароскопії.

Диференціальний діагноз проводять:

1. з вродженими аномаліями розвитку:
   • печінки (вроджені фіброз печінки, поликистозная хвороба);
   • жовчних проток (артеріопеченочная дисплазія - хвороба Алажілля, синдроми Целлвегера і Байлера, хвороба Каролі);
   • внутрішньопечінкових розгалужень ворітної вени (веноокклюзіонная хвороба, перегородки і тромбози печінкових вен);
2. зі спадковими пігментними гепатозами (хвороби Жильбера, Дабина-Джонса, Ротора, КриглерарНайяра I і II типу).

Хвороба Жильбера є найбільш поширеною формою спадкової гіпербілірубінемії, походження якої пов'язують з недостатністю адсорбції білірубіну з плазми і, можливо, порушенням його внутрішньоклітинного транспорту. Успадковується по аутосомно-домінантним типом з високою пенетрантностью. Хлопчики хворіють в 2 рази частіше, ніж дівчатка. Хвороба Жильбера проявляється в будь-якому віці, найбільш часто - в препубертатном і пубертатному періодах.

Основні прояви - иктеричность склер і непостійна світло-жовте забарвлення шкіри. У 20-40% хворих спостерігаються астеновегетативні порушення у вигляді підвищеної стомлюваності, психоемоційної лабільності, пітливості. Рідше зустрічаються диспепсичні явища. У 10-20% хворих печінка виступає з підребер'я на 1,5-3 см, селезінка не пальпується. Анемія не характерна. У всіх хворих виявляють невисоку гипербилирубинемию (18-68 мкмоль / л), представлену головним чином некон'югірованная-ної фракцією. Інші функції печінки не порушені.

3. з обмінними захворюваннями печінки:

Гепатолентикулярна дегенерація (хвороба Вільсона-Коновалова) - спадкове захворювання, що передається по аутосомно-рецесивним типом (13ql4-q21), обумовлене низьким або аномальним синтезом церулоплазміну - білка, що транспортує мідь.

Внаслідок дефекту транспорту відбувається відкладення міді в тканинах, зокрема навколо райдужної оболонки (зелене кільце Кайзера-Флейшера) і в ЦНС.

У типових випадках поряд з ураженням печінки по типу хронічного гепатиту або цирозу є гемолітична анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, ураження нервової системи (гіперкінези, паралічі, парези, атетоз, епілептичні припадки, порушення поведінки, мови, письма, дисфагія, слинотеча, дизартрія), нирковий тубулярний ацидоз (глюкозурія, аміноацил-дурія, фосфатурия, уратурія, протеїнурія).

Для діагностики хвороби Вільсона-Коновалова використовують:

• огляд очей за допомогою щілинної лампи (виявляє кільце Кайзера-Флейшера);
• визначення рівня церулоплазміну в сироватці крові (типово зниження менше 1 мкмоль / л);
• виявлення зниження міді в сироватці крові (на пізніх стадіях хвороби менш 9,4 мкмоль / л) і підвищення міді в сечі (вище 1,6 мкмоль / добу. Або 50 мкг / сут.).

Спадкові порушення обміну вуглеводів (галактоземія, глікогенози I, III, IV, VI типів, фруктоземія, мукополісахаридози).

Спадкові дефекти обміну сечовини; тирозинемия I і II типів, цистиноз.

Спадкові порушення обміну ліпідів (хвороба Вольман, холестеріноз, хвороба Гоше, Німана-Піка тип С), стеаторози (жирова дистрофія печінки).

Гемохроматоз, печінкова порфірія.

Муковісцидоз, дефіцит a1-антитрипсину.

• з цирозом печінки, що характеризуються дезорганізацією часточкових-судинної архітектоніки печінки з появою ознак портальної гіпертензії, печінково-клітинних і мезенхімальних-запальних порушень;
• з фіброзом печінки - очаговом розростанні сполучної тканини в результаті реактивних і репаративних процесів при різних захворюваннях печінки: абсцесах, инфильтратах, гуммах, гранулемах і ін .;
• з паразитарними захворюваннями печінки (ехінококоз, альвеококкоз);
• з пухлинами печінки (карцинома, гепабластома, гемангіома, метастази);

З вторинними (симптоматичними) ураженнями печінки:

• при внепеченочной блокаді портального кровообігу;
• при хворобах серцево-судинної системи (аномалія Епштейна, спайковий перикардит, серцева недостатність);
• при захворюваннях системи крові (лейкози, лімфогранулематоз, ретікулогістіоцітоз, порфірії, серповидно-клітинна анемія, лімфоми, мієлопроліферативні хвороби, гемохроматоз);
• при імунопатологічних хворобах (системний червоний вовчак, амілоїдоз, саркоїдоз, первинні імунодефіцитні хвороби - синдром Швахмана і ін.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],